Phosphat: Klinisch relevant, chronisch unterschätzt

Insoilien gehört zu den Medikamenten, die Phosphaten nach Intratiolelea verschieben, so wie auch Calium, aber dass wir auch Phosphat substituieren müssen, weil das nach Intratiolelea verschoben wird, das ist weit, weit weniger bekannt. Der Ambos Podcast - Ärztliches Wissen für Klinik und Praxis Von Ambos, der Wissensplattform, die jede vierte Ärztin, jeder vierte Ärzt für klinische Entscheidungen und sofort und Weiterbildung nutzt. Heute mit einer Folge zum Thema Phosphat, am Mikrofon ist für euch Philipp Winghard, Arzt aus der Ambos-Redaktion. Jetzt mal Hand aufs Herz, wenn ihr Labor werte, checkt, wie sehr achtet ihr da aufs Phosphat, beziehungsweise wie oft bestimmt ihr überhaupt Phosphat. Vielleicht sehr häufig, vielleicht aber auch etwas Seltener. Seltener zumindest als unser heutiger Gast, Dr. Ingo Kranz, er bestimmt Phosphat standardmäßig. Klar, er ist in der Frologe, da ist das Gang und gäbe, aber auch in anderen Disziplinen von Otto bis Uro, vom Herzen bis Soniere, ist das eine gute Idee. Wir besprechen in dieser Episode, wie der Phosphat-Haushalt reguliert wird, welche Ursachen hinter einer Ypoh und einer Hyperphosphat-Temis stecken können und wie man dann am besten reagiert. Am Ende haben wir noch zwei Fälle für euch im Pet um und die Take Home-Messages, volles Programm also heute und deswegen legen wir am besten direkt los. Mit Dr. Ingo Kranz, Nephrology, Hyper-Tensiloga aus Hamburg und absolutes Ambos-Podcast, Urgestein. Dr. Kranz, schön, dass sie heute mit dabei sind. Hallo Herr Winghard, ich freue mich wie immer, dass wir was zusammen machen können. Wir sind ja zusammen schon richtig in die Marke geworden. Und bedingt, wir haben ja schon viele Folgen miteinander gemacht und natürlich, wenn man so viel bespricht, wirft das auch Fragen auf. Und deswegen würde ich gerne zu Beginn unserer Episoden einfach immer ein paar Fragen aufgreifen, die uns erreichen und vielleicht einmal mit ihnen besprechen. Sehr gerne, das erspart mir auch, dass ich ganz viel die E-Mails beantworten muss. Aber wenn wir das hier öffentlich machen können, dann ist das für alle. Ja und meistens ist es ja so eine Frage, die eine Person hat, haben viele andere auch. Genau so. Gut, dann würde ich sagen, starten wir rein direkt aus der folgenieren Erkrankungen vom Ustics zur Diagnose. Da haben wir uns zwei Fragen erreicht. Die erste ist von einem Zuhörer oder einer Zuhörerin. Das ist jetzt aus dem Namen nicht klar ersichtlich. Das ist so eine Zahlenkombination nur. Startet erst mal mit einem Lob, sehr gut erklärt. Ich habe jedoch eine Frage, die mich verrückt macht. Wie kläre ich eine Proteinurie weiter ab, wenn der Album Minen creatinien-Kurzient kleiner ist, der Protein-Kurzient ist? Urinelektrophorese fällt ja wegen fehlender Sensitivität raus. Also SDS-Page, vielen Dank fürs Beantworten der Frage. Und damit übergebe ich an sie, Dr. Krenz. Also der Nefrologer sagt dazu, Album Minen ist ja nur eins der Proteine, was Rheinal ausgeschieden wird. Ja, das ist jetzt so ein bisschen mehr in den Fokus gerückt bei diabetes Schanepropathie, immer von Mikroalbum Minurie gesprochen haben. Und die Diabetesologen jetzt gerne den Album Minen creatinien, also die ACR-Ratio bestimmen lassen. Aber für den richtigen der Vrologen ist das nicht ausreichend. Album Minen beschreibt jetzt endlich nur das Glomerolehrer-Kompatiment und nicht das Tour-Lehrer. Das heißt, wir scheiden natürlich oft mehr Eiweiße aus als nur Album Minen und wenn sie das einem Kompatiment zuordnen wollen. Also ist das eher eine Glomerolehrer-Erkrankung oder eine Tugulero-Erkrankung, dann brauchen sie zusätzlich zum Album Minen noch Tugulero-Marker-Proteine. Also zum Beispiel sowas wie Leichtketten oder ein Alvereins-Mikro-Golbo-Dien. Das heißt, wenn ich jemand neu kennen lerne und der hat im Sticks der relevante Proteinorie, dann lasse ich immer Album Minen, Alvereins-Mikro-Golbo-Dien und Leichtketten bestimmen, um zu sehen, zu welchem Kompatiment ich das eher zuordnen kann. Die schwerer die Störung an der Niere ist, also die ausgeprägter der Schaden ist es so eher, bekommen sie dann aus beiden Kompatimenten und müssen dann so ein bisschen nach der Höhe gucken, welches Kompatiment führt. Da gibt es eine Urine-Einweisbestimmung nach einem herrsogenen Herrn Guder. Das bieten viele Labore an, dass sie das für sie machen. Da werden eben Album Minen und Marker-Proteine bestimmt. Der bestimmt dann noch dazu, IGG und manchmal auch noch Alpha 2, Markung-Nubonin. Und dann kriegen sie so ein Schaudiagramm von Labore, wo dann die Nierenerkrankung schon in so ein Feld eingeordnet wird. Am ehesten Glomirollär oder am ehesten Tubolär. Da kann man sich noch leicht machen. Ich komme aus mit den Marker-Proteinen. Und dann wurde ja auch noch nach der Urine-Electroforese gefragt? Also Urine-Electroforesend, also wo alle Eiweiße aufgeteilt werden, mache ich gar nicht. Also da habe ich kein Mehrwert über die Bestimmung der Marker-Proteine für die Kompatimente hinaus. Da ist kein Mehrwert drin. Das mit teure Untersuchung. Ja, vielleicht eine Frage aus der Uni-Klinik. Und dann haben wir noch eine zweite Frage, auch die startet mit einem Kompliment. Danke für die schöne Folge. Es wurde immer wieder von Kreatinien gesprochen. Ich habe viele Patienten, die ein normales Kreatinien haben, aber ein erhöhtes Zystatin. Was sagt Dr. Krenz dazu? Also das bezieht sich ja darauf, dass wir normalerweise aus dem Kreatinien die glomerolehre Filtrationsrate errechnen. Und nun gibt es halt dieses Problem, dass des sogenannten Kreatinien blindenbereich ist. Das heißt, dass die Kreatinien klieren oder auch das Serenkreatinien, woraus die errechnet wird, erst ansteigt, wenn sie schon ungefähr so 40% der Nierenfunktion verloren haben. Erst dann fängt das Kreatinien an zu steigen. Und wenn wir diesen Bereich nur von 100% normaler Nierenleistung unter auf 60%, das nennen wir den Kreatinien-Blindenbereich. Und in dem Bereich ist Zystatin nachgewiesen. In Studien nachgewiesen empfindlicher. Das heißt, man erfasst dann die Nierenfunktionseinschränkung früher mit Zystatin C. In diesem Bereich bezahlen ist tatsächlich auch die Kassen. Später bei höheren Graden von Nieren insuffizient, also wenn mehr als zum Beispiel 50% der Nierenfunktion verloren gegangen ist, ist Kreatinien und Zystatin C gleich gut, so dass einem dann die Bestimmung nicht weiter hilft. Also Kreatinien-Blindenbereich wird durch Zystatin C erhält. Und wir werden alle durch Dr. Grenzer erhält. Jetzt wissen wir das also auch. Und damit würde ich sagen, kommen wir auch zum Thema der heutigen Episode "Fossfahrt". Ja. Das ist ja so ein Thema. Ich würde sagen, da gibt's vielleicht an der ein oder anderen Stelle Lücken bei dem ein oder der anderen Person. Warum ist es denn wichtig, dass wir über "Fossfahrt" sprechen? Und warum bestimmen wir überhaupt "Fossfahrt"? Ja, ich bin eine Frage. Ich würde es so selten bestimmt. Es wird in so typischen Nieren profilen. Wenn Leute zum Läffrohlogen gehen und kriegen Blut abgenommen. Da ist "Fossfahrt" eigentlich immer drin. Aber ich hab's noch nie gesehen, dass es in allgemein medizinischen oder ich arbeite. Er hat viel mit kadieologischen Kollegen. Die haben keinen Interesse am "Fossfahrt". Und "Fossfahrt" ist ja das, das werden wir ja im Laufe unseres Podcasts hier noch durchentwickeln. Hat ja eine herausragende Wichtigkeit in ganz vielen Bereichen unseres Körpers. Und das Wichtigste ist natürlich der Knochenstoffwechsel. Ich glaube da werden wir die meisten unserer Hörer noch abholen. Das "Fossfahrt" im Knochenstoffwechsel, in der ich die Gerolle spielt. Also zum Beispiel bei der Abklärung einer Ostermalazie, der Gehörnkeits- und Fossfahrtbestimmung erzwingen mit dazu. Wo spielt "Fossfahrt" noch eine Rolle im Körper, wenn Sie sagen, ist das so wichtig? Also wir können ja grob teilen "Fossfahrt" in anorganisches und organisches "Fossfahrt". Also das anorganische "Fossfahrt" ist bei Mineralisation von Knochen und Zähnen. Es gibt Bepuffersubstanz im Blut, der Hüterogenfossfahrt, die Hüterogenfossfahrt, Puffer, der hat keine so rasend wichtige Bedeutung im Blut. Aber zum Beispiel auf Zellulärebene und bei der Auscheidung von Wasserstoffionen in der Niere, H-+1/X-Kraternähe ist ja extrem wichtig. Wir brauchen es für die Energiegewinnung von ATP. Wir brauchen es bei 2,3D Foss-Von-Litzerat in der Retrozytten für die Sauerstoffbindung. Wenn wir zum organischen Fossfahrt kommen, also das, was dann oft entzellen ist, da geht es um Synthese von Nuclein-Säuren, Foss-Fonipide für die Zellmembranen, für Signal-Tonstruktionen. Wenn wir an C-A-N-P und C-G-M-P denken, ich da ist Fossfahrt wichtig. Also das ist letztendlich überall in Körper. Wir brauchen Fossfahrt. Ganz wichtiger Baustein, wie reguliert unser Körper den Fossfahrtaushalt? Also ich denke wir wissen noch nicht alles, aber wir wissen eine ganze Menge schon mittlerweile nicht. Wir haben so ungefähr 700 Gramm Fossfahrt in Körper. 700 Gramm, das ist weniger als Kaltzium. Nicht da haben wir deutlich noch mehr, aber das ist schon richtig viel. Wenn man sich überlegt, wie so drei Stücke Butter oder so. Und das aller Meiste davon, da mal so in der Größenordnung von 85 Prozent sind, im Knochen als Kaltzium Fossfahrt-Apartit nennt sich dieser Stoff gebunden und machen eben die Knochenherde aus. Wir haben dann so 14-15 Prozent Interacellolea und nur weniger als 1 Prozent ist extra-Zellolea. Also das, was wir tatsächlich messen im Blut, ist das kleinste Kompatiment. Die tägliche Aufnahme von Fossfahrt variiert sehr stark, weil Fossfahrt ist in der Nahrung massenhaft drin, in allen möglichen Sachen. Nicht zuletzt auch in ganz vielen von den Nahrungszusatzstoffen. und alles das Wasser mit E-Gekennzeichnet ist, sind häufig verschwarz. Verbindung zur Halbbarmachung zum Beispiel oder zur Geschmacksverstärkung werden die zugesetzt. Diese sind auch besonders gut resorbierbar. Also zum Beispiel, wenn man viel Cola trinkt und da sind Fossvorsäure, Äster drin zur Stabilisierung Cola, davon nehmen sie fast alles auf. Das, was in der Nahrung drin ist, also ist besonders gern in Milchprodukt und Fleisch. Davon wird nur etwa 60-70% aufgenommen. Das, was tatsächlich in Obst und Gemüse ist, das ist für unseren Körper sehr schlecht aufschließbar. Davon können wir nur ganz klein teil aufnehmen. Der normale Fossfahrtspiegel ist so zwischen 0,8 und 1,45 Millimole pro Liter. Wir nutzen meistens noch Millimole pro Liter. Die SE Einheit für Fossfahrt ist eigentlich Milligramm Prodetsiliter. Da sind sie 2,5, das wir kommen, aber wir benutzen in Deutschland doch überwiegend die alten Einheiten. Das sind jetzt immer die Referenzwerte. Klinisches ja immer interessant zu wissen, aber dann wird es gefährlich nach oben und nach unten. Ja, ja, genau. Also wir haben eine bisschen eine tolle Ranz für Fossfahrt nicht, aber wenn das so unter 0,506 geht, dann sind das Erkrankungen, da sollte man sich Gedanken machen, warum der Fossfahrtspiegel so niedrig ist. Und wenn das unter 0,3 geht, dann wird es lebensbedrohlich, weil eben dann die ATP-Bildung so schlecht ist, dass wir nicht mehr gut laufen können und auch nicht mehr gut atmen können. Leidet die Muskulatur und beträgen eine Muskelschwäche und nach oben hin ist. Ja, über 1,5 gilt als Hyper-Fossfahrt-Emily. Wir werden im späteren Verlauf noch sehen, dass das eigentlich das seltenere Problem ist, dass kommt nichts besonders vor, bei chronischen Nierenkarten. Wenn die Fossfahrt-Exkretio über die Niere schlechter wird, dann sehen wir Hyper-Fossfahrt-Emilyen. Sonst nur muss man ehrlicherweise eine extreme Situation. Aber das ist schon interessant, also 0,8 bis 4,5 Millimole pro Liter, der Serum-Fossfahrtspiegel. Jetzt haben wir aber auch gehört, nur 1%, oder weniger ist ein Prozent. Das Fossfahrts ist extra zidulär als anorganisches Fossfahrt überhaupt vorhanden. 99% sind ja interzellulär bzw. im Knochen. Das heißt, wir schließen von diesem 1% dann auf den Rest des Fossfahrts. Ja, ist auch ein Problem, wo es man ehrlich haben, das heißt, wenn Sie einmal kurzfristige Verschiebung vom Fossfahrt haben, dann sagt Ihnen, ehrlicherweise der Blutwert nicht viel. Wenn der Fossfahrtmangel zum Beispiel lange besteht, dann gibt es einen Austausch zwischen den Kompatimenten und dann sagt Ihnen der Blutgehalt schon noch mehr. Deswegen, also die Empfehlung ist eigentlich, dass wenn Sie eine Verschiebung vom Fossfahrt sehen, dass Sie das zunächst einmal kontrollieren, bevor Sie darauf gleich reagieren. Jetzt ist es ja so, Kalsium und Fossfahrt gehen häufig Hand in Hand und wir hatten ja schon mal eine Folge zum Kalsium. Ich setze Euch einen Link in die Show Notes. Da haben Sie gesagt, der Kalsiumhaushalt ist wahnsinnig streng reguliert. Ist das beim Fossfahrt genauso? Fossfahrt hat deutlich liberalere Grenzen in der Regulation als Kalsium. Das liegt ja zum einen daran, dass in der Nahrung so ist, das Kalsium ist tatsächlich so zum sehr wenig in der Nahrung. Da haben Sie eigentlich nur in Milchprodukten, so dass wir sehr darauf achten müssen, unser Körper sehr darauf achten muss. Das hat tatsächlich auch die Kalsiumversorgung bekommt. Fossfahrt ist massenhaft in all möglichen Sachen in der Nahrung drin, so dass sozusagen die Regulation der Aufnahme ist schon mal deutlich leichter, weil das Fossfahrtangebot so groß ist. Außerdem kennen wir eben noch nicht, weil wir sind ja bei Hyperkals semi, aber es ist ja für unseren Körper unschölen mit was alles mögliche Herzrhythmuschlöhrung, Täterien und was für alles ums passieren kann, Muskelkremse. Und das ist eben bei Fossfahrt noch nicht so knallhart rausgearbeitet. Wir werden sehen, auch das macht Symptome, aber nicht so schnell, wie das bei Kalsium passiert. Was meinen Sie mit herausgearbeitet? Also fehlt uns da Evidenz? Wissen wir einfach nicht, dass das auch? Also wenn Sie zum Beispiel gucken, seit Anfang der 2000er kennen wir den FGF23-Faktor und der wird heute eingeordnet, eine Gruppe, die heißen Fossfahrtunine und es wird stark davon ausgegangen, dass es weitere Fossfahrtunine gibt, die wir noch nicht kennen. Spannend, dass das bei so wichtigen Bestandteil einfach noch nicht richtig erforscht ist. Ja. Und 700 Gramm im Körper, wir haben es ja gehört, das ist jetzt auch nicht gerade wenig. Gar nicht. Aber es reit sich so ein bisschen ein, in ein Bild, also auch in der Forschung scheint so ein bisschen stiefmütterlich behandelt zu werden teilweise. Und so ist es ja auch manchmal auf dem Labor-Zettel. Da geht ja jetzt auch nicht immer der Blick gleich drauf aufs Fossfahrt. Genau so. Deswegen machen wir ja nicht voll, nicht dass wir so ein bisschen Awareness erzeugen. Nicht dass das eben auch was wichtig ist. Ist so eine bestimmten Situation. Es soll ja jetzt bei beiden nicht bei jedem Fossfahrt bestimmten werden. Das ist sicherlich über das Ziele in Ausgeschossen nicht, aber in bestimmten Situation muss man einfach dann denken. Ich glaube zum Beispiel, dass die intensiven Mediziner, dass die weiter sind, dass die wissen mittlerweile, dass eben Fossfahrt insbesondere für den Energiestoffwechsel wichtig ist. Und dass sie ihre Leute eine Leichter von einer Beatung weg kriegen und leichter wieder aus dem Bett rauskriegen, wenn Fossfahrt subzituiert wird. Sie haben es gerade schon angesprochen, die Muskelarbeit zum Atmen. Da kommen wir sie ja noch mal drauf zu sprechen. Ich würde an dieser Stelle gerne einmal hinweisen auf unser Repetitorium. In der Medizin 2026, das findet statt 6 Tage lang vom 23. bis zum 28. Februar. Also sehr bald und da kann man sich noch für anmelden. Egal ob man jetzt sich auf die fahrerzliche Prüfung vorbereitet oder sein internistisches Wissen wieder auffrischen möchte. Das ist ideal. Wir haben da über 60 Live-Vorträge und die ganzen Inhalte könnt ihr anschließend auch noch weiterhin nutzen. Schaut doch am besten mal in die Show-Nodes. Ich setze euch da einen Link rein. Ganz aktuell gibt es auch noch für kurze Zeit ein Rabattangebot von 50%. Da bekommt ihr dann das Repetitorium von 2025 und das von 2026 zusammen. Klara Empfehlung meinerseits. Dr. Grenzi haben jetzt schon die Fossfahrtonine angesprochen und die weiteren Regulationsmechanismen. Lassen Sie uns da doch mal inste Teil gehen, wie funktioniert das? Ja, also relativ übersichtlich, was wir bisher zu wissen. Wir wissen, dass Paratomon dieser FGF23, also Fibre-Best Growth-Fractor 23 und 21 Vitamin D, die drei regulieren Fossfahrt. Und das passiert über die Achse Knochen-Niere-Darm. Dessen die Organe, die beteiligt sind. Das heißt, aus dem Darm wird Fossfahrt aufgenommen und das unterliegt im Wesentlichen der Kontrolle von 1,25 Vitamin D. Ich habe ja damals so ein bisschen als der Wörker-Kalzium gesprochen haben. Den Begriff geprägt, dass Vitamin D der Staubsauger sei, der das Kalsium aus dem Darm ins Blut reinholt und das gilt eben für Fossfahrt genauso. Es steigert die Aufnahme von Fossfahrt aus dem Dindarm. Fossfahrt wird im Dindarm resorbiert. Und dann haben wir noch Paratomon und den Fibre-Best Growth-Factor und die sind für die renale Exkretion zuständig. Also der erste Ehamdarm, die zweiten Ehamdaniere. Ja. Und zwar im Wesentlichen, also Fossfahrt wird es üppig filtriert und proximal dann zurückresorbiert. Und das verhindern diese proximalen Rückresoption, die normalerweise stattfinden, das verhindern sowohl Paratomon wie eben FGF23. Das ist zu einer Fossfahrt-Uri-Kont. Wenn Paratomon beteiligt, ist es auch zu einer Hyperkaltzure. Also Kaltzure ist da auch mit dabei. Und jetzt haben wir gehört in der Folge über den U-Sticks, dass alles was am proximalen tubulus passiert, dann meistens auch in großen Mengen stattfindet. Das heißt, da würden dann auch große Mengen Fossfahrt rausgehen. Dann geht ordentlich Fossfahrt raus. Und wenn das über längere Zeit besteht, dann gibt es eben eine negative Fossfahrt-Bilanz. Und dann passieren solche Sachen, wie das eben die Reserven im Klochen angegangen werden. Die das Fossfahrt wird aus dem Klochen rausgelöst. Und wenn das dann wieder über lange Zeit besteht, dann kriegen wir eine ausgehoma-Lazie. Und das führt dann wieder zum Beispiel zu Klochenbrüchen. Okay, also nochmal ganz kurz. Wir wissen 1,25 Vitamin D holt Fossfahrt rein als Staubsauger über den Dündarm. Und wir wissen FGF23 und Paratomon. Die sorgen dafür, dass es den Körper dann wieder verlässt über den Urin, indem sie eben dafür sorgen, dass es proximal im tubulös nicht rückresorbiert wird. Wenn das dann längere Zeit so stattfindet, dann wird Fossfahrt aus dem Knochen mobilisiert. Haben Sie gesagt, noch in Brüche können die Folge sein, ostiumalazie. Das müsste doch dann eigentlich auch über Paratomon laufen. Das macht Partung. Und es gibt bis jetzt keinen weiß, dass FGF23 direkt an den Knochen geht. Sondern es macht es über die Fossfahrtausscheidung. Und dass dann sozusagen aus dem Knochen das Fossfahrt rausgelöst werden. Aber die Mengen, die über FGF23, da ist es eben, dass es aktiver als Paratomon. Die sind enorm, die da ausgeschieden werden. Und dann gibt es vermutlich noch eine ganze Reihe weiterer Fossfahrtonine, die wir noch nicht kennen. Die wir noch nicht kennen. Genau. Gut, dann bin ich gespannt, was da noch geforst wird. Vielleicht ist ja jemand aus unserer Hörerschaft, dem Rätsel schon auf der Spur. Okay, jetzt haben wir gehört. Wir haben diesen Serumfossfahrtspiegel von 0,8 bis 1,45 Millimole pro Liter, der als Normalwert definiert ist. Drunter ist es eine Hypofossfahrtemie, darüber eine Hypofossfahrtemie, starten wir doch mit der Hypo. Was gibt es da für Ursachen? Ja, also generell kann man sagen, das sind die Hypofossfahrtemie ist häufiger als die Hypofossfahrtemie. Und insbesondere bei länger bestehender Hypofossfahrtemie ist das eben ein relevantes Problem, was gelöst werden sollte. Zum Glück ist es so, dass die beiden häufigsten Ursachen sind noch relativ straight vor. Primärer Hyperparatoyidismus, das ist die dritthäufigste endokinologische Erkrankung, die wir erkennen, die ist überhaupt nicht selten. Und das zweite ist ein Vitamin D-Mangel. Wir bestimmen ja leider heute Flächendecken Vitamin D und dann hat man jemanden zu niedrigen Spiegel und kriegt dann gleich irgendwie D-Kristolver ordnet nicht, aber in der relevanter Vitamin D-Mangel geht ein her mit einer Paratormon-Erhöhung, weil es zu einer Hybokalzemi kommt und das Paratormon versucht diese Auszugleich. Und in der Situation kommt es eben auch zu einer Hypofosphat-Emile. Das bestimmen wir immer nicht, aber das geht dann mit einher an. Und das sind die beiden Häufigsten. Und wenn ich da schon eine Rückfrage stellen darf, jetzt haben wir auch gehört dieser Staubsauger wie Vitamin D. Also wir haben ja dann vermutlich auch einfach direkt weniger Aufnahme bei wenig Vitamin D. Genau. Und bei primärer Hyperparan natürlich zu viel Paratormon und dann wird ordentlich gehemt im proximalen tubuluss und Phosphat viels draußen. Und Phosphat ausgeschehen? Ja, alles klar. Ich finde über Hyperparer sollten wir auch meine Folge machen. Also ich liebe primären Hyperparer oder überhaupt die Hyperparer, dass wir in der Nephologie sehr viel Segeln werden, die Papare zu tun haben. Also da bin ich drin im Thema. Alles klar, dann knurft man uns dieses Jahr das noch vor. Okay, also die beiden häufigsten Ursachen für eine Hypofosphat-Emile merken wir uns schon mal Vitamin D-Mangel und primärer Hyperparer. Was gibt es noch? Genau, wir haben ja immer das Ziel, dass wir einfach wie möglich halten und die zu kompliziert machen. Deswegen, also das sind die absolut häufigsten Ursachen. Und dass das erste was man gucken muss, wenn man eine Hypofosphat-Emile hat. Weil es wird natürlich mit der Zeit, wird es sehr komplex. Wer gibt es eine ganze Reihe von genetischen Störungen, die zum Glück in der wachsenden Medizin nicht mehr so relevant sind, nicht aber eben es kann sehr kompliziert werden. Warum das Phosphat-Verluchen gehielt? Nicht, aber wir machen es von oben nach unten einfach und sagen, erstmal die beiden häufigsten sind einfach abzuklären. Und dann hat man schon so ein Mal viel von den Differenzialdiatmosen schon bedacht. Können Sie das im Prozenten festmachen? Also wie viel decken wir ab mit den zwei? 80. Mit den beiden sind 80 Prozent der Hypofosphat-Emile abgedeckt. Und wenn sie dann noch zum Beispiel so was wie, was häufig ist wie Alkolismus dazu nehmen, das ist ja sozusagen das nächste. Also es kann natürlich zu einer Hypofosphat-Emile kommen, wenn das Nahrungsangebot reduziert ist. Phosphat geht mit Eiweiß. Das heißt, eine Eiweißhaltige Ernährung hat auch einen hohen Phosphat gehalt. Und Alkoholiker ernähren sich meistens nicht mehr sehr Eiweißreich, so dass es bei denen auch zu einer Hypofosphat-Emile kommen kann. Genauso zum Beispiel wie bei Leuten, die überhaupt wenig Nahrung zu sich nehmen. Also so was wie Anorexie. Auch da gibt es häufig eine Hypofosphat-Emile. Da gibt es ja dann auch solche Sachen wie das eine Muskelschweche und so bei denen vorkommt. Nicht das heißt also ein vermindertes Nahrungsangebot. Das ist bei uns, die sich normal ernähren, ist das extrem selten, weil Phosphat eben so, so Obikwitär in der Nahrung vorhanden ist nicht. Aber in extrem Situationen wie die genannten Alkohol-Anorexie, nicht da muss man auch daran denken, dass das Nahrungsangebot zu niedrig ist. Auch chronische Diarrönen können das im Prinzip auch machen. Da muss ich ehrlich sagen, ja das Theoretisch habe ich das jetzt nachgelesen, habe ich noch nie erlebt, dass jemand der durchfallerkrankung hat, dass da eine Hypofosphat im Nielänger fristig aufgetreten ist. Ein relevantes Problem sind Phosphat-Bindensubstanzen. Also ich spreche von Antarzyda, die auf Kalsium, Magnesium oder auch Aluminium-Basis beruhen, die auch Phosphat binden. Und wer regelmäßig sein Renni räumt den Markt auf, nicht oder sein Maloxanbrauch, weil Reflux oder wie auch immer die gescheren sind, nicht der bindet sich sein Phosphat in der Nahrung, damit. Okay, bis jetzt ist noch recht übersichtlich. Wir haben es ja gehört, Vitamin D-Mangel, Hyper-Para, dann einmal zu wenig Einfachaufnahme, weil beispielsweise an Nurexie oder Alkoholabhängigkeit und die Antarzyda. Ich nehme an, so einfach bleibt's nicht. Wie geht's jetzt weiter? Jetzt kommt jetzt zu dem großen Blog der vermehrten Rennereien-Exkktion. Ich meine, das sind natürlich das, was den Nevrologen besonders interessiert. Was passiert denn in der Nure mit dem Phosphat, wenn dieser normale Ablauf, das ist üppig filtriert wird und dann proximal Rückgräso, wenn das nicht mehr klappt? Und da kann man systematische Unterscheidung sagen, einmal es gibt hereditäre Probleme, also angeboren und es gibt erworbenen Probleme. Die hereditären Fallen zum großen Teil in den Bereich der Kinder- und Jugendmedizin, weil die sich schon früh bemerkbar machen, meistens mit Backstumsproblemen, nicht? Also zum Beispiel ausgeprägten O-Beyn, mit Rachites, eingefallenes Brustbein und solche Geschichten. Da gibt's für ganze Reihe von Erkrankungen, die darauf beruhen, dass zum Beispiel der Fibres-Großfektor 23 fgf23, dass der entweder zum Beispiel nicht vernünftig abgebaut werden kann. Also es gibt genetische Varianten, die eine ganz kleine Änderung haben und dadurch kann das Hormon nicht gespalten werden und hat dadurch eine längere Wirkzeit oder aber es gibt Probleme, dass der fgf23 Spiegel zu hoch ist. Zum Beispiel das ist bei der X-Kromosomalfaerbtenform der Rachites, ist das der Fall. Das sind also diejenigen, die mit fgf23 was zu tun haben und dann gibt es natürlich, das kommt wieder zum Nephrologen, es gibt isolierte, tubuläre Transporteffekte. Also fosfahrt wird normalerweise, proximal tubulus über Natriumfosfahrtkanäle transportiert, davon gibt es eins bis drei und dann gibt's unter den wiederigen Derteilungen, nicht und die von Typ 2, da gibt's eben solche Defekte, das ist zu einem vermehrten Fosfahrtausscheidung, kommt, wenn das Fosfahrt nicht rückwärts werden kann. Alles aber eher, sind wir Kinder, Jugendmedizin nicht bei den Erwachsenen. Als Drettes gibt's dann noch etwas, das heißt, Fankone sind rum. Also jetzt haben wir gesprochen, über die isolierten tubulären transporterdefekte und dann gibt's Fankone sind rum, ist im Prinzip wenn's eine Ansammlung von transporterdefekten gibt. Das kommt sehr häufig vor, zum Beispiel im Rahmen einer systemose. Da fallen dann mehrere transporter aus, das heißt die Leute haben nicht nur ein Problem, damit das sie vermehrt fosfahrt ausscheiden, sondern da wird alles mögliche, das zum Beispiel der solere wasenhaushalt ist nicht mehr vernünftiges, wird zu viel bika-ronat ausgeschieden, renaltuguläre Arzidose, Typ 2, haben wir glaube ich in einer unserer frühen Folgen auch schon mal erwähnt, kommt da vor, es wird e-porn nicht richtig, die haben auch eine an der Mie, es kommt zu einer Amino-Arzidorie, das heißt die verlieren Eiweißbausteine, es wird Hansäure nicht rückassorbiert, die haben meistens im Blut, zu niedriger Hansäure im Urin zu hoch, also es sind mal multiple transporterdefekte treten dann auf, das nennt sich von konisindro. Okay, dann merken wir uns ganz kompakt bei den hereditären Ursachen, es kann erstens irgendwas mit fgf23 sein, zweitens ein isolierter transporterdefekt im proximalen tubulus, so dass es vermehrt fosfahrt rausgeht oder drittens eine ganze Reihe von kombinierten transporterdefekten im Rahmen eines fankonisindroms und auch da geht dann vermehrt fosfahrt über den Urin, verloren. Wollen wir in diesen ersten Punkt irgendwas mit fgf23 vielleicht noch mal genauer rein schauen, was kannst denn dafür gehende Fekte geben? Also das nennt sich adhr und das ist autosomal dominante hypofosfahrt themische racite ist, ist das, dass es die wenn fgf23 nicht adäquat abgebaut werden kann und so die Spiegel länger erhöht bleiben und dann die xkomo somalster erbte hypofosfahrt themisch racite ist, das ist eben wenn der fgs22 Spiegel erhöht ist. Okay, dann geht's diesen zweiten Punkt, isolierte transporterstörung haben sie da auch ein gehende ffekten typischen für uns. Ja abkürzung hrh herediterie hypofosfahrt themische racite mit hypercalzori ist die abkürzung bei der kommt es eben zu einer wieder mind.e.erhöhung und dadurch wird es mehr kalt zum ausgeschieden und dann lassen uns doch auch noch mal aus fankonisindrom schauen, es ist einfach viel vielleicht können wir uns das auch noch mal ganz kurz und kompakt diese kombinierte transporterstörung im Rahmen des fankonisindroms erklären. Also fankoni war die Pentiata der das als erstes beschrieben hat und bei dem war es damals so das dem aufgefallen ist eine Kombination aus hypofosfahrt emi und im knochenproblem und an emi so ist das zuerst beschrieben worden. Nee und das hat sich halt traditionell so erhalten, dass wir das immer noch so nennen im Prinzip würde man heute wahrscheinlich könnte man wahrscheinlich die einzelne tool lernt effekte sogar besser beschreiben und das fankonisindrom kommt durchaus auch bei erwachsenen vor da erzähle ich gleich mehr drüber. Ja können wir von mir aus gleich machen. Also dann würden wir jetzt rüber wechseln von diesen herediteren Ursachen für eine vermehrte rehnale Aussteitung von fosfahrt rüber zu den erworbenen Formen die eben im erwachsenen alter vorherrschen. Gute auch. Also wir haben ja schon gesagt die häufigsten Formen sind primäerer hyperparatement und Vitamin demangel das ist natürlich auch ein Problem bei den erwachsenen. Also typische Konzulation das kaltzium im blutisch hoch und fosfahrt ist niedrig. Das liegt da an der wirkungsweise von paratomon, paratomon löst kaltzium aus dem knochen und ist fosfahrturisch. Also kommst du in dieser konzulation. Vitamin demangel glaube ich haben wir jetzt oft genug angesprochen und dann gibt es eine extrem. Ich weiß nicht ob unsere höre auch gerne mal abenteuer diagnose gucken das ist eine Sendung wie gibt es im dritten norddeutschen veransehen die haben daraus eine serie gemacht und da glaube ich habe ich mittlerweile den dritten fall von einer so und dann. und ein tumor induzierten osteomalazie. Das waren immer Patienten, die sie da gezeigt haben, die spontanen Frakturen hatten. Meistens sowas wie Marsch-Frakturen und Knochenschmerzen und wo dann über eine lange Zeit nicht klar war, was das ist, dass dann irgendwie alles mögliche behandelt worden und Fossfahrt nicht bestimmt worden. Und irgendwann ist dann ein genialer Arzt auf die Idee gekommen, dass man doch mal Fossfahrt bestimmen könnte. Und dann kann man ja um dann sozusagen diesen Fossfahrturschen Effekt auch Dingfest zu machen, können sie ja auch noch die renale Exkretion von Fossfahrt messen und dann feststellen, "Okay, also das ist tatsächlich ein Fossfahrtverlustendrom und dann bestimmen sie noch FGF und dann wissen sie, was das für eine Krankheit ist." Es ist oft so, dass sind messentimale Tumoren, die den FGF produzieren, die extrem schwer zu finden sind. Es sind oft kleine Tumoren, die große Mengen hormonen produzieren. Aber wie gesagt, das ist so eine Erkrankung, da kann man ins Fernsehen mitkommen. Also für alle, die man was bei Abenteuer Diagnose einreichen wollen, die Tumor-Induzierte osteomalazie. So, dann hatten sie aber auch noch das Fankonison-Drom beim Erwachsenen angetiesert. Ganz kurz klinisch ist das sehr variabel, das hängt davon ab, wo im proximalen Tumolust die Schädigung liegt. Es kann zu Polyuri und Polydipsi kommen, wenn es beispielsweise zu einer ausmotischen Diorese bei Glucose- und Elektrolytverlust kommt. Es kann zu einer metabodischen Acidose kommen, wenn Bicarbonate verloren wird. Es kann zu einer Hypochaliemi gegebenenfalls mit Muskelschwächern, Herzrhythmusstörungen kommen. Glucosori, Amino Acidori und eben ganz typisch die Fossfahrturi. Wir haben es ja schon gehört, wenn da eben mehrfach in Kombination Fossfahrtransporter gestört sind. Und jetzt ist natürlich die große Frage, was kann so ein Fankonison-Drom auslösen? Wir sind ja bei erworbenen Ursachen. Genau. Und das für den Nephrologen wie der so eine Geschichte verbinden wir sofort bestimmte Erkrankungen damit. Also das ist für uns fast wie eine Muskelerkennung. Und zwar ist das so, dass monoknale Gamopartien ganz häufig ein Fankonison-Drom auslösen. Das heißt, wenn ein Erwachsener Mensch und er ist vielleicht noch über 50 und er trichten Hypochaliemi und primärer Hyper-Para wie der Mindemaang, er sind ausgeschlossen, dann guckt man sofort, hat er auch eine Leichtketten-Protectinori, mit als Zeichen für eine monoklonale Gamopartie nicht. Weil das eben häufig mit einem Fankonison-Drom assoziiert ist. Und monoklonale Gamopartien, da fällt einem wahrscheinlich als erstes der Emguss ein. Die monoklonale Gamopartie, unklarer Signifikanz, gibt dir auch andere. Also, Emguss ist ja so total die harmlose Variante. Aber unter den monoklonalen Gamopartien wird ja nicht nur Emguss gefasst und dann werden ja auch so etwas wie multiple Mühelom zum Beispiel, nicht oder Leichtketten-Plastmutzyton. Und letztendlich auch Ameloydosen. Das geht in die gleiche Richtung. Alle, die können Fankonison-Drom auslösen. Es gibt aber auch weitere Ursachen. Vielleicht können Sie uns noch ein paar Nennen. Dann gibt es eine ganze Reihe an Medikamenten, die das machen können. Und da ist eine Gruppe, die das besonders gerne macht, sind die Retrovirus-Datica. Also das, was wir bei H1V oder auch bei Hepatitis-BC einsetzen, die können ein isolierten tubulärn-Defekt oder isolierte tubuläre Defekte auslösen als Nebenwirkungen. Genauso wie zum Beispiel Schwer-Metall. Das machen das, das ist ja etwas, was auch so ein bisschen, muss man sagen, häufig vergessen wird. Schwer-Metallvergiftungen kommen heute vielleicht nicht mehr so häufig vor. Nicht aber sowas die Blei, Katmium, Kwexelber, die andere, die Patientin, die kam aus Indien zurück und hatte dort diese Ayurveda, Globulidor, wie sie auch nennen, eingenommen. Und hat das mitbekommen nach Deutschland zurück. Sollte Sie weiter einnehmen und von dem weiß man ja, dass die Schwer-Metallverseuchten, das war zum Beispiel hier im Vieh-Krexel, weil drin das nicht. Die kam mit einem Fankonisendrom. Wir haben mir die mal behandelt. Okay, das hätte ich jetzt auch zu Abenteuer Diagnose eingereicht im Fall. Aber sie frischstücken das scheinbar einfach so ein praxisalltag ab. Was gibt's für weitere Gründe für ein erworbenes Fankonisendrom? tubulärintersiezelle Erkrankung insgesamt. Und da gibt's eine ganze Reihe von Autoimmun ausgelöstens Jörgren und akute Interzideale in der Fritte ist. Also etwas allergisch ist, kann so was natürlich auch. Das ist aber meistens dann wieder komplett remisibel und bleibt nicht. Die Medikamentös ausgelöst, das ist die häufigste Gruppe. Das heißt, wenn jemand sieht, dass ein Hyperphosphatemie ist und vielleicht noch andere Sachen mit dazukommen, in die ihre Harnsäure sind häufig so Sachen, die man leicht im Blut findet, eine andere Sachen bestimmt nicht so oft, dann sollte man eben auch da mal denken, dass das mit Fankonisendrom sein kann, was durch ein Medikament ausgelöst ist. Und dann kommt da letztlich alles, was irgendwie den proximalen tubulus schädigt. Also am bekanntesten denke ich da Amino-Glycosid-Antibiotika, wie zum Beispiel Genta-Mizin, Platinhaltige Zutostartika, wie Zis Platin oder eben Mito-Mizin. Das sind ja da die bekanntesten. Gibt's sonst noch irgendwas, was ein erworbenes Fankonisendrom verursachen könnte? Nach nieher Enttransplantation, aber ich glaube, dass es etwas, was die gängsten Teilen unserer Hörer betrassen wird. Okay. Wir sind weiterhin auf der Suche nach Gründen für eine Hypofosphatemie. Wir sind weiterhin bei den Gründen in der Nire, das vermehrt Fosphat über die Nire verloren geht. Wir haben schon die hereditären gehört. Wir sind gerade mitten drin in den Erworbenen. Da haben wir auch schon einige gehört. Den primären Hyperparahe haben wir in der Tasche. Wir haben die tummerinduzierte osteomalazien der Tasche. Wir haben das erworbene Fankonisendrom. In der Tasche, da haben wir jetzt einige Ursachen gehört. Monoklonale Gamupati Amelouidose. Medikamenten induziert sie am die tubolointestiziellen Erkrankungen, angesprochenen Ziergrennen und so weiter. Sie haben schwermitteile Vergiftungen angesprochen, Bleikartmium, Quexilber. Sie haben die Nirentransplantation angesprochen. Aber das ist alles noch nicht ausreichend. Es gibt noch weitere Gründe, warums über die Nire zu einem vermehrten Phosphatverlust kommen kann erworbenermaßen. Und ein wichtiger Punkt sind Medikamente. Ganz klassisch Medikamente. Also jetzt nicht, die, die das Fankonisendrom auslösen, sondern einfach welche, die zu einem Phosphatverlust führen. Welche sind das klassischerweise? Ja, also in der Transpiterzungsmedizin gehören, miter zu die kaltzignolrien-indimetoren, Zyplosporien und Verkollimus macht das. AZ-Zulamit zum Beispiel kann sowas auslösen. Es sind also die Dioretikaben, wo ich mal den denken. Das sind Sachen, die wir häufig benutzen, die führen auch zu einem Phosphatverlust, die scheitens Phosphat einfach mit dem primären Effekt aus. Die lösen nicht noch was zusätzliches aus. Und natürlich gibt es auch noch eine ganz reale weiterer Doktorgrenz, war so nett, eine kleine Liste anzufertigen für uns Medikamente, die zu einer Hypophosphatemie führen können. Die findet ihr in den Show Notes und für alle, die bei Spotify zuhören. Wenn ihr schon da seid, dann wer ich euch dankbar, wenn ihr bei unserer kleinen Spotify Umfrage mitmachen würdet. Ich würde mich einfach interessieren, wer uns so zuhört. Dann kann ich mich auch ganz gut darauf einstellen und die Inhalte entsprechend anpassen. So, wir sind weiterhin bei Ursachen für eine Hypophosphatemie. Wir gehen raus aus den renalen Ursachen und suchen nach weiteren Ursachen, wo das Phosphat sich so hin verdrücken kann, damit wir es nicht mehr im Blut nachweisen können oder nur noch in zu geringen Mengen. Ja, also es gibt interne Verteilungsstörungen, also wo Phosphat vom interzellulärraum verschoben wird und so eine Hypophosphatemie zustande kommt. Das sind Situationen, die meistens nicht langfristig bestehen. In diesen Situationen ist es nicht so, dass man vielleicht gleich die Angst haben muss, dass es zu einer Oszio-Malazie oder sowas kommt, wo wir über längere Zeit Phosphat verlieren. Aber das sind Dinge, die kurzfristig auftreten können. Und dann auch, in dem wie ausgeprägt die Phosphat-Senkung, ist ein Behandlungsbedürftig sein können. Also es wird in der Literatur immer zitiert, dass so eine "refeeding" sind rum. Also jemand, der lange Zeit keine Nahrung zusicht genommen hat und dann wieder mit Nahrung versorgt wird. Ich finde, das ist ja noch so eine relativ seltene Situation, die vielleicht in der Intensivmedizin vorkommt. Aber zum Beispiel, was ähnliches passiert, auch wenn bei einem schweren Geleisten-Diabetes-Meltitus, den sie mit Insulin behandeln müssen, nicht also sehr hohe Zuckerwerte, die kommen jetzt kann, aus einem 8,900 Glucose. Und sie fangen an mit einer Insulin-Behandlung. Insulin gehört zu den Medikamenten, die Phosphat-Nach-Interazolelea-Verschieden, so zum Beispiel wie auch Calium, ja, durch Insulin-Interazolea-Verschoben-Street. Das heißt, in der Situation, wissen alle, dass wir in der Situation Calium sub-Situieren müssen, aber dass wir auch Phosphat-Sub-Situieren müssen, weil das nach Interazolelea-Verschoben wird, das ist weit, weit weniger bekannt. Was ähnliches passiert bei metabonischer Alkalose. Das kennen wir ja auch, dass wenn jemand hyperventiliert, nicht dass dann Calcium-Protectin gebunden ist und plötzlich die Föhrchenstellung auftritt und man dann die Plastityte rausholt für die Rückartung. Auch Phosphat wird bei einer metabonischen Alkalose verschoben. Allerdings hat das nichts mit Proteinbindung zu tun. Das ist so, dass das Phosphat nach Interazolea-Verschoben wird, bei einer metabonischen Alkalose. Schnellreversibel, wenn die Alkalose wieder weg ist, aufgehoben worden ist. Eine super interessante Situation ist das sogenannte Hangri-Bone-Syndrom. Was Sie sehen, wir kannten das sehr gut als in der Verlogen bei den Dialysepatienten, die Paratüe deaktimiert wurden. Das sind Leute, die also über Jahre einen Sekundär in die Papara hatten und zu Teil dann eben Paratormonierte von 8.900, die wir medikamentös eine Ziener-Kalzept und wieder in die Idee, sage ich mal nur so, gleich behandelt haben. Und das ging nicht mehr und dann mussten wir irgendwann operiert werden. Mit diesen Wahnsenzonen Paratormonierten und dann kommt es zu einer Situation, dass dann sozusagen der Knochen, der vorherständig entlehrt worden ist, über die hohen Paratormon Spiegel, das der plötzlich wieder massen an Kaltzium und dann eben auch damit stabil bleibt, vor Sphard aufnimmt. Und das heißt, Hangri-Bone und die Behandlung von dem ist, dass Sie den Vitamin D und Kaltzium substituieren. Fosphard taucht dann nicht auf. Und ich glaube, das einzige, was uns da rettet und dass wir den nicht standardmäßig auch fosphard geben ist, dass wir so viel fosphard in der Nahrung haben und dass dann eben fosphard mit aufgenommen wird. Nicht, aber das ist eine Situation, da wird auch fosphard massiv aus dem extrazellulärraum in den Knochen verschoben. Okay, ich weiß nicht, wie es euch zu Hause geht. Ich hab hier das dringende Bedürfnis, Dr. Crenz, noch mal immer kurz innezuhalten und nochmal nachzuvollziehen, was Sie da überhaupt gerade alles gesagt haben. Also es ging jetzt noch mal um Verteilungsstörungen in drei extrazellulär, dann wäre das refidigend drum. Wir haben den schweren Gleisten, Diabetes Melitos, wo sich das fosphard ganz ähnlich wie Scalium verhält und reingeht in die Zellen. Sie haben die metabolische Alkalose genannt und das Hangri-Bone-Cindram. Da hätte ich jetzt mal ganz insgesamt eine Frage zu dieser Verteilungsstörung intra-extrazellulär. Wir haben ja jetzt gehört, nur 1% des fosphards ist überhaupt im Blut, nur das messen wir. Was können wir denn dann überhaupt daraus ableiten? Also vielleicht können wir da auch noch mal ganz klinisch drauf eingehen. Was sagt uns das? Und wann müssen wir vielleicht auch überlegen, fosphard zuzugeben oder eine fosphardreiche Ernährung zu empfehlen? Also das Blut ist ja unter Transport-Medium, damit die Stoffe dahin gebracht werden sollen, wo sie gebraucht werden. Fosphard braucht jede Körperzelle. Das heißt, wir brauchen fosphard im Blut, damit das zu den Zellen geliefert wird. Wir knüpfen anderen, dass was sie eingangs schon gesagt hatten. Der Serum fosphardspiegel gibt, wenn es sich um eine kurzfristige fosphardstörung hat, keinen guten Überblick über das Gesamtkörper fosphard. Nicht das heißt, warten sie ab, gucken Sie, wie sich diese Störung entwickeln, bevor sie da eingreifen und zum Beispiel auf die Idee kommen, fosphard zu substituieren. So was wie eine Alkalose oder so nicht. Wenn die weg ist, dann reguliert sich das fosphard von intrationally auf wieder haben, nach exationally abgegeben. Das reguliert sich von alleine. Da müssen wir nicht eingreifen. Ja, so was wir handgribonensystem, das ist etwas, das schreppen sie über Wochen und manchmal modateln mit, wo sie mit Fosphard zu substituieren müssen. Das ist eine relevante Störung. Wann nehmen Sie denn überhaupt fosphard ab? Was muss der Klinisch vorliegen, dass Sie dran denken, das anzukreuzen? Also, bei mir ist es der drin in jedem Nierenprofil. Aber das liegt natürlich daran, dass ich dann eher gucke, auf die Hyperfosphard, in mir, da kommen wir vielleicht gleich noch drauf, bei den chronischen Nieren kranken, wo fosphard nicht mehr vernünftig ausgeschieden wird, ist dann zu einer chronischen Hyperfosphard und wie kommt mit bestimmten Problemen. Deswegen, ich messe diesen Wert tatsächlich sehr häufig. Das passiert in der allgemeinen Praxis nicht nach meiner Erfahrung. Wann sollten Sie in messen? Das ist zum Beispiel eine ganz klassische Situation, ist unerklärte Knochenfraktoren. Also, wenn jemand zu Ihnen kommt und hat eine Maßpraktur ohne ein adäquates Trauma, dann müssen Sie fosphard abnehmen. Unerklärte, proximalem Buskelschwäche. Also, wenn Sie plötzlich die arme nicht mehr hoch kriegen, alle denken an Polybäuergie. Aber auch da ist eben, das kann ein fosphardmangel sein. Eine kleine Annektote zur Polymühagia-Roymatica. Da gibt's ein richtig klasse Begriff geprägt von Dr. Matthias Janek. Den hatten wir ja schon häufiger hier im Podcast. Du Gast z.B. über Denkfehler in der Medizin oder die Füphonatrie "Mie". Sie kennen den ja auch. Auch ein Nefrologer aus Hamburg, genau wie Sie. Und der hat einen Begriff geprägt, die Kopfkissenklaudi-Karcio nennt er den. Hat da schon mal mit Ihnen drüber gesprochen. Nee, die kennt karte ich tatsächlich nicht. Obwohl wir aber sprechen ja viel zusammen. Aber wahrscheinlich nicht über Polybäuergie, sondern andere Ertragungen. Also, ist jetzt keine Evidenz dahinter, ist eine reinklinische Betrachtung, die er damit mir geteilt hat. Und er meinte, wenn ihm die Betroffenen sagen, sie hätten sich schon ein neues Kopfkissen gekauft. Also, wenn dieser Begriff fällt, dann geht bei ihm an Achtung, Kopfkissenklaudi-Karcio könnte eine Polymühagia-Roymatica sein. Wir wissen jetzt aber ganz unabhängig davon. Bei einer proximalen Muskelschwäche denken wir nicht nur an die Polymühagia-Roymatica, sondern auch an einen möglichen Fossfahrtmannel. Ja, das ist ein Fossfahrtmange sein kann. Und dann muss man natürlich so bestimmte Situationen kennen, wo man sagt, okay, hier muss sich Fossfahrt zu situieren. Also das ist z.B. mit ein schwer entleistender DFB, das Meditus mit Insulin behandelt wird. Dann muss man es einfach dazu geben. Oder eben das Hangry-Bone-Syndro. Und da müssen sie es eben dann auch mit messen, damit man es nicht übertreibt. Wenn man auch die Übertreibung in die Hyperfossfahrt im Ivern, der gleich sehen, trägt ihre Probleme. Okay. Und würden sie aber, wenn sie jetzt nur Hypophfossfahrtämie messen und sich jetzt auf die Suche begeben, würden sie dann den Betroffenen schon bevor sie wissen, woran es liegt, z.B. empfehlen sich Fossfahrtreich zu ernähren oder Fossfahrt hinzugeben? Nein, das mache ich nicht, weil Fossfahrt in der Nahrung sehr, sehr verbreitet ist. Das würde ich nur machen, wenn jemand niedrige Fossfahrtwerter hat. Nicht also so, wenn das unter 06 oder unter 05 geht und er hat Symptome. Dann würde ich tatsächlich mit einer Bahn nur beginnen, bevor ich. Es ist so, sie können z.B. die Fossfahrt-Exkration, können sie die renale Fossfahrt ausscheiden, können sie nicht mehr vernünftig messen, wenn jemand schon eine Subzitition hat. Die müssen sie dann mindestens für 24 Stunden aussetzen, damit sie dann wieder verlässliche Werte haben. Nicht sonst wird viel von dem Fossfahrt, was sie oben reingehen, wird und wieder ausgeschehen. Jetzt Jetzt haben Sie gerade gesagt, Fossfahrt kommt in vielen Nahrungsmitteln vor. Wo ist es besonders viel drin? Also, Fausträne Fossfahrt geht mit Eiweiß. Das heißt, wir haben in Milchprodukten viel Fossfahrt drin, wo es noch viel Eiweiß drin, Fleisch und Fleischprodukte haben auch viel Eiweiß. Und das sind ja sozusagen die natürlichen Fossfahrt quellen. Und dann ist Fossfahrt eben viel zugesetzt in industriell verarbeiteten Lebensmitteln. Wir haben vorhin schon die E-Stoffer angesprochen. Meit überwiegend sind das Fossfahrtverbindungen, die da drin sind z.B. Knapperkram, also das wie ChipsFlips, Salzstangen und so was, hat sehr viel von diesen Stoffen zugesetzt. Und die werden auch noch besonders gut aufgenommen. Soft drinks sind auch viel Fossfahrt, Fossfahrtsäure, Estardrinnen. Die werden eben besonders gut aufgenommen. Daher verlandet fast jedes molle Kühl, was da drin ist, landet auch bei uns im Stoffwechsel. Also, Dr. Krenz empfiehlt tiefkühl Salami Pizza mit Cola und ErdnussFlips. Wenn Sie den Fossfahrtmangel haben, genau. Sonst eher nicht, ne, als Hyper-Tensiologe. Genau, die sind auch sehr salzrand. Die Sachen, die Sie da beschrieben haben. Aber gibt's sowas wie allgemeine Therapieempfehlungen bei Hypofoss-Fatimi? Ja, also das oberste Prinzip bei der Hypofoss-Fatimi ist, dass man versucht, die zur gründeligen Störung zu behandeln, bei dann reguliert sich auch wieder der Fossfahrthaus hall. Also z.B. Vitamin D substituieren. Wir haben ja gesagt, die beiden häufigsten Fälle sind Vitamin D und ein primärer Hypofabra. Nicht, dass man bei denen eben dann der grundlegende Problem löst, wie Vitamin D substituiert in Hypofabra operierte Wenteel. Nicht dann löst sich auch das Fossfahrtholme relativ rasch und sie müssen gar nicht an der Substitution denken. Das zweite Prinzip ist, dass man es lieber, wenn man es geben muss, oral gibt als EV. Und der Hintergrund ist immer die Angst, dass sie, wenn sie zu viel Fossfahrt substituieren, dass es dann zu einem calciumfossfahrt-Komplexbildung kommt und dass das ihnen dann ausfallen kann, anstellen, wo sie es einfach nicht haben wollen. Ich also im Gefäßen zum Beispiel ingelenken. Deswegen versucht man eben möglich, resanfte, so dass der Körper immer noch, Sie müssen sich vorstellen, der Körper muss noch die Möglichkeit haben, sich zu wehren. Wenn der kein Fossfahrt haben will, dass das dann eben nicht aus mit daem aufnimmt. Und das ist eben, wenn sie es EV geben, dann umgehen, sind diese Schutzmechanisten. Es gibt Fossfahrt-Tabletten tatsächlich, die werden auch in der Nefrologie und wahrscheinlich könnte wir vorhin osteologen benutzen, die heutzutage auch, die heißen Reduktospezial ist eine Mischung aus Natrium, Caliumfossfahrt und die würde man dann einsetzen, wenn zum Beispiel das Fossfahrt unter den Null 6 geht und der Patient Symptome hat. Man kann natürlich auch sehr schön, der mir eben schon gesagt, nicht das Fossfahrt wandert mit Eiweißen, und man kann den Patienten dann sagen, dass er zum Beispiel Misch, Fettarmemilch trinken sollen, einem Einglas oder eine Tasse, Fettarmemilch hat 8 Millimole. Wir sollen so in der Größenordnung 30 bis 80 Millimole pro Tachsubstituieren. Also, sagen wir mal, 5 bis 10 Fassenmilch hätten die gleichen Effekt, man also immer da der Tablette geben würde. Alles klar. Dann, dass der große Punkt der Hypophosphatemie, wir gucken uns ja auch noch Fälle an, lassen uns noch einen schnellen Blick auf die Hypophosphatemie werfen. Ja, also das ist auch das deutlich kleinere Problem, weil das damals im Alltag leben kommt die Hypophosphatemie eigentlich nur vor bei einer ausgeprägten chronischen Niereninzipizenz, sagen wir mal so, wenn die Kreatenien klier uns unter 30 geht, dann geht die Phosphat-Ausscheidung deutlich zurück und diese Leute entwickeln dann langsam zunehmend eine Hypophosphatemie. Das Problem der Hypophosphatemie ist, dass Phosphat sich total gerne in bestimmten Organen ablagert. Das kann so Verkaltungen produzieren, die besonders gerne in Gefäßen stattfinden, im Muskelsehen Apparat stattfinden, sodass sie so richtig extra aussehre Verkaltungsarriale bekommen können durch die Hypophosphatemie bei Nieren kranken. Ansonsten kommt das nur vor in extreme Situation, also zum Beispiel wenn große Mengen gewebe zerfallen wird auch das interzelluläre Phosphat frei, also so was wie tumorlüse-syndrom, abdomlyulüse, ausgeprägte Hemolüsen, da kann auf viel Phosphat frei werden. Bei Nieren gesunden, theoretisch wäre ja auch denkbar, dass eine erhöhte externe Phosphat-Zufuhr über die Nahrung, dass das zu einer Hypophosphatemie führt, das ist bei Nieren gesunden eine Rarität. Und sie müssen im Prinzip so riesige Phosphatmengen geben, dass sie die renale Ausschreibungskabazität übersteigen und das passiert in der Regel in wahren Leben nicht. Es gibt eine Situation, da geben wir den Leuten fosvarteitiger Abfüllwüssung für Vorbereitung für Kules Gupi, das ist möglicherweise mittlerweile verlassen, weitgehend verlassen worden. Ich da gab es so eine Situation, dass zu viel was war aufgenommen worden ist. Wie terapieren wir denn die Hypophosphatemie, wenn es jetzt sagen, wenn es gab es so eine Kules oder tumorlüse-syndrom? Also der hoffigste Fall ist ja chronische Nieren insuffizienz, und da arbeiten wir mit Phosphatbinden. Ich da sind Substanzen, die Phosphat in der Nahrung binden und ist so dann gar nicht aufgenommen wird in den Kreislauf, sondern es wird über den Daumen ausgeschieden. Da sind Substanzen früher die Standard-Substanzen waren kaltzumhaltige Phosphatbinden, kaltzum Arztat, kaltzum Carbonat. Heute sind es modernere Substanzen, zum Beispiel sowas wie sehr Wella-Mär oder Landtankabonat, die wir da geben. Und dann entfernt natürlich auch die Dialüse, also wenn jemand an der Dialüse ist, wird viel Phosphat entfernt werden. Kommt es bei tumorlüse oder Raptomüle-Lüse zu einer Hyperphosphatemie, kann es natürlich auch zum akuten Nierenversagen kommen. Das ist glücklicherweise in den aller meisten Fällen gut reversibel. Man gibt den Leuten zuerst volumen, so dass der interairenahen Fluss in den Tuguli möglichst hoch ist und dass diese Tuguli nicht verschnappfen können durch kaltzum Phosphat-Kristalle. Und wenn da dann, wenn es zu einem akuten Nierenversagen gekommen ist, kann es nötig sein, dass man vor rüber gehen, glücklicherweise vorübergehend dialisiert. Das sind eigentlich so die wesentlichen Fälle, ich glaube, das können wir da kurz halten. Aber ganz allgemein bei Hyperphosphatemie, Handstein, Profilaxe bzw. Metaphylaxe, würden sie da dann auch die Grenz-Zitrone empfehlen? Ja, also ja, ich hab mich auch gut, dass ich mich dran erinnern. Ich will sagen immer, dass die Verkalkung da passieren, wo man sie nicht haben möchte. Also das kaltzum Phosphat geht in die Gefäße, geht in gelenke und muskulatur. Nein, es bilden sich natürlich auch Nierensteine. Danke, dass sie mich erinnern. Ist ja noch fast viel wichtiger. Und wer die noch nicht kennt, die Grenz-Zitrone, ich setze euch ein link in die Show notes in unser Kapitel zu den Haansteinen. Da könnt ihr sie sehen, in einem eigenen Wild mit Dr. Crenz Overlay, aber zu viel will ich nicht spoilern, schaut euch am besten mal an. Ist ein kleines Easter Egg, dass unsere Redaktion da reingesetzt hat. Aber jetzt nochmal ganz allgemein, sie haben Anfangs gesagt, sie arbeiten viel mit einer cardiologischen Praxis zusammen, welche Rolle spielen denn die Hyperphosphatemie und diese Verkalkungen, die sie verursacht, in der Genese der KKK zum Beispiel. Jetzt wachen sie in fast auf. Also total spannendes Gebiet. Die Gefäßverkalkung von Nierenkranken ist eine komplett andere als die kolosteriengetriebene Atomatose, die wir uns bei den normalen Patienten vorstellen. Wenn ich mit meinen cardiologischen Kollegen spreche, dann sagen die immer, oh, sammard, diese Nierenkranken, die du beschickst. Das ist ja wie Stein und ich habe wieder eine Dreiberlung, sie hat mir geplatzt, als ich das aufdehnen wollte. Und das, was passiert ist, das hohe Phosphat-Spiegel in der glatten-us-gulaturzelle der Gefäße dazu führt, dass diese sich transformieren zu Knochen. Das werden Knochen zählen. Und wenn sie über lange Zeit hohe Phosphat-Spiegel haben, dann werden diese Gefäße Knochenstein hart. Also hohe LL macht Atomatose, hohe Phosphat macht Stein und das eben im Gefäß. Das ist also total faszinierend, wie das passiert, dass da plötzlich so eine Transition, so eine Knochenzelle passieren kann. Und das nennt sich dann mediaschlerose, weil sich das nicht am Indotell abspielt, nicht sondern in der glatten-us-gulaturschicht des Gefäses. Ja, chronischen Ehrenkranke sind, haben auch und erhöhte Kadiobasculaire Ereignisrate. Aber die Atoros-Vloros ist eine andere. Und diese Verkalkungen in der Media, die werden ja auch für sie als Hyper-Tensologe relevant wegen falscher Messungen dann. Ja, also Perefeeer zum Beispiel können sie nicht gut messen. Also wenn die versuchen, denen die ABEs an den Beinen zu mess geht nicht bei dem. Also es wird eigentlich immer unverständlicher, warum wir das Phosphat so stiefmütterlich behandeln. Ja, aber deswegen machen wir auch die Sendung. Absolut. Und damit es möglichst Praxis nah ist und ihr es auch dann idealerweise morgen schon in der Praxis in der Klinik anwenden könnt, haben sie noch Fälle für uns dabei. Ja, ich habe zwei Fälle, die mir in meiner Praxis tatsächlich passiert sind, mitgebrachte, die so ein bisschen das ganze Problem noch mal illustrieren. Der erste ist ein 53-jähriger Patient, der zu mir kommt, ich kann ihn lange, er hat eine leichte chronische Nieninzifizienz, das Krehe ist so bei 1,3. Er hat daneben noch eine chronische Hepatitis-BE, die wird mit Teno-Fovir behandelt, ist also schon ein paar Jahre her, das ist noch das alte Teno-Fovir, heute total geht ja so eine rettadilte Form, die etwas besser verträglich ist. Und der kommt zu mir und sagt, ich habe so furchtbare Knochen schmerzen und keiner kann mehr helfen. Ich renne von Orthopäde zu Orthopäde und bei Nevoloben kommen dann bestimmte Gedanken, die vielleicht andere Fachdisziplin nicht haben. Und ich habe in deinem Labor abgenommen, bei mir gehört der Foss-Fahrt, hab ich ja schon geschlacht, mir gehört eigentlich regelhaft dazu und es findet sich eine Hypofoss-Fahrt im Mi von 0,3, also schon richtig knackig schwer und er hat dazu noch eine Hypochal-Demi und eine leichte metabolische Acidose, die eigentlich über das hinausgeht, was die Nieninzifizienz, er hat ja nur eine Leichte eingeschränkt in ihren Funktionen und ich habe eigentlich die Diagnose ja schon fast weggegeben mit etwas, was ich gesagt habe, haben Sie eine Idee, was der hat? Das ist ja im viel gesagt, also ich hatte jetzt bei mehreren Dingen aufgesprochen, hört also erstmal 0,3, haben wir gelernt, geht es da schon Richtung Lebensbedrohlich, also ich glaube das allerwichtigste wäre jetzt erstmal festzustellen, wir haben es hier mit einer richtig ernsten Situation zu tun und hier haben wir jetzt voller Aufmerksamkeit drauf, dann haben Sie gesagt, der hat eine chronische Nieren und sie insuffizienz Krea 1,3, denke ich jetzt nicht, dass das damit zusammenhängt, das muss man schon dann natürlich heißer Kandidats, der nimmt das Tino fuhr, da erinnere ich mich jetzt natürlich an die Virostatiker, die Sie angesprochen haben und dann haben Sie die Acydose noch angesprochen, auch da sind jetzt bei mir einen Alarmpunkt, das war aber eine Alkalose, wenn ich mich richtig erinnere bei der metabolischen Alkalose, kommst zu einer Hypophosphatemie, das könnte ich jetzt nicht direkt mir aus dem Kopf verleiten, aber da würde ich jetzt mal nachschlagen, auch ob das der Grund dafür sein kann. Aber jetzt, best guess wer für mich das Medikament? Ja, also was ich Ihnen beschrieben habe, ist ja neben der Hypophosphatemie, hat er andere tubuläre Störung, also er verliert auch Kalium und er hat eine leichte proximale RTA mit einer metambolischen Acydose, also ich habe ihn jetzt mehrere, damals tubules Parzialfunktionstörung beschrieben und habe in Tenofuwier genannt, also das ist ein typischer Fall gewesen von einem erwachsenen erworbenen Fancolysendrom durch das Tenofuwier, das hat er halt schon ein Monate lang genommen und darüber hatte er einen fortschleitenen Phosphatverlust und war eben auf dem besten Weg, oder wahrscheinlich hatte er die osteomalazie und hatte das Glück, dass er noch keinen Knochenbruch hatte und dass wir es noch rausgefunden haben und das war so, dass er durch Subtituzien von Vitamin D um die Phosphat aufnahm mit zu steigern und vielleicht immer, wir wissen es ja immer nicht so genau, aber wir hoffen ja, dass das Vitamin D auch dazu führt, dass Kalium und Phosphat da eingebaut werden muss hin soll, ne, also in den Knochen, also dem habe ich Vitamin D und Phosphatubsituiert und das erstaunliche war, dass die Knochen schmerzen, obwohl man ja denkt, er müsste von seinen 700 Gramm, die er da hat, man müsste eigentlich schon viel weg sein, nicht relativ rasch die Knochen schmerzen, sondern nach zwei Wochen ging es dem deutlich besser. Und haben Sie das Tenofuwier dann durch ein retardiertes Präparat? Das musste weg, also das gab es damals, wochen nicht, sondern ich hab ihn dann zurückverwiesen an die Hepatologen, die ihn behandelt hat und die hat ihn dann umgestellt auf was anderes. Die Diskussion kann dann nochmal auf, er ist dann resistent geworden gegen die nächsten Therapierunde und dann kamen auf, ob er 10-5 hier jetzt in der neuen Form nimmt, wo eben vankoni-Sendromen noch sehr, sehr selten beschrieben sind. Das hat er sich aber nicht getraut, das hat er nicht gemacht. Er ist, glaube ich, im Moment ist er ohne antiretribiliale Therapie. Und hatte er auch eine Anemie? Nein. Das hat er nicht. Okay. Und hätten Sie dann trotzdem noch jetzt haben wir ja gehört, es gibt ja auch noch andere. Also klar, Tenophobie kann das machen, dieses erworbenen vankoni-Sendrom. Würden Sie dann trotzdem auch noch mal eine Elektrophorese machen, um diese monoklonalen Gann-Mopartien vom Tisch zu kriegen? Also das passiert ja sowieso, dass ich eine kleine Proteinorie, das schicke ich ein. Und da ist ja sozusagen einer meiner Leite-Eiveise für tubulär sind leichtketten. Und da kriegen Sie ja auch die meisten monoklonalen Gann-Partienkriegen sehr, auch die im Scheiden eigentlich immer auch leichtketten aus, sodass Sie das mitkriegen. Aber das war so typisch für mich, also dann muss ich ehrlich haben, dass ich was wie ein Muster erkennt. Da habe ich schnell in meine Diagnose geglaubt. Ja, ich denk bei Ihnen mag das so sein, ob ich da jetzt im praktischen Alltag direkt auf ein erworbenes vankoni-Sendrom bei Tenophobie ein Name gekommen wäre. Ich stelle das mal so in den Raum. Ich glaube eher nicht. Ja, das ist das für ein Nefronogen, muss man sagen. Und für alle, die den Ambos Podcast hören. Noch mal wegen der Dringlichkeit der Gefährlichkeit 0,3. Haben Sie die dann direkt in die Notaufnahme verwiesen? Nein. Obwohl wir vorhin gesagt haben, dass das so gefährlich ist, warum nicht? Ja, also wie gesagt, der hatte ja als Leit-Syntum Knochenschmerzen und hat keine, zum Beispiel, keine Muskelschwäche. Der hatte keine proximale Muskelschwäche. Wenn so was ist, dass ich denke, also es könnte auch die Atemuskulatur betressen oder so, dann muss man das natürlich nicht. Aber der war sonst eigentlich ganz gut beinahe. Meine Faustregel ist ja Sachen, die langsam entstehen, da toleriert der Körper ja, also wir sprechen über Elektrolyte. Wenn das langsam entsteht, hat der Körper eine enorme Toleranz und passt sich da an. Da passiert nicht so schnell was. Ja, auf die Gefahr halten heute viel von Dr. Janek zu sprechen. Hat er verdient. Hat er verdient. Ja, genau. Meinte er mal bei uns im Ambos Podcast in der Episode über die Hyponatrimie. Einfallswinkel, gleich Ausfallswinkel. Das ist mir auch gut in der Rinnerung geblieben. Also wenn der Elektrolytstörung schnell entsteht, dann kann und sollte man sie schnell ausgleichen, wenn sie langsam entsteht, dann langsam vorgehen. Und sie hatten ja Dr. Janek auch kürzlich bei ihnen selbst in der Denk-Verbrick. Da ging's um Denkfehler. Dazu hatte ich ihn auch schon mal hier im Ambos Podcast. Die Folgen ergänzen sich gut. Ich setze mal zu beiden einen Link in die Show-Nodes. Und ja, ich denke, die Denk-Verbrick dürfte ja auch allen mittlerweile hier bekannt sein. Supermedizin-Podcast ist ja auch immer in den Schatz ganz weit oben. Ich glaube auch ganz viele, die den Ambos Podcast hören hören, die Denk-Verbrick und anders herum. Ihren Kompagnon Dr. Andreas Klinge hatte ich kürzlich auch hier bei uns in der Sendung zu den oralen Antideabetika-Zugast. Also da ein reger Austausch und eine ganz tolle Verbindung, die wir da haben. Vielleicht können sie uns mal ein paar Highlight-Schnern. Was haben sie vor dieses Jahr in der Denk-Verbrick? Was erwartet ihre Zuhörerinnen und Zuhörer? Also was sie bisher ist es so, dass wir, dann wir haben wir bis jetzt immer jeden Monat einen Fall vorgestellt und so, da war ein unregelmäßiger Folge, so eine zwischenvollen eingebauten. Also legendär zum Beispiel, sind unsere Zwischenfolgen zu Collisterien, die haben über 20.000 Leute schon gehört. Und diese Zwischenfolgen, die werden in diesem Jahr fast jeden Monat, wir können uns eine kleine Sommerpause von zwei Monaten. Aber sonst werden die in jedem Monat eine Zwischenfolger haben und haben zum Beispiel uns solche Sachen überlegt, wie das wir eine Tierärztin einladen und fragen mit ihr Fragen besprechen wollen, die stellt eigentlich eine Tierärztin, eine Diagnose. Ja, also wenn die keine Ananese zur Verfügung haben. Also, uns ist ja so, dass die Ananese eigentlich der wichtigste Baustall ist und plötzlich fällt das weg, was macht man dann? Und was sie auch ein ganz spannende Frage finde, ist, wie ist das? Wird die immer mehr vermenschlicht diese Tiermedizin? Also kriegen die jetzt alle auch ganz körper MRs. Und dann werden wir eine ganz wichtige Folge, denke ich, mit einem Psychosomatiker machen und da wird es um Scharm und Schuld in der Medizin gehen und zwar nicht eben bei den Bahanland. Das ist auch die Anregung einer Hörerin, ist das passiert, dass wir uns jetzt mit diesem Thema beschäftigen wollen, was Andreas und ich auch für sehr wichtig halten. Also es kommt spannend ist dies ja. Und bedingt, Krankheit und Schuld hatten wir auch meine Doppelfolge zu, ich setze euch ein link in die Show Notes, aber das wird sich sicher gut ergänzen, genau wie die Folge über die Denkfehler da lohnt sich's auf jeden Fall dann beide anzuhören. Und für alle, die die Denk-Verbrick-Medizin noch nicht gehört haben, auch da lohnt sich's rein zu hören. Dr. Crenz, haben Sie noch einen Fall für uns dabei? Ein, habe ich noch genau, ein, habe ich noch für sehr wegenarten. Das war ein ältere Herr, 84 und der ist aufgefallen mit einem akuten Nierenversagen nach einer Koliskopie. Und für die nephrologischen Kenner unter unseren zuhörenden, das war eine akutische Nierenversagen mit einem Blannten-Sediment. Also was heißen soll, es war kein Einweis und keine Zellen drin, das leitet die, die Differenzialdiagnose schon in einer bestimmten Richtung. Und der hatte Laborchemisch dann eine ausgeprägte Hyper-Fossfahrt-Emil von 3,0,3, also richtig noch. Wenn Sie erinnern, der oberen Gänze ist normal bereits 1,4,5, das ist schon richtig knackig noch. Er hat den leicht eingeschreitigiert Funktion zu beginnen, vorher 1,3 und dann im Verlauf, als dieses akuten Nierenversagen, ist die auf 2,5 angestiegen. Und meine Frage an Sie ist, mit welcher Frage lösen Sie dieses Problem? Welchen Frage müssen Sie an den Patienten stellen oder meine Dinge vorbehandeln? Ich glaube ich weiß es, aber ich muss sagen, tatsächlich nur, weil wir jetzt diese Folge gemacht haben. Ich glaube, sonst wäre ich relativ blank gewesen. Ich würde fragen, wie haben Sie die Kolo vorbereitet? Ah, ich kann Sie nicht mehr überraschen. Ja, das haben Sie sich selbst zuzuschreiben. Von der guten Stunde wäre ich noch ziemlich überrascht gewesen. Aber gehen wir noch mal genauer rein, schauen wir uns noch mal genauer an. Was war genau los bei diesem Fall? Also, in diesem Fall ist es so, dass schon ein paar Jahre her, das gibt es so, glaube ich, gar nicht mehr. Der ist mit einer fosfahrthaltigen Vorbereitungslösung behandelt worden. Die Hies damals flieht FL, double ET, Hies und D oder es gab noch andere Kolo, Foss oder Osmo Präpfen, die damals benutzt worden sind und das sind Natriumfosfahrthaltige Lösungen gewesen und wenn man Pech hatte und das ist eben ein paar mal passiert, dann wird von diesem Fosfahrt, was da drin ist, eben viel aufgenommen. Und er hatte eben der leicht eingeschränkt in Jens Funktion. Das heißt, seine Fosfahrtklieren zwar ohnehin schon nicht mehr die aller Beste. Und darauf hat er eben diese riesen Fosfahrtladung bekommen. Aber ich habe dann nachgeguckt, seit 2015 werden keine Fosfahrthaltung in Kolo vorbereitetungslösung mehr eingesetzt. Also wer noch flieht im Schrank stehen hat, wegschmeißen. Klaraworte einmal mehr hier durch Dr. Krenz. Ich fasse die wichtigsten Punkte der heutigen Episode noch mal in den Take-Home-Messages zusammen. Fosfahrt ist ein essenzieller, aber häufig über sie in einer Bestandteil des Mineralstoffhaushaltes, der Körper enthält ungefähr 700 Gramm Fosfahrt. Der Großteil ist im Knochen gebunden, es gibt einen kleineren Teil der Interazellulea ist und nur ein sehr, sehr kleiner Teil weniger als 1 Prozent befindet sich im Blut. Da messen wir es aber. Der normale Serum Fosfahrtwert liegt zwischen 0,8 und 1,45 Millimolprolitter. Werte unter 0,6 Millimolprolitter sind behandlungsbedürftig unter 0,3 Millimolprolitter wird lebensbedrohlich. Klinische äußert sich ein Fosfahrtmangel, beispielsweise durch Knochenschmerzen, durch Spontanfrakturen oder auch durch Muskelschwäche. Die Regulation des Fosfahrtaushaltes läuft über die Knochenieren. Darum Achse, die wichtigsten beteiligten Hormone sind dabei Paratormon, FGF23 und aktives Vitamine. D. Fosfahrt wird im Dündarm über Vitamin D aufgenommen, die Ausscheidung erfolgt dann über die Niere und da sind vor allem Paratormon und FGF23 wichtig, die Hemm dabei die tubuläre Rückresoption und dann geht Fosfahrt mit dem Urin hinaus. Die häufigsten Ursachen einer Hypofosfatemie sind zu wenig Vitamin D und ein primärer Hyper-Para, weitere Ursachen sind eine verminderte Zufuhr von Fasfahrt, eine gestörte intestinale Resoption, z.B. bei chronischen Dierühen oder wenn jemand noch Fosfahrtbinden erinnimmt und außerdem kann es auch zu einer vermehrten, renalen Ausscheidung kommen. Darum gibt es zwei große Ursachenblöcke, hier rediteer und erworben. Zu den Herediteeren, das sind dann meistens im Kindesalter auftretende, da gibt es zum Beispiel FGF23 bezogen, Genedefekte ist, kann zu isolierten tubulären Transportadefekten kommen oder auch zu kombinierten, die wir dann Fankonisendrom nennen. Bei den erworbenen, haben wir schon angesprochen, neun der primäre Hyper-Para ist da relativ häufig, es kann aber auch zu einer tummerinduzierten osteomalazie kommen, dann gerne bei Abenteuer Diagnose melden, es kann zu einem Fankonisendrom kommen, das ganz verschiedene Ursachen haben kann, monoklonale Gamopatien, Amyluitose, Medikamenten induziert ihr, erinnert euch hier an Stenophobier, es kann aufgrund von tubuloeintestiziellen Erkrankungen zu einem erworbenen Fankonisendrom kommen, schwer Metallvergiftungen bleikaten. mit einem Quexilberkönngründe sein oder zum Beispiel der Zustand nach Nierentransplantation. Ein weiterer Punkt, der dazu führen kann, dass man erworbenermaßen vermehrt Phosphat ausschaltet, ist eine Medikamenteneiname, zum Beispiel Dioretika, Azezela Miet, Insulin Glucocorticoide, Ziklus Spurin, Takrolymus, hier dann eine Liste in den Show Notes. Ein weiterer Grund dafür, dass das Phosphat niedrig ist, ist dann außerhalb der Niere zu suchen eine Verteilungsstörung, Interacelolär, Extrazelolär, das kann zum Beispiel vorkommen beim Refedingsyndrom oder wenn wir in schweren, glästen Diabetes Melitus ausgleichen. Außerdem metabolische Alkalose und das Hungry Bone Syndrome. Die Hyperphosphatemie ist seltener, wir haben gehört, es kann ein altes Kolo vorbereitungsmittel zugrunde liegen, es kann der erhöhte Freisetzung von Phosphat aus den Zellen geben, zum Beispiel beim Tumolüsesyndrom bei der Raptumulüse oder der Hemolüse oder es kann einfach dazu kommen, dass die Niere das Phosphat nicht mehr ausreichend los wird, da natürlich die chronischen Nieren insuffizienz zu nennen und auch die Akkute. Was die Therapie angeht, bei der Hypophosphatemie, da sucht man natürlich erst mal nach der zugrunde liegenden Störung, erst dann denken wir über eine Substitution nach. Wenn irgendwie möglich machen, was oral, wenn der Phosphat wird aber extrem niedrig ist, zum Beispiel kleiner 0,4 Millimolprolitter und wir eine dazupassende Symptomatik haben, können wir auch über eine IV-Substitution nachdenken. Bei der Hypophosphatemie, da setzen wir zum Beispiel bei chronischer Nieren insuffizienz Phosphatbinden oder die Dialüse ein und bei Tumolüsesyndrom zum Beispiel oder Raptumulüse müssen wir natürlich wohl umgeben und ebenfalls eventuell dialuisieren. So, das war mal wieder ein ganz schöner Rit, Dr. Crenz, gibt es denn ihrerseits noch etwas, dass sie unseren Hörerinnen und Hörern mit auf den Weg geben möchten. Also der Sinn dieser Folge ist ja, dass ich sie unsere Zuhörerinnen für Phosphat sensibilisier haben. Ich glaube halt, dass das ein, immer unterschätztes, eine Elektrolyt ist, worauf wenig Beachtung gegeben wird. Phosphat wird nie im Routine-Labor bestimmt, das heißt an den meisten Leuten sozusagen gehen die Phosphatwerte vorbei. Es hat eine extrem wichtige Stellung im Körper an ganz, ganz vielen wichtigen Schnittstellen, nicht. Also wenn wir nur an die ATP-Wildung denken, wir brauchen davon Mengen jeden Tach. Die Hypophosphate ist ja viel häufiger als die Hyperphosphate. Im Lieblicherweise macht das meistens wenig Symptome und keine schweren Erkrankung. Aber wenn der Phosphatverluss lange so hoch war, das Knochenschmerzen, Frakturen ohne Artikfahrt ist traumal, so Muskelschwäche, dann sollte man doch wirklich dran denken und das auch mal bestimmen, lieber einmal mehr als einmal zu wenig. Sagt Dr. Crenz, Nefro-Luge, Hypertensiologe, Phosphatvologe und Podcaster aus Hamburg, herzlichen Dank, dass sie heute einmal mehr zu Gast im Amboz Podcast waren. Sehr gerne, hat wieder großen Spaß gemacht. Und dann hörme uns einfach bald entweder zum Thema Hyper-Para oder einem anderen spannenden Thema aus der Welt der Hormone und der Nefro. Wir beide sind bestimmt fast. Wunderbar, dann machen sie es gut, ciao. Danke, Tschüss. Und euch allen zu Hause. Vielen Dank fürs Zuhören. Ich hoffe ihr seid beim nächsten Mal wieder mit dabei. Ich darf noch einmal hinweisen auf unser Repetitorium. Innere Medizin schlagt am besten gleich zu. Es gibt gerade noch dieses Bandeelangebot, wenn ihr über Spotify zuhört. Ich wär euch total dankbar, wenn ihr an unserer Umfrage mitmacht, damit wir mal wissen, wer den Amboz Podcast überhaupt zuhört. Wir haben in den Show-Nodes auch noch viele Informationen unter anderem die Medikamentenliste von Dr. Crenz. Wenn ihr uns noch einen weiteren gefallen wollt, dann sprecht auch am besten auch im Kolleginnen und Kollegen-Kreis über den Amboz Podcast, drückt auf abonnieren, empfelt uns weiter. Ihr könnt Amboz auch immer einfach ausprobieren. Ihr kennt den link erlaubtetgo.amboz.com/amboz-entdecken. Geht über die App, geht über den Desktop. Und ich hoffe ihr habt Spaß damit und ich hoffe auch, wir hören uns beim nächsten Mal wieder. Macht's gut, bis dann, ciao. [Musik]