Patogenia de Infecciones Virales

Hola a todos, bienvenidos a ese nuevo capítulo de biología. El tema de hoy es patogene de las infecciones virales. Espero que lo disfruta. La patogene de sis viral es el proceso por el cual los virus producen enfermedades en los pedagón. Los factores que determinan la transmisión en multiplicación viral y el desarrollo de la enfermedad tenga los pedadores implican interacciones complejas y dinámicas entre el virus y el esperador se exceptible. Los virus causan enfermedades cuando violan las barreras protectoras físicas y naturales primarias de los pedadores. Evaden las defensas locales,ísticas e inmunitarias y se propagan por el cuerpo y destruyen células ya sea forma directa o por medio de respuestas inmunitarias e inflamatorias colaterales. La patogene de sis viral se puede dividir en varias etapas que incluyen transmisión ingresos de virus en el hospedador, propagación en el hospedador, tropismo, violencia, patrones de infección y enfermedad viral, factores de los pedadores y defensas de los pedador. Un aspecto importante de la patogene sis viral es la epidemiología viral porque permite estudiar la distribución de los determinantes de la enfermedad de las poblaciones humanas. Los fortores que incluyen en adquisición y contagio de enfermedades infecciosas son esenciales para el desarrollo de métodos de prevención y cultura. La infección en una población puede ser indémica que es cuando está presente a un nivel bastante bajo pero constante. Epidémica que es cuando involucra en general a una población opandémica que son aquellas infecciones que se propagan en todo el mundo. La infección puede ser directa como lo ves en el contagio respiratorio de virus de influenza o indirecta que implica la participación de un vector. Varias medidas quantitativas se expresan en términos de epidemiología como infectividad, índices de enfermedad, violencia, incidencia y prevalencia. La infectividad es la tasa de ataque y se mide como la frecuencia con el que se transmite la infección con la existencia de contacto entre vivos y un hospedador sucedible. El índice de enfermedad es el número de personas que desarrolla en enfermedad dividido entre el número total de personas infectadas. Violencia es el número de casos fatales o graves por el número total de casos. Incidencia es el número de casos nuevos de una enfermedad dentro de un periodo específico. Ingeneral refleja un porcentaje de personas afectadas dentro de la población. Prevalencia es la tasa de casos que existen en una población en riesgo durante un periodo definido. La propagación de las epidemias tiene múltiples requisitos, como es inractividad, violencia, incidencia y demás que ya mencionamos. Los factores de los pedadores como edad, predisposición en ética y está limonológico influyen en las manifestaciones de la enfermedad. La raza, la edad y el sexo influyen en las tasas de ataque y en agraverada. El grado y duración de la inmunidad influyen en la frecuencia de pirec, la selección natural influye en la susceptibilidad de una población. Aspandés mi asinfección ocurre cuando la imunidad es baja a bóxete. Los cambios en el antigeno pueden causar la pérdida de la imunidad cruzada. La imunización es el método más eficaz de protección individual y comunitaria específica, contra muchas enfermedades epidemias. Revisavimos la patogena viral a cornean lor de las etapas que me llanamos al edicio. La primera etapa es la transmisión en ingres. En esa etapa los virus se transmiten por las vías horizontales que es la ruta común de la transmisión que es de persona y vertical que es la transmisión que ocurre de madre a ello. Los virus humanos causan infecciones sistemicas, localizadas, al ingresar al huéspe. A través de una diversidad de vías, incluyendo inoculación directa y por las vías respiratorias, como un tibal, gastro, intestinal y genitorinaria, así como por los buños en la piel. La transmisión de madre a hijo puede ocurrir dentro del utero durante el parto, por medio del canal del parto y a través de la lactancia. La transmisión sonótica que es la transmisión de animal a humano de las infecciones virales puede ocurrir debido a la mordedura de animales, por ejemplo la transmisión de la rabia o por picadora de insectos, por ejemplo la transmisión de dengue, fiebra amarilla o nilo occidental, o por inhalación de las excesiones de animales, o es el caso de antavirus y alienavirus. En algunos casos los humanos pueden adquirir el virus de dencibre a vier, y es la influenza a vier, de la sabe sirver estreso de corrar, lo mismo que el virus de la influenza por cima que puede transmitir los hermos. Una vez que el virus ha entrado en el hospedador, tiene diversos periodos de incubación, el periodo de incubación se entiende como el tiempo entre la exposición al microorganismo y la aparición de los primeros cientos más en enfermedad. Algunos virus tienen periodos cortos de incubación, como la influenza que va de 2 a 4 días, en tanto que otros tienen periodos largos de incubación, como en el caso de virus de patitis B que puede tomar semanas o varias veces. El siguiente paso de estapa de estuve la patoginibiral es la propagación del huesco. Aquí podemos observar que la infección viral producirá ya sea infección localizada en el sitio de entrada o infección diseminal que se propaga por todo el cuerpo. Las infecciones localizadas incluyen influenza para influenza, resfriado como provocado por reinovirus o coronavirus. Infecciones gastrointestinales como ejemplo de rotavirus y virus de Norwalk, e infecciones botanias como en el caso de los vivos del papiloma. En las infecciones localizadas, los virus se difunden principalmente infectando a las células adicantes o cercano. Diversos virus que causan enfermedad sistémica en el hospital se propagan desde el sitio de ingreso al tejido blanco, donde causan daño celular después de la multiplicación. Los virus emplean dos vías principales de propagación y causan la infección sistémica, a saber propagación hematógena, y decir por medio del torrente sanguíneo, inneural, que es por medio de los nervios. Algunos de los virus que causan infección sistémica o diseminada son el polio virus, el plativirus, el virus en la rabia, los virus en la hepatitis B, C y el BH entre otros. Algunos de los virus que se propagan por la bien-neural son el virus de leer pes simple, el virus de la rabia y ciertos arbobirus. El virus del ERPEX se transnite en los líquidos de las ampollas, saliva y secretiones vaginales y se replica en células muy epitaliales, causando infección primaria y después viaja al sistema nervioso central donde establece una infección latente. La siguiente etapa que sudaremos es el tropismo. El tropismo en la capacidad de los virus para infectar poblaciones específicas de células dentro de un orden. El tropismo celular o pístico está determinado por la interacción específica de las proteínas en la soquía de su perfil viral y los receptores celulares en la celular huéspe. Sin embargo, debe de considerarse que la presencia de un receptor para un virus no siempre suficiente para que hay infección viral en la célula blanco. Por ejemplo, la presencia del receptor se de cuatro en la enfermedad de cidad. En células no da lugar a la entrada de virus a las células y que también se requiere que las células blanco expresen correceptores como el CXR4 o el CCR5 que son receptores de quimicina para una lesión viral eficiente. Algunos otros virus como el virus del ERPEX 1 y virus del VERVE II también utilizan un receptor y un correceptor. El sorfato de para un sirve como receptor por el virus del ERPEX 1, en tanto que HV-A, HV-EV, HV-SE se ha identificado como correceptores. Es posible que diferentes virus utilicen la misma molécula sonar como receptor. Algunos ejemplos son los residuos de ácido cialico como componentes importantes del receptor para los virus de la inflate, los coronavirus y los virus. De manera similar, el sorfato del parang es el receptor para el virus del ERPEX 1, si tomé galovirus y virus adenua a sociados. Los virus tanto RNA como DNA atraviesan por carbiogenéticos, incluyendo mutación y recombinación. En el caso de algunos virus es posible que se atete. el truptismo viral debido a variación genética en las proteínas y en la superficie de los vírus. El virus de la influenza aviado, el H5N1, no se enlaza con el receptor de virus de influenza humana, H1N1, pero la mutación o reordenamiento en el H5N1 puede permitir el enlace de este virus al receptor de H1N. De manera similar, los cambios genéticos en la proteína H5N2, el VH1, durante la infección en los pacientes, cambian el requerimiento del correceptor de CCR5+CXR4. CCR5 se encuentra de manera predominante los macrophacos y también en los ejacositos T, en tanto que el CXR4 son cuantas principalmente en los ejacositos T. Aunque la interacción de las proteínas o preficiales de los virus con los receptores, hacer las oscredadores desempeñan una función esencial en la determinación de propismo. Otros factores como la expresión del general en especial, en el caso de retrovírus y papobabirus contribuyeran al tropismo. Por ejemplo, el HVB se replica de manera más eficiente en hacer las hepáticas y el virus de papiloma en hacer las cútanes debido a regularación de transcripciones individuales del promotor diá. Nuestra siguiente etapa de estudio es la virulencia y el asito patógenicida. La capacidad de un virus para causar enfermedad de no nos pedador, infectar o se denomina virulencia o patógenicida. La virulencia de un virus es básicamente subrado de patógenicida. Un virus puede tener alta o baja virulencia para un húéspe de específico. Diferentes cepas de un mismo virus pueden diferir en cuanto a gran del patógenicida. La capacidad de un virus para causar cambios de generativos en cero. O muerte celular se denomina el asito patógenicida. Las cepas virales que matan a las células blanco y causan enfermedades se dominan virus virulinos, pero otras cepas que han mutado y que han perdido su capacidad para causar estos efectos hipopáticos. Y enfermedad se denomina el cepa a virulentas o cepas atendales. Algunas cepas atendadas se pueden nutir esa de como vacuna. Los ejemplos son la vacuna triple viral SPR, que sigue para sanapión paperas, rubiola, viuela y polovirus y fibra amarilla en bonapá. Algunos virus codifican una nueva clase de proteínas llamadas virusinas y virus receptor, que contribuyen a la virulencia viral al inital a proteínas células. Se cree que algunos virus den a grandes como los pox virus y el pes virus. Han adquirido estos genes por recombinación de las células que en las que se replica. Las virusinas se crean de células infectadas y actúan como sinusinas, ayudando a las células a proliferar y aumentar la producción de virus. Los virus receptores se asemean a los virus de cidad los fructores y tucina y atraen las situcinas células. Algunos virus también codifican proteínas que en las anoticuerpos o componentes de las vías del complemento, para evitar la lisis de las células infectadas por el virus. Por ejemplo un miembro de los pox virus, el virus vaccine, que es una sepotirisa de la vacuna de la virulencia, codifica una proteína de control del complemento, que anola de destrucción mediada por el complemento de las células infectadas por vianchas. De manera similar, dos glucoproteinas del virus de la citra actúan e incópulto con un receptor para el dominio ofrece de la simonobluculina. Han fin de evitar la citatoxicidad celular dependiente de anticuerpos. La siguiente etapa de nuestro estudio es patrónase de infección viral y enfermedad. No toda infección viral provoca una enfermedad. Infectión implica multiplicación del virus en el Westpeth, en tanto que enfermedad representa una respuesta evidente en el sentido clínico. Las infecciones son mucho más comunas que las enfermedades. Las infecciones no evidentes se nomina en subclínicas y al individuo se le conocen este caso como un portador de la infección viral. En que algunas infecciones primarias están acompañadas de manera hiparia por manifestaciones clínicas de la enfermedad como la influenza o sarampión. Otras infecciones pueden propagarse y contagiarse durante largos periodos antes de que se reconnoster la extensión del problema como el VIH y el guion mundo, bios de patitis V y patitis C. La susceptibilidad relativa de un hospenador para una infección viral, en términos de granidad de la enfermedad, depende de varios factores como la violencia, determinantes moléculares y genéticos de virus y factores de los cuidabú de los pedadores. En este caso su estado inmunitario su edad, salud y sus antecedentes genéticos. Enfectión viral produce ya sea infección lítica o persistente. Las infecciones líticas son aquellas en las que la replicación productiva de virus produce la muerte de las células debido a que dicha replicación no es compatible con las funciones células escesiones. Diversos virus interfieren con asantes de macromónico y las células y otros factores que impiden el crecimiento, mantenimiento y reparación de las células, lo cual bondo sería su marca. Por ejemplo, en la infección por polio virus, el polio virus bloquea las íntesis de proteínas células al inidir la traducción del RNA mensajero de las células y de esta manera compiten por los regos homes. Las infecciones virales persistentes son aquellas en las que las células infectadas sobreviven el efecto de la replicación viral. Las infecciones persistentes son esencialmente de dos tipos. La tente es que implica que el genoma viral no produzca al virus y crónicas, que implica que existe un bajo nivel de producción de virus y no hay depuración involuntaria. Algunos virus persistentes pueden causar transformaciones o cogenicas. Todos los virus DNA con excepción de los parbovirus tienen ese potencia de causar transformación o genico. Los virus RNA incluyendo retrovirus y virus de hepatitis E pueden causar transformaciones o niigenicas en los hospedadores infectados. En estos virus o cogenicos humanos, los productos del gen viral transforman las células, ya sea la interferir con las vías del gen su presor tomoral como en caso del virus del papilobomano o incrementando la expresión de protón cogenes como lo va a serviros de infotrófico humano del infocito ST llamado también HTLV. Combalse en los patrones sin niveles de virus infecciosos que se detectan en el aspect y el papel de la respuesta inmunitaria para la depuración de virus, las infecciones virales pueden dividir en 5 categorías. Infección aguda que se depura por medio de la respuesta inmunitaria. Infección aguda que se vuelve la tente y se reactiva en forma periódica. Infección aguda que se vuelve crónica. Infección aguda seguida de infección persistente en el cual hay el punto de que ir a mirar. La velocidad por la respuesta inmunitaria y seguida por su reproducción de virus. Disfunción inmunitaria e infecciones oportunistas y la última infección escronicas lentas. Muchos virus de NIA y algunos RNA en especial os retroviro pueden transformarlas células normales en células a normales llamadas tumores venininos o malitos. Este proceso se denomina transformación viral y esos microrealizos se conocen como virus o coline. Si considera que los virus que pueden causar tumores sus suspectadores, naturales o en otras especies o que pueden transformarlas en la cimbitro tienen potencial o coge. En términos específicos un tumore es un crecimiento normal de células y se clasifica como velino o maligno dependiendo si permanece localizado o tiende a invadir o propagarse por medio de metáceas. ¿Prende las células malignas tienen cuanto menos dos efectos? No responden a las señales de control que limitan normalmente crecimiento de las células no malignas y tampoco reconocen a sus vecinas y no permanecen en su ubicación adecuada. Cuando estas células tumorales crecen en un ultimo de tejidos en el laboratorio, exiven una serie de propiedades que se correlacionan con la potencia de crecimiento descontrolado que se asocia con el tumor en un organismo. Tienen un amor fología celular alterada y no crecen en los pratores desorganizados que observan y las células nunca. También crecen hasta una densidad celular mucho más elevada que las células normales en condiciones en las que existen nutrientes y limitas. En consecuencia parecen incapaces de entrar en una estado de reposo, que ser. Es más, tienen menores pequeñimientos rotricionales y céricos que las células normales y pueden crecer en forma indefinida en un cultivo central. Estas células transformadas a sus tumorales a menos de un empleo como líneas celulares para el cultivo propagación de virus en el laboratorio. Las siguientes etapas de estudios son los factores del hueso. En fección viral también depende del factor en los pedadores. En fecciones virales han mostrado en forma repetida un rago variable de resultado. de las infecciones asintomáticas hasta las sintomáticas. E incluso padecimientos fatales en algunos casos. Lo que es más es probable que los factores del WESP desde que hay una función importante en la reveración a una salud viruleta de algunas de las vacunas con virus a temor. Varios factores de los pedadores incluyendo su estado de monitario ante el sedentes genéticos y la dinotreción tienen funciones importantes en cuanto a determinar el resultado de la infección. Diversas respuestas inmunitarias inatas, interferonan, fadeta, células asesinas naturales, respuestas muy considerables y otros. Y adaptativas, respuestas de anticuerpos y el infosino esté, influyen en el resultado de las infecciones virales. Los individuos conocís también unitario de virus, o aquellos sin uno comprometidos, cuy uno subrimidos, sufra y con frecuencia en las consecuencias más grandes en la infección biara. La genética del WESP es uno de los factores más importantes que influyen en el resultado de las infecciones virales. Diversos genes de los pedadores, además de los factores virales, contribuyen al resultado variable de la infección por Bay and Chin, individuos infectados. Algunos objetos presentan un progreso rápido, en tanto que la mayoría tiene un progreso de la infección. Se ha observado una correlación entre la edad del WESP y varias infecciones píricas, diversos virus como el virus de la variccelasoster, de paperas, polio y el virus de abstainbar, causan una infección menos grave y inactantes, en tanto que otros como rota virus, virus y cítios respiratorios provocan una grave enfermedad en ellos. Aunque la misma cepa de Bay and Chin infecte, tanto a las madres adultas como a los lactantes, los niños desarrollan síntomas decidas con más rapides que los adultos. Para eso es el que le incremento en resistencia, contra las infecciones bíricas, que se relaciona con edad, podría reflejar la madurez del sistema inmunitario y de otros mecanismos defensivos. El estado nutricional y los hábitos personales de los pedadores también pueden tener un efecto en la patogene si giran, se ha mostrado que la deficiencia de proteínas se asocia con la gravedad de la infección en el caso de sanapión, lo cual es más probable que se deba a la inmunidad celular de vi. Algunos hábitos personales como el tabaquismo aumenta la gravedad de la infección por el virus infrecen. Además, se ha suferido que las respuestas del WESP como la fiebre y la inflamación tienen una función importante en el combate de las infecciones por virus. Nuestra última etapa en el estudio de la patogene viral es defensa de los pedadores. Los dos tipos principales de defensa de los pedadores son respuestas y monetarias específicas también llamadas sin natas y específicas también llamadas adapativas. La respuesta inmunitaria inata incluye los interferones al faybeta. Los células asesinas naturales macrófagos que hacen pacocitosis, alfa de fensinas, depuración mocosilidad encima de edición de RNA de la apolipoprotina B, llamada como APOB3G, un encima que combate el VIH. Y fiebre, en tanto que la respuesta inmunitaria atlativa implica inmunidad tomoral y mediada por células. Hablando de los interferones, los interferones son proteínas codificadas por el Westpet que proporcionan la primera línea de defensa contra las infecciones virales. Pertenecen a la clase de moléculas denominadas quinocinas que son proteínas u lugo proteínas que participan en la comunicación en terceras. Existen tres tipos interferones, el interferón alfa del leucocito, interferón beta de fibroblasto e interferón gama de defecimiento. La infección viral de todos los tipos de células estimula la producción y secreción, ya sea de interferón gama o de interferón beta, que actúan sobre traselas para inducir lo que se demina en esta advantínea. A diferencia de la inmunidad específica, los interferones no son específicos de un tipo particular de virus. Sin embargo, en los interferones, sólo actúan sobre células de la misma especie. Los agentes como los antígenos y mitóhalos estimulan la producción de deferón gama o por parte de las células linfóines. En este caso, el interferón parece tener una importante función en el sistema monetario, con independencia de cualquier papel como proteín antiviral. Al igual que el interferón, las células asesinas naturales en el cama. Tampoco son especificas de un virus, sino que eliminan las células infectadas por estos inmelientes las recreaciones de perfurinas, que son proteínas formadoras de poros y grancimas que son serinas proteas. Esas causan apoptosis de las células infectadas. La eliminación inducida por las células eneca de las células infectadas no requiere componentes inmunitarios como antígenos, de receptor de difusitos de o complejo principal de esta compatibilidad. Otro tipo importante de células que limitan la infección de la de una manera inespecífica a través de pagositosis, son los macrófonos, en especial los angolanares y los macrófonos del sistema reticulototodial. Las respuestas inmunitarias adaptativas por su parte implica respuestas sumorales a través anticuerpos y medialas por células linfocitos tecitoxicos. Se trata de respuestas inmunitarias específicas de los vivos que se dirigen contra las proteínas virales reconocidas como artigo. Los anticuerpos son eficientes en la eliminación de células virales libres y los difusitos tecitoxicos CTL destruyen a las células infectadas por virus. La idea de que la inmunidad adaptativa o adquirida de los pacientes es específica de la tigua inoviral conduco a la forma en que se desarrolla en las vacunas con otras diferentes infecciones por virus. La inmunidad puede ser activa en cuanto a que se provoca por exposición a un patógeno o vacuna o pasiva cuando se transfiere a través del suero inmunizado. Después de la infección viral, la primera respuesta inmunitaria específica es que se metida por linfocitos tecitos. En algunos linfocitos tecitos de S8 reconocen a la antigenoviral presentado por el complejo principal de isto con fatibilidad de clase u y eliminan a las células infectadas por virus mediante la secreción de perfurinas y grancina y activando así las proteínas fast lo cual produce a propósito. Es importante diferenciar que la destrucción de células infectadas por virus debido a los infocitos tecitos se de ocho específica del atigua, en tanto que la destrucción producida por la células nica no es especial. El segundo control importante es la neutralización del virus en las células infectadas por miedo de interacciones antigeno antiguerpo que previenen que el virus infecte a las células blancas. Los anticuerpos se generan contra todos los antígenos virales, sin embargo los anticuerpos contra los antigueros oficiales son más eficientes en eliminación de los virus. Los anticuerpos junto con el complemento también pueden destruiras las infectadas por virus. La evidencia de que la infección viral produce anticuerpos y C-T-L que ayuda en la eliminación de virus en algunos casos, casos de infección aguda y al control o sorpresión de los virus en ciertos casos de infección es persicente, han permitido que los investigadores desarrollen vacunas con virus vivos atemados. Es el tipo de vacunas activan ambos brazos del sistema inmunitario, son muy eficientes para prevenir la infección y tiene una navegoturación, pero conlleva a un riesgo muy pequeño de reversión. Por otro lado, las vacunas con microorganismos muertos o inantibados muertes o inantibacias del patónelo, y vacunas de supunidades, una o cuantas proteínas de virus activan de manera predominante la respuesta moral que son mediada por anticuerpos. No confieren una inmunidad dura de la y también se necesitan en mayores cantidades. En varios casos, las infecciones virales pueden suprimir la respuesta auto inmunitario. La inmunosupresión puede ocurrir ya sea por replicación viral y direita, o por los antígenos virales. Algunos virus infectan y mata en manera específica a los células inmunitarios. En los últimos años la inmunosupresión ha sido el tema de discusión, preocupación y tratamiento en epidemia del VIH en cidad, debido a que el VIH infecte y destruye de manera específica el principal tipo de células inmunitarios, que son los simulis, los simpocitos de cedecuata. Se han propuesto varios mecanismos para esa supresión inmuncida por virus. Uno es que la replicación viral de células inmunitarios principales en cilimpocitos de colaboradores cedecuados. o en células presentadores en antigeno, como son células científicas o macrophaluc, lo cual contó sea poctosis. Que el otro mecanismo son antigenos virales que estimulan situcinas, proinforamatorias y caos al muerte de celular. El tercer mecanismo es tolerancia que generada por la selección colonial de la infusituste, por parte de los antigenos virales, asociada y generando con infecciones perinantanas y el cuarto mecanismo habla de expresión de proteínas virales que destruyen células infectadas inefectadas como ocurre con la proteína de encultura, G-P-120 del VIH, que merma los lifosicos T-S-D4 no infectados, infectados. Por otra parte, el saratión es una infección viral la aguda que produce también muno su presión. Esta aparece durante el periodo de incubación y en la fase clínica de referencia. Algunos resultados de la imuno su presión inducida por el sarampión incluyen aumento de la susceptibilidad a otras infecciones, posible agravamiento de infecciones latentes crónicas como natuvercolosis y remisión de enfermedades autoinmunitarias. Los mecanismos de la imuno su presión inducida por el sarampión implican infecciones de diversos tipos de células y ries, sin embargo, durante esta infección por el sarampión se compromete la función de las células presentadoras de antígeno como los monocitos macrófagos, finifositos T-S-D4 y S-D8, lo cual puede contribuir a mi immunosuración. Y de esta manera concluimos este podcast de biología. Espero que les haya gustado. Hasta el siguiente podcast.