24. Resistência à Insulina

Olá, vamos falar agora sobre a resistência ação da insulina. Se você não assistiu, o episódio onde eu explico as ações da insulina, você diria que você escute ele primeiro, na que você possa entender melhor esse aqui. O que acontece é que a insulina tem muitos efeitos extremamente positivos. Então, quando ela não consegue fazer os seus efeitos, eu estou numa situação onde eu estou resistente ação da insulina. Então, a resistência ação da insulina é a condição onde a insulina não funciona. Então, não faz sentido ter medo da insulina e ter medo da resistência ação. É um ou outro. Então, vamos escolher ter medo da resistência ação. Porque a insulina é extremamente positiva. O ponto importante para a gente saber aqui, é que os estudos são muito claros. E quando a gente avalia a resistência ação do ponto de vista dos estudos científicos, vale a pena lembrar que esses mecanismos, eles foram descobertos por autores diferentes, em lugares diferentes do mundo, em centros de estudos onde não havia conexão com o outro, e eles chegaram às mesmas identificações. O que para a gente é um ponto extremamente importante, é porque não é que um pegou um dado e os outros replicaram e aquilo tem uma magia grande de dinheiro. Não foram várias lugares que simultaneamente conseguiram entender os mecanismos e encontraram efeitos bastante similares nesse contexto. Então, acho que vale a pena a gente conversar um pouquinho. Antes de explicar a resistência como é que ela se faz, porque isso é um processo que pode ser um pouco complexo, mas a minha ideia é trazer aqui um esclarecimento, uma clareza, um pouco morte como isso acontece. Mas eu queria trazer para você um estudo muito interessante. Eu brinco que é um estudo geriático, o que ele foi feito na realidade, não com pessoas de maisidade, a realidade foi com estudantes de medicina, jovens, mas foi de 1927. Então eu brinco que é geriático porque antigo tem quase 100 anos praticamente de resistência. Mas eu gosto de apresentar sempre esse estudo porque o modelo dele foi muito inteligente. É o modelo que permite a gente entender melhor a condição da resistência insulina. Então, quando a gente avaliia esse estudo, o que ele fez? Os autores pegaram os estudantes de medicina e separaram em grupos. Então, um grupo ficava dois dias só comendo proteína. É a carne magra e clara de ovo, basicamente. É um grupo pequeno, é um quarto pessoa só. Isso de antigo, lembra que naquela época, estudantes de medicina, assim, anos atrás, só tinha praticamente homem, né? As mulheres se infelizmente não tinham o acesso aí como os homens tinham. Então, um grupo só com a parte proteica. Outro grupo ficava só comendo gordura. Azeite de oliva, manteiga, maionese, feita só com o gema de ovo. Era uma dieta hipergordurosa. Outro grupo fazia uma dieta rica em carboeidrato. E não era carboeidrato bom não, tá? Era só o cara desses doces, tipo pirolito, coisas de pastelaria, pão branco, batata, charope. Então, era a base aí, realmente, de gordura de carboeidrato por. E o outro grupo, que era o quarto grupo, ficava só com água. E aí olha que interessante, a ideia aqui é a gente poder entender que, em desses indivíduos, fica mais resistente a ação da insulina. E daí vem a pergunta, que a gente faz. Como é que eu posso saber que a pessoa está resistente à insulina? Então, isso é um ponto muito importante para o seu conhecimento, que é o seguinte, a gente não pode simplesmente, no dia seguinte, tozar uma glissemia de jejum para esse indivíduo. Eu tenho que colocar esse indivíduo à prova. Eu preciso dar uma carga de carboeidrato para saber o que acontece com ele. Eu vou te explicar para vocês daqui a pouquinho que tem outras formas da gente ver a resistência insulina, tá? Mas uma das formas que esse estudo fez na realidade, foi pegar esses indivíduos, estavam então há dois dias só comendo um macro no frente, ou só a carboeidrato, só proteiram o sabor duro ou só com água. E aí na manhã do terceiro dia, eles iam até o laboratório. E eles faziam um teste oral de torrenaça clicosia, ou seja, eles tomavam um copo de clicosia para ver o que que aconteceria com essa glissemia. E olha só, o princípio aqui é muito simples. Se a pessoa, ela é sensível à insulina, quando essa clicosia chega, esse copo de clicosia chegou, essa clicosia foi para a corrente sanguínea, o pancreas produziu insulina, o músculo é sensível à insulina, ele abre a boca, o glute 4 para a membrana, eu removo rapidamente a clicosia, então ele não faz um pico de glissemia, um pico de clicosia alto. Se o indivíduo ele é resistente, o está mais resistente à insulina, ele vai fazer um pico, uma elevação de clicosia importante. Então veja só que interessante, quando esses indivíduos chegavam e tomavam um copo de clicosia, o grupo que ficou só com um carboeidrato, tinha uma elevação de glissemia, que saia lá de 85 por aí, e chegavam em 120 mais ou menos. O grupo que ficou só com a dieta base de gordura, tinha uma explosão de glissemia, e a cada 220 e depois abaixava. Quanto é só que interessante? Aparece uma coisa meio louca de pensar, mas como assim, o grupo que estava com gordura, teve uma explosão de clicosia maior, teve um pico de clicosia maior, e o grupo que estava com um carboeidrato, foi o que melhor teve uma resposta, exatamente isso que aconteceu. E vai ficar fácil de você entender isso, quando você entendeu que a resistência insulina, e vai ficar fácil de você entender que com qualquer profissional que te fala, que tem que tirar carboeidrato para arrumar a resistência insulina, ele não entendeu, ele não sabe, no que é a resistência insulina. Ele não aprofundou esses conhecimentos, que são conhecimentos complexos mesmo. Quando a gente pega os artigos, é muito à vía metabólica, é muito à fiobioquímica. Então, assim, dá um trabalho para você conseguir distrinchar tudo isso, e poder entender os mecanismos todos. Então, por isso que muitos profissionais, de fato, acabam simplificando dizendo assim, "ah, tiro carboeidrato que melhor a resistência insulina". Você não melhorou a resistência insulina. Você pode até reduzir o pico glissemico que vem após cada refeição, mas você está com os tercidos resistentes à insulina. E qual é o problema disso? A gente já viu, no outro podcast, que a insulina tem ações muito positivas, então, se eu abaixei a glissemia, mas eu mantive alguém resistente ação da insulina, essa pessoa, ela está perdei nos benefícios cardivasculares, os benefícios com relação à parte de prevenção de diabetes, de quase-demenciais, de quase-uncoológicos. Então, eu preciso tirar a resistência insulina. Não é só fazer uma dieta de resistência de carboeidrato para abaixar a quantidade de carboeidrato que chega após cada refeição. Eu tenho que manter esse corpo sensível à insulina. Para ela fazer sua função sistêmica de ajudar o corpo a trabalhar do jeito que se organizado. Então, só para a gente ter um mais um exemplo, eu tenho uma aula que tenho vários estudos mostrando essas condições como essa que eu estou te explicando, mas esse estudo ele é antigo, ele é muito interessante porque a metodologia é simples e fácil de avaliar. E é o que é interessante nesse mesmo estudo em 1927. Ele fizeram uma coisa muito interessante. Eles pegavam esses indivíduos que tinham feito esse pico glissemico, estava com um dieta base de gordura. E depois eles invertiam. Então, o pessoal estava com um dieta base de gordura, passava dois dias só comendo carboeidrato e o que estava com o carboeidrato dois dias solsando gordura. E quando faz uma nova curva glissemica, igualmente quem está com a gordura faz uma explosão de glissemia e quem está com o carboeidrato tem a glissemia muito mais baixa. Então, isso mostra, esse é o surquente onde cronos overn, xíquina na calépa fazer esse tipo de estudo, porque é onde você pega um grupo, faz uma intervenção e depois troca as intervenções. O mesmo grupo faz as duas possibilidades. Então, todo mundo na realidade fez um tempo com o carboeidrato, todo tempo com gordura, mas em tempos diferentes. E o resultado aqui, então, ele se repete nessa condição. Poder uma pula aqui no tempo, que eu acho que vale a pena trazer alguns estudos interessantes, que eu gosto de apresentar. Mas, para frente, a gente teve um estudo, que fizeram uma coisa muito interessante também. Eles pegaram 20 homens, macros, e usavam em surina, já em surina dependentes, já abediam surina dependentes, e coca no ambiente, é um ambiente hospitalar, para fazer uma dieta totalmente controlada para eles. Então, esse era uma dieta onde não havia mudança de peso corporal, eles calcularam a parte calórica, porque a gente sabe que mudança de peso, como a gente vai conversar depois, afeta na resistência insulina. Então, eles pegaram esses homens e colocaram nesse ambiente controlado, e fizeram 7 dias de uma dieta low carb. E depois de esses 7 dias, eles passavam por uma dieta high carb, alto em carboeidrato. Só para você ter uma ideia dessa disposição, quando estava com uma dieta low carb, a quantidade de gordura que eles comiam, que normalmente, ou usualmente, a gente prescreve de 25 a 35% das calorias, era 37% das calorias com gordura. Quando esse passava por uma dieta high carb, a gordura baixava para 9%. E na fase low carb, o carboeidrato, ele compunha 43% das calorias da dieta, por um passava por high carb, e a para 70% das calorias sendo que o usual é até 65%. E, então, tu na dieta low carb, da gente até o canal. na recarbe, o percentual de proteína similar, que era 21% das calorias como proteína. Ou seja, sove mudança dessa carga de carboidrato e de gordura. Quando você olha os dados dessa intervenção, é muito impressionante você verificar que a blissemia se mantém estável, mas a partir do momento que você troca para uma dieta low fat, high carb, você tem uma redução expressiva da quantidade insulina que essas pessoas precisavam. Então veja que interessante aqui, essas pessoas elas tinham uma redução muito expressiva da quantidade insulina que precisavam para manter a licuosa estável, o que significa isso? Que essa musculatura ficou mais sensível a soma insulina, ou seja, com menos insulina eu mantenho a licuosa com o mesmo grau de controle, ou seja, eu almentei a sensibilidade insulina. Então, quando a gente pensa em mensuração da sensibilidade insulina, eu tenho algumas metodologias, na verdade a gente tem três metodologias muito interessantes para usar. Então a gente já viu que uma delas é a gente pegar o indivíduo e fazer uma curva glicêmica para ver o que acontece com essa explosão de glicemia, posso chegar a essa carga de carboidrato, a gente tem esse segundo método que é verificar no indivíduo que é dependente de insulina, se ele vai precisar de mais ou menos insulina. Então, se o serve para quem é dependente de insulina, e tem um terceiro método que chama clampa, o clampa, ele é uma metodologia que é constrada o padrão ouro para a gente verificar resistência insulina. Então, o que é feito no clampa? O indivíduo vai ter um vaso sanguíno funcionado, que é onde vai ser injetado insulina. E, por um outro acesso, ele vai ter a infusão de glicosa na corrente sanguínea. Então, simultaneamente, você vai vendo a quantidade de glicose que você precisa infundir para que esse indivíduo não faça e publicemia frente a insulina que você está injetando. Então, é uma forma de você ter a proporção de glicose insulina que você precisa para manter a indivíduo adequada, adequadamente estável, sem fazer publicemia. Então, o clampa é muito interessante porque tem vários estudos que fizeram o uso do clampa para poder chegar nessa condição, nessa avaliação. A gente chama de clampa e o glicêmico, que é glicêmico e é fixível, e períso línelico, que eu vou usar uma quantidade maior de insulina e vou tentar manter essa glicêmia normal. Então, ali é períso línemico e eu glicêmico. Então, esse é o padrão ouro que a gente tem. E é muito interessante a gente notar que os estudos que fazem o clampa também, mostram que a gordura causa a resistência insulina e não é o cargo hidrato. Então, por conta disso, a gente vai ver. Não vou citar muitos estudos porque tem vários estudos mostrando isso, não é um coisa isolada. Só você vê metodologia que foi aplicada. A gente vê que quando você faz essas mudanças de proporção, isso se repete o tempo inteiro, esse efeito de máscarboidrato e menos gordura melhorando esse controle glicêmico, mas o que eu quero te explicar então é o que causa a resistência insulina. Então, esse é o ponto importante, que isso é libertador, quando você entende esse processo. Então, só retomando que quando a glicose chega na circulação, ela vai ser distribuída para as selas menos para as selas que têm grute 4. Porque o tecido que tem grute 4, como eu teio muscular, o tecido de pôso, o grute 4 está dentro da selas, está no citoplasma, está internalizado. Os outros tecidos não, o grute está na membrana, vai capturar gritose direto. Então, retomando aqui, esse aglicose vai até o pancreas, o pancreas produzem insulina, a insulina vai ter um receptor muscular e aos conectar com esse receptor, eu vou dar uma ordem que vai ter uma sequência de eventos dentro da sema. São várias emações químicas até cortar a âncora que seguram o grute 4 lá dentro. São vesículos de grute 4 que estão presas dentro do cetoplasma. Então, a partir do momento que eu consegui cortar essa âncora, eu consigo direcionar essas partículas transportadores de grute 4 para a membrana, eles vão se encaixar na membrana e vão captar gritose. Então, eu preciso falar alguns nomes um pouco mais técnicos aqui, só para dar um basamento para essa condição. Então, só para você ter uma ideia, quando a insulina se conecta ao seu receptor, esse receptor ele, que está nas células, tem um nome, ele é do tipo tirosina que nasce, o que significa isso? Tirosina é um aminoácido e que nasce é um colocador de fósforo. Então, vamos pensar que a insulina se conecta nesse receptor, ela coca um fósforo nesse aminoácido chamado tirosina. E isso é o botão de liga, ali do receptor. Então, quando eu liguei a receptor, ou seja, a insulina se conectou, eu coloquei um fósforo na tirosina, vai acontecer toda essa ordem aqui da célula, que eu falei esses nomes um outro podcast, que é o P3K, P2, P3HT, que vai lá cortar a âncura pro grute 4, caminhar e se encaixar na membrana. Então, esse é o processo normal. Só que eu tenho várias situações onde eu vou bloquear esse receptor de insulina. Então, eu queria mencionar a existência de um elemento que é um receptor que fica nas membranas celulares, que fica nos músculos, que tem nas nossas células de defesa. Esse receptor se chama "Towlike". Esse receptor é tão importante, mas tão importante que para você ter uma ideia, quando eles fazem mudança genércia, assim, um ratinho, e oitado, aí ele fica sem esse receptor, ele não queria resistir esse insulina com dieta e perlipídica. Então, esse receptor, a gente não tem durda nenhuma, que é um receptor que, quando ativado, ele vai criar a existência insulina que vou explicar para você como que acontece isso. Então, esse receptor que está nas membranas nas células tem vários compostos aqui. Vou explicar já 5 compostos que fazem o que vão ligar esse receptor. No Orkysn-Kartle, nesse receptor "Towlike", vai ativar uma via dentro das células. Você já vê, se chama "Mideo 88", e essa via comina na produção de uma substância muito inflamatória, chamada "TNF-Alpha". "Intelheusin-A1", "Intelheusin-A6". São substâncias bem inflamatórias. E essas substâncias vão lá no receptor de insulina e vão bloquear o receptor de insulina. Então, só retomando. Lembra que quando insulina chega no seu receptor, ela vai se encaixar e eu vou colocar o fósforo num resido de tirosina. Só que quando eu tenho inflamação, esse fósforo não vai para a tirosina. Vai para um outro, ao menos, chamado serina. E aí acabou as reações químicas na sequência, porque na bioquímica, quando muda a forma, muda a função. Então, na hora que eu coloquei um fósforo na serina, eu não consigo mais produzir as reações químicas de dentro da célula. Então, eu não consigo mais cortar aquela âncura que seguro o glute 4 dentro do cita o plástico. E aí, eu não consigo colocar o glute 4 na membrana. Ou seja, toda vez que eu ativei uma resposta inflamatória dentro da célula, eu bloqueio a ação da insulina. Ela não vai conseguir atuar no receptor ali e fazer com que eu possa captar, colocar esse glute 4 na membrana para captar a glicose que está do sangue para dentro da célula. E vale lembrar que o músculo é responsável para captar cerca de 80% da glicose que está circulante. Então, o estrago dessa situação é gigante. Então, a gente precisa, inicialmente, entender o que causa essa ligação com esse receptor chamado TauLike, que vai causar essa situação. Então, vamos por partes aqui. Um dos elementos que vai atuar aqui de causar essa situação é a presença de LPS. LPS são os lipopoles sacarídios e são elementos ou lundos de bacterias grana negativas. Tanto em processo de infecção, quanto em processo de desbiosse. Então, quando eu tenho uma dieta de baixo e teor de carboidrato, de baixo e teor de fibra, de alto e teor de gordura, principalmente saturada, a gente tem um aumento no intestino dessas bacterias grana negativas. E na parede delas, tem esses LPS que, quando absorvidos, causa uma situação que nós chamamos de endotoxemia. É como se tivesse uma toxicidade endógena metabólica. Então, essas bacterias desequilibradas da parte intestinal, liberando essas LPS, vão estimular esses receptores e, com isso, vão causar esse aumento de inflamação intraceicular, que é este TNF-alpha, que vai causar a restência insulina. Então, desbiosse, infecções são situações que eu crio a restência insulina. O outro ponto que vai causar também esse estímulo no receptor total like é a gordura trans. E, felizmente, cada vez é mais banida da alimentação dos produtos industrializados, mas ela tem uma ação bem negativa para essa parte de causar a resistência insulina. O outro ponto que causa também a ligação com esse receptor total like é a presença de gordura livre na circulação, os aços, graxos livres circulantes. Isso aqui é muito importante porque isso é uma regra metabólica, a gente qualquer dieta hiperlipídica causa a resistência insulina. Toda dieta cetogênica causa a resistência insulina. Toda dieta louca. carb, causa a resistência insulina. E aí vem um ponto que as pessoas confundem por quê? Porque elas olham esses pacientes fazendo uma dieta low carb, uma dieta cetogênica e encontram uma glissemia baixa, uma insulina baixa e elas acham que melhorou a resistência insulina. Só que não posso dizer isso olhando por uma glissemia e por uma insulina, em quem faz uma dieta cetogênica e quem está com uma dieta low carb? De realmente uma baixa gestão de carboidrato e alta de gordura, porque eu tenho que colocar esse organismo à prova. Eu tenho que oferecer uma carga de licosia para ver o que acontece com essa glicosia quando ela chega. Eu estou olhando os âmbios de jejum, isso não funciona. Eu tenho que colocar a prova. Então eu teria que fazer o clãmpe, eu glissemico, o ibípido insulinêmico glissemico, ou fazer um teste oral de torrenaça glicosia para ver isso. E o que eu acho muito interessante a gente vê as expostagens, né, do pessoal que defende low carb, até eu falo que são só dos chefões da low carb. Eu já vi pouços que eles colocam assim, olha só o estrago que faz um docinho. Eu comendo uma pequena quantidade de dor, se olha só, está mensurando ali com um aparelhinho para ver glissemia em um tempo real. Olha só, minha glissemia foi para 180, por conta de um pedacinho desse tamanho. O que ele está fazendo? Com isso, ele está mostrando para a gente que ele é resistente insulina, porque no ar que chega aglicose, nesse organismo resistente insulina faz um pico de glissemia. A culpa não é do carbidrato da gordura que causa isso. Isso é muito interessante porque toda a dieta hiperlipística causa a insensulina, mesmo que seja gordura de boa qualidade, a gordura que não seja saturada. Isso é interessante porque tem uma lógica, visió lógica, que acontece no processo de jejum. Porém, estou durante, numa situação de jejum, eu não quero que aglicose seja direcionada para o músculo. Eu quero que aglicose seja direcionada para o cérebro. O cérebro é altamente clico independente, ele precisa de clicosia para um bom funcionamento. O músculo pode se virar com gordura. Se o músculo está quietinho ali, está em baixa atividade, ele tranquilamente usa gordura como combustível. Então, o que a gente faz nesse jejum? Eu, com mais gordura circulante, eu crio uma situação de resistência insulina, ou seja, o músculo não vai captar a aglicose para que aglicose sobre e possa ser utilizado para o cérebro. Eu estou em uma situação de baixa, quantidade de aglicose, tudo o trigo, todos os ís, e aglicose, o tempo inteiro. Então, vai tudo para o cérebro. Não deixa o músculo pegar. Então, eu crio uma insensulina. Então, toda vez que eu tiver gordura circulando, seja por uma condição de jejum, seja por uma condição de dieta hiperlipística, eu crio uma resistência insulina. Isso é um processo fisiológico muito documentado. Outro ponto aqui para a gente é a presença do LDL oxidado. O LDL oxidado, quando ele está na circulação, ele vai atuar nesse receptor também, que é o receptor total like, criando esse mesmo processo de inflamação entre a celular e resistência insulina. O LDL oxidado, ele pode vir de duas formas. Uma delas é através da minha oxidação interna. Então, se eu estou com uma condição ruim do dieta com um pouco antioxidante, tem pouca planta na minha dieta, eu estou com baixa quantidade antioxidante, eu posso oxidar o meu LDL. E eu tenho uma outra condição que é ingerir LDL oxidado. E o LDL oxidado, ele vai ser mais comumente obtido através da ingestão de alimentos de origem animal, aquecidos principalmente ao forno, é onde você mais transforma a LDL oxidado. E aí, com essa ingestão, eu tenho um estímulo desse receptor total like, que vai causar todo esse processo inflamatório entre a celular. E além disso, eu tenho um outro fator, que aí o pessoal reclama demais, mas não tem dúvida nenhuma nos estudos científicos, que a gordura saturada causa uma receita de recém-sensulina. E a gordura saturada tem características de causar essa resistência por várias vias. Então, uma das vias é por esse receptor total like. Ela vai atuar nesse receptor total like, vai desencadear aquela vi, chamada a mídia 88, que vai culminar na produção de TNF, a ofentelilocinar 1, a ofentelilocinar 6, que vai lá no receptor de insulina. E quando a insulina chega, ao invés de colocar o fósforo natilosina, eu coloco na serina e aí acabou tudo. Eu consigo mais cortar o transportador de glicose, a âncora que segurar ele lá dentro, né, da selo, e não consigo captar a glicose. Então, eu vou falar mais da gordura saturada, mas só pra gente revisar tudo que estimula esse receptor, chamada TNF, vai criar resistência insulina. Então, os principais elementos já conhecidos que estimula esse receptor são LPS, então que vem das bacterias grand negativas, seja, pro processo infeccioso, seja, por desbiosa intestinal, a gordura trans, a presença de astros, graços livres na circulação de etepelipítica, G1, então G1 causa a resistência insulina causa, mas uma resistência insulina passagira, só pra que o cérebro possa ficar com essa glicose, e, na causa não seja roubada pelo mústulo. Estimula também esse receptor, o L delilocidado, e a gordura saturada. Só que a gordura saturada, ela ainda tem um potencial de causar mais vías de otimizar outras vías que causam resistência insulina. Então, a gordura saturada, quando ela entra nas nossas células, ela vai otimizar a produção de seramidas, e de uma substância que é o dia cilglicero. A gente tem o triaceuglicero, né, que é o triaceuglicero, aqui é o dia cilglicero. Ah, são dois elementos, não três, como triaceuglicero. Então, a gordura saturada entra na célula, para otimizar a produção de seramidas e de acilglicero. E esses dois causam resistência insulina por vías diferentes. O dia cilglicero, da mesma forma que acontece em flamação, vai lá no receptor de insulina, e não deixa o fóssolo ser colocado na tirosina, e aí bloqueou tudo. E a seramidas, ela vai atrapalhar uma outra via, que é uma via do HT, que é uma outra via diferente, aqui que não deixa a cortal a âncora, que é seguro, o gloco de quatro, ele fica preso lá dentro da célula. Então, é uma ação direta que a gordura saturada vai ter no receptor total like, pela produção de seramidas ou de acilglicero, que também são chamadas de gorduras intracelulais. A gordura saturada tem uma ação direta nisso. Então, a gordura saturada não é que ela é relacionada à resistência insulina, ela causa a gordura de insulina. Então, quanto maior a quantidade que se usa, maior é esse potencial de causar a resistência insulina. Não é a toa, que todas as direteis nutricionais têm uma limitação de consumo de gordura saturada. Quando você passa ali de 7%, aí alguns que são mais liberais falam de 10% das calorias como gordura saturada, você cria não só condições negativas do ponto de vista cardio-vascular, mas também que o que é o glicêmico. E vale a pena dizer que muitas vezes essa dieta, as custas de gordura saturada, tirando manteiga e requeijão, né? Ela, quando está base de queijo, está base principalmente de carnes e ovos, eu tenho que tomar cuidado com o aumento do consumo de zetpe proteica e o aumento da quantidade ingerida de aminoácio de cadermificada, que são os BCAS. Eles estimulam uma via que também causa resistência insulina lá no receptor. Então, a supermementação de BCAS, se não tiver bem indicada, ela causa resistência insulina também. Então, essas são via muito conhecidas e bem já descritas. Não menos importante, eu estou deixando aqui por final, nós temos nas células um receptor de citocinas. Então, citocinas são elementos produzidos aí, que são sinalizadores, que o nosso corpo produz aqui. Então, veja que interessante, as nossas células de defesa, elas também têm nela, aquele receptor tal like. Ou seja, quem tem o receptor tal like é estimulado por LPS, por gordura trans, astograixo livre, deliloxidado e gordura saturada. Então, uma crofa, o gasele de defesa, quando tem esses compostos circulantes, eles são estimulados e eles produzem diretamente comunicadores entre leucóstos, que são as interliocinas, produzem interliocina 1, os têniafial, que esse elemento inflamatório, que vão até o receptor muscular de citocinas e quando estimulados vão otimizar a cadeia inflamatória entre o celular, produzindo têniafial, fatorilocinão, interilocinocês, que vão causar resistência insulina. Ou seja, as nossas células imunológicas, quando estimuladas, elas criam uma situação de resistência insulina. E algo que é muito importante, que eu não falei no começo, eu falo agora nessa parte, mas é fundamental a gente se entender muito isso, que é o seguinte, o tecido adiposo, principalmente visceral, ele é um tecido altamente produtor desses elementos inflamatórios. Então, o tecido adiposo, por si só causa a resistência insulina. Eu estou frizando muito isso, porque qualquer dieta que eu fizer, onde eu consegui imagrecer essa pessoa, reduzir a gordura visceral dessa pessoa, eu vou tirar um fator de resistência insulina dela. Então, se eu tenho ido com o excesso de peso, esse indivíduo fez uma dieta de bastor de gordura e alto de carboeidrato e emagreceu. Ou fez uma dieta de bastor de carboeidrato e alto de gordura e emagreceu. Ou fez uma dieta de ator de enagreceu. Ou fez uma dieta de carnivro. Tinha resistência a um caló que emagreceu. fez uma dieta mediterranima agresseu. Qualquer dieta que a pessoa imagresseu tirou ter sido a deposo visceral, ela melhora em termos de resistência insulina. Então, isso é um ponto que a gente não pode perder de vista, porque muitas vezes isso vai ter uma intervenção onde se tem uma situação que se faz uma intervenção de etétrica específica, depois faça em "olha só, tal dieta melhorou a resistência insulina". E se a pessoa imagresseu, perdeu o ter sido de deposo, por qualquer dieta ela vai melhorar a resistência insulina dela, diminuir a resistência insulina, porque tirou o ter sido de deposo visceral. E hoje, é uma das condições que a gente pode colocar com muito importantes, porque a gente sabe que grande parte da população mundial cada vez mais está a cima do peso. E não é a tua que essas canetas todas emagrecedoras elas têm de ter um efeito de melhoras sistêmicas, não só para a redução do ter sido de deposo, mas elas têm ações diretas ali no pâncras, na secreção insulina, na redução de um hormônio chamado glucagon, enfim, tem uma série de outros efeitos que vão melhorar esse controle de cembro. Mas isso é um ponto para a gente saber. Quando você faz, por exemplo, uma dieta local, uma dieta satogênica, onde houve uma redução calórica, porque se não houver redução calórica você não vai me agresser, só vai acontecer a redução de peso se houver uma redução calórica. Nessas dietas, a pessoa vai tirar a tecido de pôso, mas veja, ela continua com gordura saturada, ela continua com o termo a arte de LDL oxidado, ela continua com mais aços graxos, livre, circulando, ela continua com uma condição intestinal que pode balgumçar microbiota e causar mais desbiose por bacterias grand negativas, então ela tira um dos fatores importantes que é o tecido de pôso, mas ela mantém outros fatores de resistência insulina. Então ela não mexe em todas as vias. E aí quando a gente tem aqueles estudos que eu mencionei lá no começo da nossa aula, tem vários outros que mostram isso, que por nosso tempo não exposto obviamente aqui nem 10% do que a gente tem aí de estudos. Quando a gente faz essas modificações de reduzir a gordura e aumentar o carboidrato, a gente tem uma melhor captação de glicose, porque eu estou tirando gordura circulante, eu estou tirando gordura saturada, eu estou tirando diversos elementos que causam resistência insulina. E daí quando chega glicose eu capto mais facilmente a glicose por essas células musculares e aí que dá esse efeito. Então a gente queria situações específicas aí nesse contexto. Então revisando até agora o que causa resistência insulina? Gordura visceral, a gordura abdominal, a gordura periféica não causa muita bagunça, que em causa mais a gordura que fica não abdôme ali, que nem aquela gordura que você pega com a mão, que está no meio das víceras, essa é pior, que está lá dentro mesmo no meio das víceras. Então gordura abdominal, células imunológicas ativadas por processos de infecção ou da própria gordura saturada, gordura livre, são sótores que vão estimular o receptor on-like, dos células de defesa e os que vão estimular o receptor on-like da célula muscular, que são os LPS, gordura trans, astograixo livre, LDL oxidado e gordura saturada. Aliás só fazendo um parêntese, eu acabei não explicando muito sobre a gordura saturada, em termos de fontes alimentais. Então quando a gente pensa em fonte de origem vegetal, a gordura saturada é mais concentrada no óleo de coco, de palma e dender. O óleo é mais comum em alimentos industrializados. E de fonte animal é tudo, é manter a requerjão queijo ou ove carne. De forma geral, o que a gente vê é que a concentração maior é que a cem de nos queijos, a cem de mais na manteiga e no requerjão. Então o aumento desses produtos ingeridos em termos de quantidade é um aumento que tem que ser visto com muito cuidado, a gente não causar essa condição. Então a gente às vezes até emagrece, porque é dos eucalourias, mas mantém vías ainda bloqueadas de sensibilidade insulina por conta desses produtos. E tem mais uma outra via, que é bem conhecida também, que vai mexer nessa condição da resistência insulina. Então uma delas que vale a pena destacar é a dispunção mitocondrial. As mitocondas estão dentro das nossas células, são produtoras de energia, vale um podcast só para elas, que tem coisa muito interessante para falar delas, mas vale a pena lembrar que a dispunção mitocondrial é uma condição muito comum de acontecer com um envelhecimento e com o excedente de peso. Então quando eu tenho condições onde eu ofereço para o corpo a possibilidade de aumentar minhas mitocondas, de remover minhas vélias, mal funcionantes, eu vou deixar essa condição melhor. E se eu deixo a mitocondia disso, funcional, eu que o resistência insulina. Então só para a gente exemplificar isso, porque o tema é estenso, a mitocondia a gente vai estimular a sua formação, a sua biogênese quando eu faço a atividade física, quando eu tiro esse adentro calórico. E não é toque muitas pessoas usam até hoje um intermitente como uma possibilidade de aumentar a quantidade de mitocondas. Então isso vai ser funcional se ao longo dessa jornada de reduzir o tempo de alimentação durante o dia, também eu ver uma redução de peso. Esse é a pessoa como um pouco por uma parte do seu dia e no outro dia faz uma superalimentação e continua acima do peso mesmo fazendo o dia de intermitente, os benefícios com relação a essa dispulsão mitocondrial não são obtidos. Então a gente precisa realmente ter essa ajuste de peso. E a gente tem vários elementos que vão nutrir a mitocondra e vão fazer com que ela funcione melhor. Então vale a pena dizer que nas mulheres a deficiência de férroma das coisas que mais causa de funcione mitocondrial e é bem comum de só acontecer em mulheres que perem sangue. Então esse é um resumo básico dos elementos que causa a desfunção mitocondrial e que causa a essência insulina. Então vamos retomar aqui. Lembrando que veja que até agora eu não falei porque não tem esse elemento que é o carboidrato. O carboidrato não tem vias para causar a essência insulina. A única via que eu poderia causar a essência insulina com carboidrato é a via do excedente calor que ingerido. Se ingerir carboidrato demais e acumular como o tecido de poso ou tecido de poso produzindo as suas citocinas, as suas elementos inflamatórios, é causar a essência insulina. O passo é que seu comegordua demais e acumular como tecido de poso, o tecido de poso também vai produzir os mesmos compostos e vai criar a essência insulina. Se eu contar que essa gordura excessa circulando, vai estimular o receptor total lá que vai causar a essência insulina. Então o carboidrato não é um vilão da essência insulina, não é o causador da essência insulina. Por isso, minha fica alta como uma consequência desse processo onde a célula muscular, o tecido muscular não consegue tirar aglicosa circulação. Mas, daqui a que o pessoal faz, que é de uma condição tão simplória, já que a glicosa fica alta, eu tiro carboidrato essa dieta. Aí você deixa indivíduo com uma dieta base de vários fatores e causam a resistência insulina, uma glicemia controlada, mas com resistência insulina. Então parece uma coisa estranha, eu sei que dá um nó na cabeça, dizer isso, né? Mas é interessante a gente trabalhar com esse conceito. No hora que eu estou tirando o carboidrato e eu consegui equilibrar uma glicemia que estava ficando mais ocilante, eu estou criando uma situação numa dieta hipoepítica onde eu estou criando resistência insulina, conglicemia insulina normais na corrente sanguínea. Porque eu estou numa situação de não chegar carboidrato para me colocar a prova, para fazer com que há de uma necessidade de colocar essa glicosa para dentro da célula, um mais insulino. Então eu perco a avaliação no hora que eu faço isso, mas eu mantenho indivíduo com resistência insulina. Então só retomando aqui, quais são os fatores que causam resistência insulina? Eles já estão aumentados dos aminoácidos cada ramificados, são os BCRs. Os elementos que vão estimular o receptor toal-like, que é lipo poli sacarídeos, os LPS, das bactéias grandativas, gordura trans, presença de aços deaixo livres, toda dieta hipoepítica, causa resistência insulina, presença de aldeia e elucidado, de gordura saturada, isso estimula os receptor toal-like. Mas lembrando que a gordura saturada também vai pro índice celular e vai estimular a produção de ceramidas e de açugliciral, que são lipidios inteas celulares que causam resistência insulina. Vamos lembrar que nós temos receptores de citocinas, de elementos de comunicação celular, de parte mais inflamatória, que vão ser estimulados pela célula de defesa quando são ativadas. Não é toque a pessoa diabética quando tem um processo infeccioso, tem uma elevação absurde e de blissemia, porque cria ser resistência insulina e tem de processa infeccioso. Esse receptor de citocinas também vai ser estimulado pela presença do tessido de pôso principalmente visceral. E eu vou colocar aqui nessa conta também, a dysfunction mitocondrial, causando essas alterações de captação de controle de clicos. Esses são os pontos que a gente tem que trabalhar quando a gente quer otimização da nossa resposta celular muscular a insulina para pegar a clicoza da circulação. E é por isso que se você for ouvir lá no comecinho de spotcast, você vai ver que é muito fácil entender. Então, quando uma pessoa fez uma dieta à base de gordura, quando ela chegou no terceiro dia para tomar uma um copo de clicoza, ele teve uma explosão de glissemia, porque os receptors estão todos bagunçados. Ao passo que quando eu tenho uma dieta à base de carboidrato, como carboidrato não, a existência insulina, quando chega a carga de carboidrato, o receptor está livre, a glikosa é captada com muito mais facilidade. Então, na nossa condição hoje, eu tenho que levar sempre consideração que se eu faço uma dieta caprichada de cordura, de produtos de origem animal, como eu tenho uma existência insulina, eu tenho que fazer uma restação grande de carboidrato para não subir a glikosa no sangue. Então, com isso, eu estou reduzindo a glikotoxicidade, mas eu estou aumentando a lipotoxicidade e eu estou mantendo células existentes insulina. Eu estou perdendo o efeito de vaso de lapação, eu estou perdendo o efeito de particognitiva, de pervenção de quadros dimensionais, eu estou perdendo o efeito protetor vascular, eu vou ter vários efeitos que eu deixo de ter e que eu não estou vendo porque estou aprendendo marcadores laboratoriais nos exames de sangue, de uma forma muito simplória. Então, a leitura do examen laboratorial, ela tem que ser vista dentro de um contexto todo, que não é só ver o número isolado, eu tenho que ver essa conexão de elementos para entender o que se passa, como acontece em estudos onde você faz intervenção de pessoas que têm quadros de diabetes, e você introduz uma dieta cetogênica, uma dieta low carb, eles nos indivíduos que têm diabetes, abaixa a glissemia, jejum, abaixa os níveis de hemoglobin aglicada, que é um marcador que mete aglicemia dos últimos três meses, tende abaixa ao peso se há uma restrição de calorias, isso tudo melhora e eles venha a glissemia mais baixa, hemoglobin aglicada mais baixa, e assume que melhorou a parte da resistência insulina. Quando na realidade você tirou o glucose circulante, você está com uma glucose que não vem mais de fora, é só sua produção endógena de glicosia, mas o que acontece nessa situação, isso é muito interessante a gente colocar, é que quando você faz uma restrição de carboidata importante, aumenta no sangue uma substância chamada metiuglyoxal, metiuglyoxal é 40 mil vezes mais reativo, que imicamente é o que é aglicosa, tem vários efeitos tocos celulares, então veja o que coisa, a gente não quer fazer um pico de glicosia, para não ter a lesão por excesses de glicosia, mas a gente faz uma restrição de carboidrato, para aumentar uma substância chamada metiuglyoxal, que é 40 mil vezes pior do que aglicosa, e aí tem tudo muito interessante, mostrando que quando a pessoa adota uma dieta cetogênica do estilo áticos, por exemplo, em 20 dias, o teu age metiuglyoxal no sangue dela passa de 50 para 350, ou seja, aumenta em 7 vezes, e tem estudos que sujerem que a própria cetose, que acontece durante a dieta cetogênica, poderia no lado desse metiuglyoxal, mas mesmo que a no lado é metade, mesmo que você tivesse metiuglyoxal que não aumenta, então 7 vezes, que aumenta 3 vezes que seja, ele é 40 mil vezes pior do que aglicosa, não justifica deixar um composto desse grau de efeito negativo, alto na circulação, mesmo que fosse uma elevação de uma ou duas vezes, não tem sentido fazer algo nessa ordem de tratamento, então para a gente a questão não é só manter a licosa sob controle, eu quero manter a licosa sob controle e manter o tecido sensível a insulina, aí com isso eu consigo mobilizar as funções benéficas que é insulina atrás, que está no outro podcast que eu expliquei, eu sei que o tema é complexo, porque ele de fato é complexo, ele é um tema difícil, e é por conta disso que muitos profissionais não tem noção do que a resistência insulina, muitas vezes se foca mais um tratamento, medicamento ou até na ilusão de tirar o carboidrato achando que esse é o caminho para tirar resistência insulina para reduzir, mas de fato não é, com muitos estudos mostros, então eu sei que só pode que queres que às vezes tem que ouvir, algumas vezes tem que ir voltar, até pegar um pouco mais esconteços, mas aí fica explicado para você entender realmente o que de fato faz diferença quando a sua ideia é melhorar a sua sensibilidade insulina, então até a próxima.