Tromboembolismo pulmonar 2026: ¿la guía que vino a ordenar la casa o a dejarnos más confundidos?

Introducción al Podcast y un Caso de TEP Complicado Sean muy bienvenidos. Esto es crónica desde la UCI para la UCI, este proyecto de podcast que intentará acercarte al mundo intensivo de una manera más amena y práctica. Aquí hablamos de ese límite en donde la ciencia, la intuición y el cansancio comparten el mismo turno. Antes de comenzar, quisiera agradecer por el apoyo al podcast, además de recordarles que ya salió el libro de crónicas desde la UCI para la UCI, el cual profundiza los temas de los distintos capítulos que están en el podcast y esto es totalmente gratuito y siloquieresescribemeacró[email protected] repito cró[email protected]. Biencemos. ¿Imagínate la siguiente escena, mujer de 50 y tantos años, pozo verdad? Hace una semana una cirugía abdominal estaba en la sala, evolucionando bien, conversando incluso con la familia y de repente la encuentran pálida, taquiméica, desaturando la trasladan a la UCI donde llega taquicardia oscilando con presiones sistólicas entre 95 100 mm de mercurio. Se le pide un angiotac y aparece la imagen que todos hemos visto alguna vez. Un trombo bilateral, ventrículo derecho dilatado y más encima, una troponina que está positiva y ahí empieza esa típica conversación de pasillo. ¿No se plantea, es masivo, es un masivo, la trombolizamos o no nos arriesgamos, la llevamos a hemodinamia o esperamos o qué hacemos? Llamamos a alguien. Por Qué el Tromboembolismo Pulmonar es Tan Difícil ¿Bueno y si te das cuenta esa misma conversación? Se viene repitiendo en las unidades de cuidados críticos en todo El Mundo, prácticamente desde hace más de 20 años. ¿Y casi con las mismas palabras, sin que terminé de haber un acuerdo claro en las conductas, el tromboembolismo pulmonar es probablemente 1 de los temas más enredados de la medicina crítica y hoy quiero que conversemos justamente eso de por qué este tema ha sido tan difícil? Y realmente que pretende ordenar la nueva guía estadounidense del año 2026 y de la pregunta que de verdad importa que es básicamente. ¿Si es que la idea vino a esclarecer las cosas o realmente nos deja más confundidos que antes? Bueno, para entender por qué el tema ha sido un nido de desorden a través del tiempo, esto nos ayuda. Casper falster y su grupo en una revisión pública en the Journal trombosis hemostasis a final del año pasado contaron las guías internacionales sobre tep publicada en los últimos 20 años y eran 14. Osea cada sociedad tenía su propia nomenclatura, masivos masivo en el caso de las estadounidenses. Alto intermedio, alto intermedio, bajo, bajo en las europeas y otras tantos británicas y australianas. Y ahí es donde 1 está de turno a las 3:00 h de la mañana, tratando de leer cualquiera de ellas y estar con la sensación de que estás leyendo prácticamente enfermedades distintas y a eso súmale otro problema. Los estudios sobre tep se han hecho con criterios de inclusión muy distintos entre sí. Tenemos el peytons, el flamen el perles y otros trabajos que no están hablando exactamente del mismo paciente. Y sobre esa diversidad de poblaciones 1 toma decisiones de vida o muerte. Y más encima, la gravedad del tep es un espectro que en realidad es un continuo, no son cajitas separadas, por eso dos pacientes que desde afuera se pueden ver casi iguales pueden terminar con desenlaces totalmente opuestos. Con ese caos. Como antecedente en febrero del 2026, Mark kreger y colaboradores publican la primera guía multisocietaria estadounidense. Específica para tromboembolismo pulmonar agudo. 10 sociedades lideradas por la American Heart Association y el American College of cardiology. Entonces, esta guía vino a poner orden o sumó otra capa de confusión. Mi respuesta creo que es corta y honesta, y es que creo que aclara más de lo que confunde, pero no en partes iguales, en lo grueso ordena bastante, pero en el paciente. Difícil es el medio sigue dejando hartas cosas abiertas. La Espiral de Muerte del Ventrículo Derecho en TEP Y ésa es la conversación, si te llevas un solo concepto de este episodio. Ojalá ojalá sea éste. Y es que el tromboembolismo pulmonar grave no mata solo por la presencia anatómica del coágulo mata, sobre todo por lo que ese coágulo le hace el ventrículo derecho y en algunos pacientes también por la hipoxemia que genera, claro, el pulmón obstruido es la causa inicial, pero el ventrículo derecho es la víctima crítica. Y cuando entra en una espiral de la que no puede salir por sí solo. El paciente se nos empieza a complicar una imagen que me ayuda a graficar la idea a transmitir es que el paciente con tromboembolismo pulmonar es como un pato en un lago. Efectivamente, como un pato en un lago en la superficie lo es tranquilo. Conversa contigo. La presión parece normal, pero debajo del agua, en este caso el ventrículo derecho está pataleando desesperado con una arteria pulmonar que está tapada. Esa desconexión entre lo que ves por fuera y el desastre que ocurre por dentro. Es lo que hace que el paciente que parecía estable de repente se nos caiga sin aviso. Vamos a la fisiología, el ventrículo derecho es un músculo acostumbrado a trabajar contra una resistencia que es muy baja. El pulmón sano es un sistema de baja presión que es bastante complaciente. Y de pronto entra un trombo grande y tapa la mitad del árbol pulmonar. La resistencia se va a disparar y el ventrículo que está acostumbrado a empujar contra una especie de nube, ahora tiene que empujar contra una pared. Y aquí me den 1 segundo porque este punto vale oro a pie de cama. Y es que la poscarga del ventrículo derecho no sube solo por el trombo. También sube por la vasoconstricción pulmonar. Según dar el levoxemia, la acidosis, la hipercambia y una serie de medidores vasoactivos. Por eso se dan mal hipoventilar o permitir acidosis. No es algo inocuo. Cada 1 de esos errores empuja a esta espiral del colapso. ¿Volviendo al ventrículo, qué hace cuando se enfrenta a esa pared? Primero se dilata, intenta compensar, pero al dilatarse la pared se vuelve más delgada, necesita más oxígeno y además aplasta al ventrículo izquierdo desde el lado, porque estos están dentro del mismo saco pericárdico, siendo una especie de bolsa que no se logra estirar. Entonces, el ventrículo izquierdo se va a ir llenando menos expulsa. Y, por lo tanto, baja la presión sistémica y aquí viene el momento clave. La perfusión coronaria del ventrículo derecho depende del gradiente entre la aorta y el propio ventrículo. Si la aorta cae y el ventrículo derecho está hipertenso, el gradiente se estrecha. La perfusión coronaria derecha se vuelve cada vez más dependiente de la diástole y termina fallando el ventrículo. Seisquemia y un músculo isquémico no puede empujar contra una pared. Se debilita se dilata, se dilata aún más y aplasta más al ventrículo izquierdo y por ende cae más la presión. Esa es la espiral de la muerte del ventrículo derecho. Cada vuelta es peor que la anterior. La fisiología del ventrículo derecho ya estaba en la literatura hace años en las guías europeas, en diversas revisiones. Y bueno, lo que hace la guía del 2026 es recoger toda esa lógica y volverla operativa dentro de una clasificación clínica más explícita. Toda la nomenclatura. Todas las recomendaciones están diseñadas para una sola cosa. Y es identificar dónde está tu paciente en esa espiral y actuar antes de que se vuelva irracable. Entendiendo las Categorías A-E y el Modificador 'R' Pero antes de pasar a las categorías, un pequeño. Para clasificar primero hay que diagnosticar probabilidad clínica, primero Wells o géneva primero d si corresponde y recién ahí el angiotac la guía no nos autoriza a pedirla angiotac a todo paciente y nerico con taquicardia que cruza la puerta de urgencia. Dicho esto, ahora hay 5 categorías de la A a la E con una. R minúscula como modificador respiratorio. Antes de que pongas mala cara te voy a dejar un truco. Cada letra es una posición frente a esta espiral del ventrículo derecho. la A es el tep que aparece de casualidad en un TAC pedido por otra cosa y un paciente totalmente asintomático. Aquí cero espiral la d es bordeando, o sea es un paciente que está sintomático pero estable con escorbajos. Sin disfunción ventricular aquí la espiral todavía no arranca. Estos pacientes pueden manejarse incluso en casa o con especialización abreviada, y la evidencia lo respalda hace años, sobre todo después del estudio humpy. la C es comprometido, paciente, sintomático con escor de severidad alto para la subdivisión mira dos cosas, los biomarcadores cardíacos. Tanto troponina o peptionaturético y la función del ventrículo derecho. Si los dos están normales, entiéndase los biomarcadores y la función del ventrículo derecho es 1 c 1. Si 1 de estos está alterados ese os y si los dos están alterados es c 3, o sea que hay alteración de biomarcadores y la función del ventrículo derecho, entonces aquí la espiral ya empezó a empujar. La d es dentro estado pre falla cardiopulmonar. 1 es el paciente con hipotensión transitoria no sostenida que todavía no está en un choque establecido. Aquí es donde la espiral empieza a asomarse. La d dos ya tiene marcadores tipo perfusión, entiéndase un lactato elevado o liguria, alteración de conciencia, un índice cardíaco bajo no está en chofranco aún, pero está ya mirando el abismo y se podría decir que el espiral ya arrancó la. E es el estado de choco. La E 1 es shock cardio génico dentro de todo se podría decir estable. La E dos es el peor escenario, ya que acá hay un choque refractario o paro que no logra recuperar y sobre cualquier categoría. Desde la escena en adelante puedes agregar una abro comillas. R minúscula. Aplica en el caso que el paciente necesite más de 6 L por cánula mascarilla de no recirculación, ventilación no invasiva o ya francamente está intubado. Esta r reconoce algo que la nomenclatura vieja subestimada. Y es que algunos pacientes no sólo se deterioran por la espiral hemodinámica, el ventrículo derecho, sino que también lo hacen por hipoxemia significativa. Y la trampa es que esos dos mundos. No son compartimientos separados, la hipoxemia y la acidosis aumentan la resistencia vascular pulmonar. Por tanto empeora la poscarga del ventrículo derecho y alimentan esta espiral que se empieza a potenciar hasta que finalmente el paciente ya claudi. Resumiendo, bordeando, comprometido dentro estado de shock y si lo respiratorio empieza a fallar le sumas la RY. Un punto importante es que esta clasificación no es una orden terapéutica automática, es un lenguaje común para estimar riesgo y orientar la decisión. No es un protocolo rígido. Conducta sale de cruzar varias cosas, ya sea la categoría. Pero también los recursos reales que tiene esa noche el riesgo hemorrágico del paciente y el juicio clínico. Equipos PERT, Anticoagulación y Riesgos de Intubación No de leer la letra y escribir una receta y aprovecho de aclarar algo que muchos van a preguntarse. Y es que la gracia de la nueva clasificación no es ponerle nombre a lo mismo, es separar pacientes que antes metíamos juntos, aunque fisiológicamente no eran iguales. ¿Por ejemplo, el antiguo riesgo intermedio alto no cae limpio en una sola caja parte queda como c 3 y otra parte cuando aparece hipoperfusión o ya un precolazo entra en la letra d y a estas alturas yo creo que ya apareció la pregunta obvia, y es que no estaremos cambiando una etiqueta ambigua por un laberinto maremático que el médico? Cansado no va recordar a las 3:00 h de la mañana. Y claro, es una pregunta sumamente legítima y aquí va mi defensa, pero también mi reserva lo positivo. Primero, antes dos pacientes muy distintos podían terminar con la misma etiqueta de sus masivos, por ejemplo, 1 con troponinas apenas elevadas, otro al borde del chop mismo, nombre, destinos opuestos, la nueva clasificación, al menos los separa. Pero hay un pero y conviene decirlo. Puerta de urgencias 1 c 1 y 1 d 2 pueden verse prácticamente idénticos. La diferencia te la da el lactato y el ecocardiograma a pie de cama. Y si tu hospital no tiene esas herramientas de manera accesible, rápidamente esta sopa de letras no te va a ayudar mucho. La guía asume una infraestructura hospitalaria que claramente no todos los hospitales tienen. Y aquí entra una novedad que sí apunta al problema organizacional hospitalario. Que son los equipos de respuesta al tromboem los pert, que reciben una recomendación fuerte. Estos operan como un código stroke o un código infarto. Y bueno, la evidencia es observacional, pero los asocia a decisiones más rápidas y mejor selección de terapias avanzadas. A diferencia del ecocardiograma a las 3:00 h de la mañana, un per se puede construir con el equipo que ya tienes distinto hospital no existe. Puede ser 1 de los aportes. En antigua evolución hay 2 puntos que conviene dejar claros 1 para la fase aguda y otro para la fase crónica en la fase aguda. Si el paciente está estable y necesita anticaguvulación parenteral, la heparina de bajo peso molecular le gana a la no fraccionada, tiene menos riesgo de recurrencia al tromboembolismo y menos sangrado mayor que la heparina no fraccionada. Pero atención. En el paciente realmente crítico, ese paciente inestable con falla renal, severa, enigmo o con una intervención inminente. La, no fraccionada aún conserva su lugar dado su vida media más corta y que se puede revertir de manera más rápida y fácil y para la fase crónica, los anticoagulantes orales directos, entiéndase los doaks, le ganan a la warfarina. Salvo dos excepciones que conviene tener muy claras, una es el síndrome de antifosfolíbido ya confirmado en donde manda la warfarina y el otro es el embarazo, en donde los doats no se usan y el estándar es heparina de bajo peso molecular. En la duración del tratamiento hay otro punto donde solemos equivocarnos, si el tromboembolismo fue gatillado por un factor mayor. Reversible como cirugía grande, fractura o una hospitalización prolongada en cama. La regla es clara, suspender la antígulación a los 3 a 6 meses. ¿Si fue no provocado o hay un factor persistente como cancelativo o autoinmunidad? Ahí se extiende la articulación y para esa fase extendida la guía recomienda dosis reducida de apixabán, 2,5 miligramos cada 12 horas o horrivaroxabán 10 miligramos al día que dan la misma proyección pero con menos sangrado. Ahora ojo, esas dosis reducidas son solo para la fase. Extendida. No para tratar el evento agudo, vamos al terreno de la UCI la inducción que se realiza para intubar a un paciente con tromboembolismo pulmonar grave puede precipitar el colapso hemodinámico, incluso en pacientes que se ven estables hay series de envolectomía quirúrgica donde una proporción importante de pacientes isoparo durante la inducción. Por lo tanto, intuba estos pacientes es una intervención de altísimo riesgo. Donde se debe sopesar muy bien la relación riesgo beneficio. ¿Entonces, por qué pasa esto? Vamos a respirar nuevamente. Antes de que llegues entubarlo, el paciente está vivo gracias a una descarga masiva de catecolominas propias que mantiene funcionando el ventrículo derecho con un equilibrio frágil, pero al fin y al cabo equilibrio. Entonces vienes tú a inducir con probofol mia solán y pasan dos cosas que son muy malas a la vez, una locedantes apagan esa descarga simpática. Que lo está sosteniendo. El ventilador con presión positiva, aumenta la poscarga del ventrículo derecho. Entonces le quitas el apoyo simpático y le subes la carga al mismo tiempo. Entonces esta espiral, que estaba de cierta forma domada, gira de golpe y el paciente se empieza a comprometer hemodinámicamente. Por eso, en categoría c en adelante. La sedación profunda y la ventilación mecánica invasiva no deben hacerse por inercia. Si tienes que hacerlas o asúmelas como una intervención de altísimo riesgo. Estrategias para Volumen, Vasopresores y Terapias Avanzadas Trátalo como prácticamente un paro a punto de ocurrir en vasopresores listos, tiene un plan de rescate claro y en el caso de d o en e etmo venoarterial conversado, si existe la posibilidad y también considerar el uso de tomidato o ketamina. Pero idealmente no propofol antes de intubar si el paciente lo permite, agota el uso de la cánula de alto flujo. Pero un matiz porque muchas veces he escuchado vender la promocionarla como si prácticamente tratara la causa y el problema justamente es que en el trombemolismo. El mayor problema en trastornos bq es el espacio muerto el violar. Entiéndase que son unidades pulmonares que ventilan pero no perfunden. Eso la cánula no lo va a arreglar, lo que sí hace es lavar dióxido de carbono de la vía aérea superior, reducir el espacio muerto anatómico. Mejorar la oxigenación y bajar el trabajo respiratorio, entonces sí ayuda, pero no le pidamos lo que no puede hacer. Hablemos del volumen, llega un paciente hipotenso y la reacción automática es pasarle volumen, pero en el trombopolismo grave, el ventrículo derecho ya está al borde de su capacidad. Imagínate un globo que está a punto de reventar y se le mete maire obviamente revienta. Lo mismo pasa con el ventrículo derecho, si insistes con volumen, lo que vas a hacer es empeorar la mecánica. La única excepción es cuando tienes sospecha clara de que hay una precarga baja, ahí sí podrías dar un bolo pequeño y revolver, pero si no hay respuesta debes parar. Vamos ahora con los vasos. La noradrenalina es la primera opción. Sabemos que sube la presión sistémica y mejora la perfusión del ventrículo derecho, pero ojo, con las altas dosis causar. Si hay hipoxemia o acidosis, la noradrenalina también empieza a subir la resistencia pulmonar. Y ahí, en vez de ayudar, empiezas a complicar más el ventrículo derecho. Entonces, si las dosis van escalando, no insistas con la Nora, sumadas vasopresina, ya que afecta menos la circulación pulmonar y si hay bajo gasto con una presión que está sostenida, considera el uso de vitaminas que en dosis bajas también puede ayudar. Pero cuidado con la hipotensión y las arritmias y sobre todo, no te quedes subiendo dosis. Tienes que ir considerando activar terapias avanzadas. Y aclaró, acá lo que la guía llama terapia avanzada porque va a aparecer varias veces en este episodio. Y que son básicamente son las opciones de reperfusión más allá del la antigüoración, entiéndase trombolisis sistémica, trombólisis por catéter, trombectomía mecánica, embolectomía quirúrgica y, por supuesto, el ecmo venoarterial como soporte puente. En la práctica, cuando anticoagular no basta, hay que sacar el trombo o sostener en definitiva la circulación mecánica. Y la oxidonístrico inhalado inhalado, a veces se usa con más expectativa de lo que realmente cumple. La idea lo deja como rescate, no como algo de rutina, puede efectivamente descargar transitoriamente el ventrículo derecho, pero no ha demostrado mejoras en mortalidad. El ecmo veno arterial se ocupa habitualmente en categoría e que es en este shock refractario y la guía obviamente apoya esta conducta, ya que sostiene circulación y oxigenación cuando el ventrículo derecho ya no puede y claramente como buen soporte, compra tiempo para una estrategia definitiva. Me basta decir que esto no trata el trombo, insisto, es un puente y mientras tan mínimo se mantiene anticoagulado, salvo que presente alguna complicación y ahora vamos al núcleo del problema. Paciente Intermedio-Alto: Evidencia y Ambigüedades A lo que la guía no termina de aclarar que son las terapias de reperfusión en ese paciente que no es ni el a tranquilo ni el que se está prácticamente muriendo. Es el que está justamente en el medio entre las categorías CYD. En el paciente en choco en paro, la conducta es relativamente clara, trombólice sistémica si no hay contraindicación. Pero el riesgo de sangrado es real, casi 10% de sangrado severo y casi 2% de hemorragia intracraneal las dosis estándar. Es altelas 100 miligramos a pasar en 2 horas. Ya hay evidencia con dosis más reducida que al parecer estarían siendo igual de efectiva y con menos sangrado, y esto está testeando justamente el estudio peyto 3 bueno. Y volvamos al caso clínico del inicio. Esta paciente posovera de cirugía abdominal hace una semana. Este detalle de considerar que es una paciente post operada de cirugía abdominal. Hace una semana realmente cambia bastante las cosas, un cirugía, una cirugía mayor reciente convierte la trombolisis sistémica en una decisión de altísimo riesgo y empuja la conversación hacia lo que vendría, siendo un catéter, una trombectomía, una embeluctomía quirúrgica. Incluso el mismo emo. Todo esto, como es de esperar, depende mucho lo que disponga el hospital. Ahora en el paciente intermedio alto, este paciente con categoría de la guía no entrega ninguna receta única, plantea trombolisis catéter o trombectomía. ¿Ahora las 3 las ponen sobre la mesa, pero por qué tanta ambigüedad? Y bueno, porque la la evidencia todavía no logra separar bien. ¿Quién se beneficia de una intervención precoz y quién evoluciona bien sólo con lo que sería la anticoblación? Y aquí entra el estudio perles publicado en circulation a comienzos del 2025, pero antes de hablar de de estos resultados, quiero aclarar algo que me parece crucial porque este estudio habitualmente se malinterpreta. El perles no preguntó si intervenir es mejor que anticoagular esa pregunta aún sigue abierta. Lo que sí hizo el perles fue otra cosa. Y es que el paciente que ya estaban encaminados a una terapia con catéter. Comparó dos opciones invasivas entre sí que fue trombectomía versus trombolisis, dirigida por catéter. Fueron 550 pacientes de riesgo intermedio y que encontraron bueno que la trombectomía resultó mejor en 3 cosas que son menos pacientes que empeoraron clínicamente menos pacientes que tuvieron que cambiar a otra terapia. Menos pacientes que requirieron UCI pero y este pero es enorme. Es que sin diferencia de mortalidad ni en sangrado mayor ni en hemorragia intracraneal. Entonces nos quedan dos lecciones. Primero, esto no autoriza a intervenir de rutina al paciente con este riesgo intermedio que evoluciona bien solo con anticulación. Segundo, no confundamos endpoints intermedios con desenlaces duros. Mejorar la imagen del ventrículo derecho o reducir días de UCI realmente. No es relevante porque eso no va a cambiar la mortalidad ni la posibilidad de discapacidad o enfermedad tromboembólica crónica. Eso es otra pregunta y eso es algo que sigue aún pendiente. ¿Entonces volvamos a la pregunta, es suficiente este resultado para indicar la trombectomía de manera rutinaria? En este paciente intermedio, bien el propio macgreger, autor principal de la guía del 2026, lo reconoce en una editorial con 1,1 honestidad que realmente se agradece. Y esto plantea que teníamos herramientas que indudablemente mejoran la hemodinamia aguda y los hallazgos imagenológicos, pero aún carecemos de datos definitivos de que mejoren la vida del paciente. Y ese es el verdadero problema. Lo que la Guía Aclara y las Preguntas que Persisten ¿La guía clasifica efectivamente mejor con la categoría b, pero no responde a la pregunta más difícil y es por qué dos pacientes que se ven prácticamente iguales pueden tener destinos opuestos? 1 responde espectacularmente solo con la articulación y el otro hace un colapso hemodinámico. No sé a las 6:00 h, entonces nuevamente volvamos a la pregunta del inicio, la guía del 2026 vienen a esclarecer o nos dejan más confundidos mi respuesta, lo más honesto que puedo responder es que realmente creo que aclara más de lo que enreda y esto lo hace en 3 frentes concretos, primero el lenguaje. Ya nos metíamos en la misma bolsa al paciente con troponina apenas positivas y al paciente al borde del choque. Segundo el manejo nusi, estamos hablando de sedación, intubación, vasobresores, vasodiltadores pulmonares, inhalados, elecmo y toda esa parte quedó mucho más clara y tercero, la anticoagulación, tanto la inicial como la extendida, pero también nos muestra lo que no sabemos. El paciente intermedio sigue siendo un territorio incierto. Y la guía no te da la receta pero al pero al menos ordena el campo y en el caso del del tep, saber lo que no se sabe ya es un avance, porque de cierta forma te impide actuar con falsa sensación de seguridad. Aterricemos esto vía y cama porque para eso estamos mañana, cuando entre el próximo tromboembolismo tunia lo primero es dejar de pensar en términos de masivo o submasivo. Piensa en términos de afuera bordeando. ¿Metido dentro o estado de shock, pregúntate en qué parte del espiral está tu paciente? Esa imagen será la que te ayudará a ordenar la conducta. Si tienes equipo pert perfecto actívalo, lo que es la anticoagulación inicial. Heparina de bajo peso molecular, pero heparina no fraccionada, solo si hay una razón concreta. Ya entiéndase paciente crítico ecmo falla renal o intervención inminente anticoagulantes orales directos para el manejo crónico, salvo el embarazo o el síndrome antifafolíbido. Recuerda si vas a intubar a 1 c, d o e prepárate como prácticamente si estuvieras enfrentando a un paro teniendo base para hacer listo ya más o menos conversado, considerar el uso de etomiato ketamina no propofol como dijimos anteriormente. Y lo que es hemodinamia, volumen, ojalá con un cuentagotas este volumen e ir revaluando ya. Siempre considerar el uso de la vasopresina si no logras las metas con que quieres con. En una adrenalina recordar que los vasos hiladores pulmonares inhalados simplemente son una terapia puente, no una, no una cura, obviamente. Y si el paciente ya está en choco o edorándose, no esperes a ver qué es lo que va a pasar inmediatamente activa, lo que es la terapia avanzada y bueno, me gustaría ir terminando con algo que vale la pena recordar. En una entrevista reciente, le preguntaron a creager qué es lo que él consideraba que faltaba en la guía y él respondió que lo que no se aborda y debería abordarse. En la conciencia pública, el tromboembolismo sigue siendo una enfermedad subreconocida, infra diagnosticada y mucha gente muere por demora de horas en simplemente pensar en el diagnóstico. Bueno y como ya te has dado cuenta, la incertidumbre no desaparece, pero ahora sabemos dónde está concentrada. Tenemos actualmente un mapa más fino y conductas mucho más claras. En UCI aún tenemos zonas grises que persisten, sobre todo en esta franja media en esta categoría DY mientras no tengamos estudios diseñados específicamente para este segmento. Vamos a seguir tomando decisiones caso a caso, basándonos en juicios clínicos. Y razonamiento fisiopatológico y discusiones en equipo. Y si logras llevarte una sola regla mental de este episodio, me gustaría que sea esta. ¿Y es que en el tromboembolismo pulmonar grave la pregunta no es sólo cuánto trombo tiene el paciente? ¿La pregunta correcta es cómo está el ventrículo derecho? ¿Si hay hipoperfusión si hay falla respiratoria, cuál es el riesgo hemorrágico y qué recurso de reperfusión tengo disponible y en cuánto tiempo? Reflexiones Finales y Próximo Episodio Esas 5 preguntas ordenan casi cualquier decisión.