2. Nilla Blomlöv

-Fans culture. -C'est document bleu, ce psychiatre la retrouvée dans les archives de sa clinique, c'est le dossier médical d'auguste. De suite, le Dr Alois a les aiment rinote les entretiens avec sa patiente. Il la fera même prendre en photo. Lors des consultations, les questions les plus simples font alors la démonstration de sa perte de mémoire. -Qu'est-ce que votre nom? -Ougust? -Votre nom de famille. -Ougust? -Qu'est le nom de votre mari? -Ougust, je pense. -Votre mari demande Alzheimer surpris. -Un mon mari répond au guste. Alzheimer demande. -Elle vous marie. -Elle répond avec Auguste. Alzheimer demande avec madame D. -Elle répond avec Auguste D. Alzheimer comment faire face? Une série documentaire de Marseaux-Vassie réalisée par Anne Fleury. Episodes 2. Les voix de la recherche. On sait depuis très très longtemps qu'au cours du vieillissement, peuvent survenir des alterations cognitives et volutives. Fabrice Gzill, philosophe. -Chair trouet des textes dans l'antiquité, chez Solon, dans la Grèce ancienne, il est déjà à la notion, notamment, d'un point de vue juridique, qu'il peut y avoir un affaiblissement intellectuel au cours du vieillissement, que ça nécessite des mesures de protection juridique pour les protégés juridiquement. Le moment où le mot apparaît, où le mot maladie Alzheimer apparaît, c'est très précis. C'est en 1910, un grand psychiatre allemand que s'appelle Emil Kreplin, qui forche ce terme. En disant que, Alois Alzheimer est son équipe, on identifie une série de cas, atypique, et il ne sauf pas à l'époque, où le situait. La série de cas, par rapport à ce que nous, on appelle aujourd'hui maladie Alzheimer, elle surprend, parce que c'est une série de cas de patients jeunes. Ils ont 30, 40, 50, 60 ans. Ils ne ressemblent pas à ce que, à l'époque, les psychiatres allemands appellent des menses céniles. Ils s'interrochent sur qu'est-ce que c'est que ce groupe de cas, ils n'en ont pas beaucoup, ils n'en ont moins d'une dizaine. Mais ils observe, dans le cerveau des modifications cérébrales, qu'ils pensent ne pas connaître, et une progression clinique, qui ressemble un peu à ce qu'on voit, dans ce qu'ils appellent à l'heure la démence cénile, mais qui est plus focal, il y a plus de alterations précises de la mémoire, des praxies, du langage, de la reconnaissance, et parfois une évolution un peu plus rapide. Donc ils créent ce terme en 1910, notamment sur la base de l'observation d'une patiente qui s'appelle Auguste des terres, qu'elles aiment observer à Frankfurt. Il fait venir le cerveau amunique pour l'autopsie, et cette patiente, elle-là, une cinquantaine d'années, au moment du diagnostic et au moment de l'évolution de sa pathologie. En fait, on a, à la fin du 19ème, toute une tendance dans la psychiatrie allemande et européenne de manière générale, Robin Michalon, docteur en histoire des sciences, qui va essayer de déterminer les substrats physiologiques, des maladies mentales, de telle façon, à pouvoir les classifier, comme on le faisait avec les maladies physiques. Et à l'époque, les techniques disponibles pour les psychiatres sont pas hyper nombreuses. Chématiquement, ce qu'ils peuvent faire, c'est observer les patients de leur vivant, bien noter tout ce qu'ils font. C'est vraiment une époque où il y a une espèce de nouvelle éthique professionnelle de l'observation clinique, et à la mort des patients ou des patients, ouvrir leurs cerveaux, les découper en très, très, très fines lamelles, grâce à des technologies de congélation, et ensuite plonger ces lamelles dans des produits chimiques qui vont colorer les bouts de cerveau, et regarder homicroscopes, les éléments colorés, sachant qu'en fonction du colorant utilisée, la réaction du tissu, qui lui-même a été durcée par un autre protocole chimique, et la composition du tissu va varier. La maladie d'Alzheimer a été décrite par Alzheimer, sur une patiente qui s'appelle Auguste-D, Auguste-Diterre, on connaît son nom maintenant. Bruno Dubois, neurologue. Et ce qui est intéressant, c'est que ce médecin psychiatre, il est allé jusqu'au bout, jusqu'au décès de la patiente, ce qui lui a permis de récupérer le cerveau de la patiente, d'analyser ce cerveau et de décrire les deux lesions qui sont maintenant caractéristiques de cette maladie, il y a à la fois modification de la structure des neurones, du scolette des neurones, si vous voulez, et ça c'est la pathologie taux, et il y a aussi un dépôt extra-neuronal, extra-cellulaire, d'une substance gelatineuse, qu'on appelle la substance amiloïde, et cette substance entraîne la dégénérissance des neurones. La conséquence de tout ça, c'est qu'il va y avoir petit à petit une diminution du volume du cerveau, il y a une atrophie cérébrale, et cette atrophie est un marqueur justement de la dégénérissance de Ronald. C'est la première fois que l'on a rapporté, qu'on a relié des dérèglement de mentaux, notamment pour des hallucinations et des liens, à la pathologie cérébrale, et notamment à des maladies ou à des lesions du cortex cérébrale. C'est pas exactement comme si vous avez dit à Eureka, on a trouvé la maille d'Alzheimer et l'existe. C'était plutôt quelque chose de l'ordre de quelque chose se passe, effectivement on semble voir une association valide entre certains types de lesions et certains types de symptômes, mais tout que ça, ça s'appelle la maladie d'Alzheimer, voyons-ci dans les années qui suivent, cette catégorie hypothétique, elle se valide ou bar. C'était assez expérimental, voilà. Il faut pas rentrer dans une idée un peu schématique à l'intérieur de laquelle avant les années 70, ça serait considéré comme normal, entre énormes guillemets, de développer des troubles de la mémoire ou des troubles du comportement alors qu'on vieillit. Ça a toujours été un problème, ceci est en dit. Le concept de sénilité servait à assembler dans un seul et même paquet, ce qu'on considérait aujourd'hui comme des manifestations normales du vieillissement, la peau qui se rident, les cheveux qui tombent, des troubles léger de la mémoire, des troubles de la vue, des problèmes aussi de circulation sanguine, par exemple. Bref, tout un tas d'éléments dont on considère aujourd'hui qu'ils affectent à un moment un autre tous les humains vieillissants et des manifestations beaucoup plus problématiques en termes de santé, de ce même vieillissement. Et donc, effectivement, la maladie d'Alzheimer, au début du XXe siècle, pose une question théorique, psychiatre, qui est la possibilité de ce que eux appellent la pré-sénilité, c'est-à-dire la possibilité de vieillir avant les autres. C'est une maladie qu'on dit pré-sénile. Faut bien voir qu'aujourd'hui, on a renversé cette logique, c'est-à-dire qu'on considère que les personnes à 40 ans et les personnes à 80 ans qui ont une maladie d'Alzheimer, ont la même maladie. De la même façon qu'on aurait un même cancer à 40 ans ou à 80 ans. À l'époque, c'est l'inverse. La question est de savoir si les personnes qui développent des symptômes comportementaux ou mnésiques à 40 ans sont pas des personnes âgées de façon prématurée. Ce qui est sûr, en tout cas, c'est que, jusque dans les années 70, le concept même de maladie d'Alzheimer est un concept relativement peu utilisé, qui caractérise éventuellement des sujets étranges par l'orage et par leur présentation symptomatique. Par la suite, il y a une sorte d'oubli de ces travaux. On passe quasiment toute la première moitié du XXe siècle avec l'idée que les démons du sujet âgés sont surtout de origines vasculaires. Et on redécouvre à ce microscope électronique dans les années 1960 que les lesions qu'Alzheimer avait décrite chez des sujets jeunes. On les retrouve aussi à peu près au même endroit dans le cerveau chez des sujets plus âgés. Pendant un temps, on parle à propos de ces personnes âgées avec des troubles cognitifs. Et les mêmes lesions qu'Alzheimer, on parle de démonscenile de type Alzheimer. Et il a un coup de force et mené au milieu des années 1970 par des neurologues américains, qui imposent un nouvel usage des mots et qui disent on va appeler maladie d'Alzheimer, ce petit groupe de cas quand ça survient chez des sujets jeunes et cette immense groupe de cas qu'on appelle "démonscenile de type Alzheimer" et du coup, le nom se met à décrire une réalité beaucoup plus importante numériquement. La prévalence de la maladie explose, le nombre de cas explose, ça devient un objet de préoccupation publique et ça devient à l'agenda politique. Ça commence de plus en plus à ressembler à une maladie et de moins en moins au vieillissement. - Robain Michelin. - Et il y a deux neurologues. On faut bien comprendre que jusque là, c'est que des psychiatres. Les neurologues s'intéressent pas du tout au vieillissement. Mais il y a deux neurologues, en 1966. Robert Terry et Robert Katzmann, qui exercent tous les deux dans l'état de New York, qu'ils vont se dire, et si, et si, on traiterait la démonsténielle comme on traiterait actuellement la maladie de Parkinson, par exemple. C'est-à-dire, comme une maladie spécifique, non pas multidimensionnelle ou quoi que ce soit, mais comme étant une association simple, simple d'hommes, lesions. Ils énoncent l'idée que les personnes âgées atteintes de troubles mentaux et particulièrement de troubles mnésiques ne devraient pas être considérés comme simplement c'est nul, mais bien plutôt comme malade. Il faut bien voir que la raison pour laquelle ces neurologues vont réussir se tour de force d'une certaine façon qui est d'entrer dans le territoire des psychiatres de défaire complètement leur catégorie et de faire émerger à l'intérieur de ce qui était quand même quasiment un paradigme de la sénilité, une maladie indépendante. La raison pour laquelle ils arrivent à faire ça, c'est qu'ils bénéficient d'un climat social aux Etats-Unis qui est particulièrement en faveur de l'abandon du concept de sénilité. En gros, la population américaine vieillit. Cette population âgée est de plus en plus riche et de plus en plus de temps. Les personnes âgées deviennent des acteurs politiques de la société américaine, ils consomment et ils votent. Et à ce titre, ils ont une grande revendication qui est d'arrêter d'être stigmatisé pour leur vieillesse. C'est un moment assez particulier parce que ce, comment dire, cette lutte sociale portée par les personnes âgées contre leur discrimination, elle est très belle, une certaine façon. Mais en même temps, c'est complètement porté par un mouvement économique, la silver-économie, à l'intérieur duquel la personne âgée est un peu réduite à son statut de consommateur. Ça va permettre, c'est une espèce d'alchimie scientifique, médicale, sociale et politique. Elle va parmettre l'enclenchement à la fin des années 70 et au début des années 80, de ce que le sociologue Robert Fox a appelé le mouvement Alzheimer. C'est-à-dire un mouvement hybride qui va diffuser à très, très grande échelle, le concept même de maladies Alzheimer dans sa définition renouvelée, c'est-à-dire d'une maladie distincte du vieillissement. Ça va donner lieu à un mouvement culturel qui commence à peine à se déliter aujourd'hui à l'intérieur duquel la maladie Alzheimer va devenir extrêmement stigmatiste, c'est-à-dire qu'on a un déplacement du stigmat de la sénilité vers la maladie Alzheimer et la maladie Alzheimer, elle va concentrer tout ce que le monde occidental craint le plus, c'est-à-dire la perte de l'identité, de la subjectivité. Et c'est là qu'on commence à voir apparaître des métaphores du type des funerais qui n'en finissent jamais, un corps sans esprit ou encore vide qui a perdu son âme, enfin, des choses comme ça. Et donc en fait, à la fin des années 70 et au début des années 80, en parallèle de cette diffusion du concept de maladie Alzheimer partout aux États-Unis, on alimente à fond l'idée qu'on va trouver un médicament. Interactualité, 5 septembre 1997. On parle beaucoup du cancer ou du cida, mais il y a une autre maladie terrifiante, la maladie d'elles émer, c'est ce que l'on appelait autrefois le gâtisme ou la démence sénile. Elle touche entre 350 000 et 400 000 personnes en France, 20% des plus de 80 ans mais aussi parfois des personnes plus jeunes. Et c'est une maladie d'autant plus terrible qu'elle est encore mal connue des médecins de mènes. Une table ronde était consacrée ces jours-ci, au cours de laquelle les médecins ont fait le point de leurs connaissances dans ce domaine, et surtout ils estiment que le meilleur moyen de lutter contre cette maladie, c'est d'informer le public comme le docteur François Forêt, la vie à Germaine Bartoli. C'est une maladie qui doit être mieux connue. Vous savez qu'elle se traduit par une détérioration intellectuelle progressive, non seulement les troubles de mémoire que tout en chacun a, mais aussi, c'est sa campagne de troubles du jugement, de la désorientation de l'espace, et ça finit par une dégradation complète, un état grabateur, presque un état végétatif. Donc, c'est une maladie terrifiante. Il est important de savoir que ce n'est pas du tout le témoin d'un vieillissement normal ou accéléré, c'est une véritable maladie sur laquelle on connaît énormément de choses. Maintenant, vous savez que les recherches en progressaient, on en connaît pas malheureusement encore la cause, mais ce que l'on peut dire, c'est que si des efforts suffisants sont faits dans les années qui viennent, on trouvera très probablement une moléculactive ou un moyen de prévenir cette maladie terrifiante. La création de Français Alzheimer, je crois, c'est 1985, mais à l'époque, ça n'est qu'une association assez minueur. Ça n'est qu'à partir des années 90 et véritablement à partir du début des années 2000, que la maladie d'Alzheimer en France va devenir une catégorie commune que les gens reconnaissent, qui structurent des politiques publiques, qui structurent un mouvement militant associé aux associations, etc. 10€ par mois pour permettre à une personne atteinte d'Alzheimer de pratiquer des activités qui retardent la maladie. 10€ par mois pour financer aussi la recherche et trouver un jour un traitement. Nous sommes partout en France et un jour nous serons peut-être là pour quelqu'un que vous aimez. Agissez maintenant à nos côtés en appelant le 0805-211-212. Merci. La vous venez de nous raconter, donc la construction sociale et médicale de la maladie d'Alzheimer, mais ce qu'on est quand même, il y a quand même un consensus sur la réalité scientifique et médicale de cette maladie. Si à un point que je voudrais que tout le monde retienne, c'est l'idée que opposer construction sociale et construction scientifique des maladies, ça n'a pas de sens. Aucune maladie ne s'est jamais construite strictement comme une construction sociale, au sens d'un élément imaginaire qui reflèterait des tendances de la société ou comme une construction scientifique, c'est-à-dire comme un élément parfaitement réel, au même titre que le serait une table en bâtiment ou quoi que ce soit. Les concepts de maladie sont toujours des concepts que l'on travaille, tout le temps, de d'elle façon, à avoir un impact sur le réel. La vraie question, pour moi, c'est, est-ce qu'aujourd'hui, le concept d'Alzheimer, tel qu'il est formulé et il nous permet de faire ce qu'on veut faire, à savoir atténuer la souffrance des personnes atteintes de la maladie et de leur proche? C'est ça, la vraie question. Et si ce n'est pas le cas, c'est pas parce que la maladie d'Alzheimer serait une construction sociale, c'est parce qu'on n'a pas très bien construit notre concept. Vous êtes ici au cœur de la neurologie et de l'Institut de neurologie en face, l'Enfiterade Charko, qui est connue des neurologues ou des réunions régulières pour la neurologie française, et vous avez ici l'Institut de Bruno Dubois. Les mémoires et de la maladie d'Alzheimer, les pavions l'hermites, c'est là où on reçoit les patients, les patients qui viennent à la fois pour l'ingussique, mais aussi pour la recherche. On a commencé à faire des recherches sur les biomarkers ici, et on a aussi pu faire des essettérapétiques puisqu'on est devenu le premier centre national en termes d'inclusion de patients dans des essettérapétiques. Donc petit à petit, on a décidé de franchir un nouveau pas et de construire un bâtiment totalement dédié à la problématique de la recherche clinique sur les maladies du système nerveux, maladie d'Alzheimer, bien sûr, mais aussi maladie de Parkinson, sclerozo en plaque, maladie de charco, etc. Malgré plus de 40 ans de recherche, les connaissances autour du fonctionnement de la maladie d'Alzheimer restent encore incomplettes. On connaît par exemple les deux protéines à l'origine du dysonctionnement cérébral, la protéine beta amiloïde et la protéine taux, mais on ignore encore le lien exact entre elles. Ainsi, plusieurs années avant l'apparition des symptômes, la protéine beta amiloïde va s'accumuler dans le cerveau pour former des plaques autour des neurones, ce qui va alterer leur fonctionnement. En parallèle, la protéine taux, qui est déjà présente dans le cerveau à l'intérieur des cellules, va subir à cause de la maladie une modification chimique qui va l'empêcher de fonctionner correctement, provoquant ainsi la mort des cellules touchées. Malgré l'absence de consensus scientifique, concernant le lien entre ces deux protéines, cette théorie est aujourd'hui privilégiée par la recherche, celle de la casquade amiloïde. Elle postule l'idée, selon laquelle il y aurait un ordre d'apparition des lesions. Ce serait donc les plaques amiloïdes, qui entraînerait l'altération de la protéine taux située dans les neurones. La recherche médicamenteuse se fondent en partie sur cette théorie pour produire depuis quelques années de nouveaux médicaments destinés à retirer du cerveau et de la casquade amiloïde et tenter ainsi d'enrayer le processus de dégénérer sens neuronal. C'est à partir de cette théorie que travaille le projet. professeur Bruno Dubois et ses équipes à l'hôpital de la pitié s'alpétrière à Paris. Il faut rappeler que à la suite de la description par Alzheimer de cette maladie, le diagnostic était essentiellement clinique, puisqu'il n'y avait pas la possibilité d'accéder aux lesions en dehors de la vérification post-mortème. Donc on parlait, à ce moment-là, de maladies d'Alzheimer probable, jusqu'à la découverte des bio-marqueurs. Car cette découverte, c'est la possibilité d'avoir une signature biologique de la maladie du vivant des patients. Les bio-marqueurs sont des marqueurs biologiques, un marqueur biologique où vous n'en trouvez rien dire à savoir quelque chose qu'on peut doser dans une prise de sang, mais qu'on peut également observer sur une image, une IRM, par exemple. Nicolas Vila, neurologne. Ces bio-marqueurs servent de marqueurs de substitution. C'est-à-dire qu'on essaie d'avoir un équivalent de ces lesions microscopiques. Donc travailler sur les bio-marqueurs, c'est trouver dans le sang sur l'image des choses qui nous disent "tiens, ce patient" à bien les lesions de l'anopathologique de la maladie d'Alzheimer, ça colle avec ses symptômes. Et donc ça va nous permettre de porter un diagnostic. Donc travailler sur les bio-marqueurs, c'est travailler sur le diagnostic, notamment le diagnostic précoce. Comment est-ce qu'aujourd'hui, en France, on m'accède à ces bio-marqueurs de la maladie d'Alzheimer? Alors aujourd'hui, en France, en 2016, les bio-marqueurs recommandaient pour la maladie d'Alzheimer dans le cadre du diagnostic. Son premièrement vient à une fonction lombaire, donc une piqueur dans le badudo, dans lequel on va apprélever le liquide cérébrose final, qui est liquide qu'en tourne le cerveau, la moelle épinière, qui va nous permettre ensuite de doser un équivalent de ces agregats microscopiques à normaux de la maladie d'Alzheimer. Une deuxième grande famille de bio-marqueurs, c'est le PET scan. Le PET scan peut être également utilisé pour détecter ces lesions microscopiques. Ça, c'est un peu plus restreint parce que c'est plus cher, plus complexe techniquement à mettre en oeuvre, donc il y a un peu moins d'indications pour le faire, mais on peut le faire, notamment, si les résultats de la fonction lombaire reviennent en bigu ou en zone grise. Et aujourd'hui apparaissent aussi les bio-marqueurs sanguin. Et l'objectif, c'est de remplacer cette fonction lombaire, une prise de sens, c'est plus simple qu'une fonction lombaire, et permet de démocratiser ce diagnostic clinique et biologique, puisque jusqu'à présent, la fonction lombaire limitait l'accès aux bio-marqueurs puisque ça pouvait être fait que dans les centres spécialisés. Donc on a non seulement montré qu'ils étaient fiable, mais aussi robuste, et ces bio-marqueurs permettent aussi de savoir que plein de gens ont ces lesions et vont jamais développer de symptômes. Ça, c'est une découverte des 10-15 dernières années. Avec l'arrivée des bio-marqueurs, on va faire des diagnostics plus précauses, plus précis. Mais on sait aussi en du compte que plein de gens avaient les lesions neuropatologiques de la maïdense ameur et vont mourir de tout autre chose sans jamais développer des symptômes et malgré de nombreuses années. Il y a un débat aujourd'hui, avec des collègues américains, nous avons considéré qu'il le fallait parler de maladies d'Alzheimer, que lorsqu'il y avait l'association entre un cadre clinique compatible et la présence des lesions. Alors que nos collègues américains eux disent le fait d'avoir les lesions, d'avoir la signature biologique suffit à déterminer que la maladie est là. Et je pense que c'est très dangereux, parce que justement, on courre le risque d'annoncer à des gens normaux qui n'auront jamais la maladie d'Alzheimer, qu'ils ont les lesions de la maladie et de leur faire comprendre qu'ils vont probablement la développer et annoncer à quelqu'un qu'il a la maladie d'Alzheimer, c'est pas complètement anodin. Donc la consigne que nous denons, on va faire cette enquête sanguine chez les gens normaux, d'abord on n'a rien à leur proposer aujourd'hui. Et d'euxièmement, on ne sait pas ce que cela veut dire. Certes, la présence des biomarkeurs, et je dirais nécessaire, mais d'autres facteurs doivent être évalués qui vont déterminer un risque plus ou moins élevé et ce n'est que dans l'hypothèse d'un risque élevé, voir très élevé que l'on pourrait envisager de faire cette prévention pharmacologique dont j'ai parlé tout à l'heure. En fait, il faut bien comprendre que le concept de maladie d'Alzheimer, il s'est construit dans un premier temps et il reste construit, en grande partie, sur la promesse pharmacologique. Pendant les toutes premières années, des années 80, on a pu penser que cela allait être médicament condonné aux personnes qui ont les symptômes et qui pourraient d'une certaine façon revenir à une forme d'identité ou de commission qu'elles avaient avant. Mais ce projet-là de rétablissement n'a pas fait long feu, le fait que les processus de la maladie tuent les neurones posent de toute façon un problème conceptuel. C'est-à-dire qu'on n'est vraiment pas sûr que ce soit possible de faire revenir des neurones à la vie et quand bien même ce serait possible, on ne sait pas du tout comment le faire. Donc assez rapidement dans les années 80, une vision du futur qui s'est stabilisée et qui je pense reste quand même la vision mainstream, c'est celle d'un traitement pharmacologique préventif de la maladie d'Alzheimer. A plus 30 ans, plus 40 ans, plus 50 ans, en fait, on sait pas trop combien de temps. On aura un cocktail de médicaments vraisemblablement qu'on donnera à des personnes qui suite au résultat de certains tests sanguin ou d'imagerie présentes un surrisque de développer la maladie. Et ce cocktail de médicaments devrait ralentir voire même stopper des processus pathologiques de telle façon à ce que ces personnes ne développent jamais les symptômes. On sait maintenant qu'il y a un délai entre la survenue des lesions et l'apparition des symptômes. Bruno Dubois, c'est peut-être là que l'on peut agir et peut-être recourir à des médicaments qui pourraient nettoyer les lesions du cerveau et retarder à ce moment-là l'entrée dans la maladie clinique. Donc ce décalage a facteur sur lesquels on travaille actuellement beaucoup pour voir s'il ne serait pas possible de prévenir cette maladie avant qu'elle n'apparaisse. Aujourd'hui en France, quels sont les médicaments disponibles pour traiter la maladie d'Alzheimer qu'on peut trouver dans des pharmacies? En 2016, la haute autorité de santé ne recommande aucun traitement médicamentte de la maladie d'Alzheimer Nicolas Villain. Il recommande exclusément une prise en charge non médicamentteuse sur le plan des médicaments. La France a une position assez singulière car il existe depuis une trentaine d'années des médicaments qui ont d'ailleurs dans un premier temps été autorisé remboursé en France. Ce qu'on appelle les inhibiteurs de la cette incoline esthérase. Ces médicaments sont des petites molécules, petites molécules veut dire c'est disponible sous forme d'un simple comprimé. C'est des médicaments qui sont aujourd'hui tous génériqués. Et au passage, je n'ai aucun lien d'intérêt avec les entreprises pharmaceutiques qui ont développé ce médicament. Ces médicaments ont une efficacité modeste. C'est-à-dire qu'ils fonctionnent, ça a été démontré, mais la taille d'effet, une effet sur la mémoire reste modeste, ça n'aurait pas le déclin mais les gens vont progresser moins vite. Ces médicaments ont été réévalués en 2016 par la haute autorité de santé et qui ne les a pas jugés suffisamment efficaces. Et donc à suggérer de les dérombourcer. C'est médicament nous, on peut les prescrire aux patients, concrètement, sur un ordonnant sans manche, faut qu'ils paient de leur poche. Alors, vu que ces petites molécules qui sont génériquées, on est sur des faibles coups, ce qui rend la chose quand même possible pour la plupart des gens, même si ça peut mettre en difficulté certaine personne. Et donc, ça, c'est ce qui est établi aujourd'hui. Et puis, il y a ce qui se développe et ce qui arrive. Ces dernières années en effet, de nouveaux médicaments sont apparu sur le marché et suscite un nouvel espoir. Le locane et mabe est le donan et mabe. A la différence de ceux déjà disponibles, ces nouveaux médicaments sont des grosses molécules. C'est-à-dire qu'ils sont délivrés en perfusion, ce qui rend le traitement plus complexe et plus coûteux. Mais surtout, leur fonctionnement diffère complètement. Les précédents médicaments, qu'on appelle inhibiteurs de la sétil-coline esthérase, avaient pour but de palier les anoreux des générations en boostant les fonctions résiduelles du cerveau. Les nouvelles molécules quantelles vont cibler les lesions microscopiques en retirant les plaques amyloïdes accumulées autour des neurones. Ces médicaments sont pas dénues des faits indésirables loin de là. Ils provoquent des oeufs et des amouragissaires ébrales. Quand on dit ça, effectivement, fait peur et de fait, il faut les surveiller. Il faut les prendre en charge quand ils surviennent. Pour autant, la plupart de ces oeufs d'aime et ces amouragis sont totalement asymptomatiques et bénins et vont disparaître tout seul ou lorsqu'on va suspendre le traitement. La plupart restent gérables. Ces deux molécules ont prouvé leur efficacité. dans des essais de phase III, donc internationaux de grand-en-vergure, ces essais ont été conduits néanmoins sur une période qui est assez limitée, qui est de 18 mois. 18 mois, ça représente qu'une fraction de l'histoire naturelle de cette maladie. Et de fait, l'amplitude de l'effet est jugée comme modeste. Il y a des échelles de sévérité de la maladie qui vont de 0 à 18. 0 étant, j'ai rien du tout, 18 étant chez hostile les plus avancés. Le groupe placebo, qui n'a pas eu de traitement, c'est dégradé d'un virgule 6 points. Le groupe traité, c'est dégradé d'un virgule 2 points. Donc ça fait 30 % en moins de manière relative. Pourquoi je vais dans ce niveau de détail? C'est parce que, en fait, aujourd'hui, la position des régulateurs dans le monde est assez écléctique. Vous avez devant ces résultats des régulateurs qui ont dit oui, ce médicament doit être autorisé, mais en vans, j'écoute trop cher, et donc je l'autorise, car effectivement, il marche et elle est bénéfice des passes les risques. Mais en vans, je ne le rembourse pas, car sa rentabilité médicaux économique n'est pas suffisante. Ça, c'est typiquement le Royaume-Uni. Puis, on peut dire qu'il n'y a beaucoup d'euros. On peut dire qu'il n'y a pas d'euros. Il n'y a pas d'euros, on peut dire qu'il n'y a pas d'euros, mais on peut dire qu'il n'y a pas d'euros. Puis, vous avez un troisième catégorie de pays qui est la France. Donc, il faut savoir que ce médicament était autorisé au niveau européen. Donc, en théorie, ils sont disponibles en France. Mais la autorité de santé a jugé la service médical rendue insuffisant. Et mécaniquement, ça veut dire que ce médicament n'est pas disponible. Même si vous souhaitez payer. C'est sûr, un essai clinique qui dure un an et demi. C'est la durée des sécliniques avec ces médicaments-là. On observe que la concentration des lesions améloïdes passe de 100 à 20. Donc, on diminue de 80% la concentration des lesions améloïdes avec ces médicaments. Mais malheureusement, les effets sur les symptômes sont plus limités. Et c'est peut-être qu'ils sont donnés chez des patients qui sont déjà malades et que c'est peut-être déjà trop tard. Moi, mon idée, ce serait d'aller vers l'état préclinique. Nous nous disons que ces médicaments doivent être probablement réservés à des patients à très au risque de développer la maladie. Et on veut déterminer une soupopulation très limitée qu'on appelle les prêts symptométiques. C'est-à-dire des sujets qui ont un profil de biomarker et un algorithme sur lequel on va travailler. Et qui ont déjà un profil de biomarker qui indique que le processus est en route et que les symptômes vont apparaître dans les mois qui viennent. L'avenir, c'est ça. C'est stratifié le risque pour déterminer ces sujets à très au risque que j'appelle les prêts symptomatiques pour étudier l'efficacité de ces médicaments. Et testez cette hypothèse. Je dis pas que l'hypothèse est bonne. Il faut la testé. Et si on veut la testé, c'est sûr. C'est pas sûr. La recherche médicamentteuse se base principalement sur l'hypothèse de la casca d'Amy Lloyd, théorisée par John Ardi en 1992, selon laquelle la protéine beta-Amy Lloyd serait la source principale, voire unique de la dégénérissance neuronale. Pourtant, de plus en plus de chercheurs considèrent quels aimeurs ne pourraient être efficacement combattus qu'en siblant plusieurs protéines à la fois plutôt qu'une seule. Ou en changeant même complètement de pistes de recherche, comme le suggère le chercheur Tim Ottidali qui travaille sur cette maladie depuis 2014. John Ardi, qui travaille UCL, University College London, en Angleterre. Il a écrit une hypothèse très claire à une époque où il y avait beaucoup d'idées peu claires sur la causadité de la maladie des aimeurs. Et lui, il a dit, c'est une protéine à l'origine de tout. Donc quand même si on se place dans la peau de quelqu'un qui travaille dans l'industrie, on a l'impression d'avoir à faire un hycible thérapeutique visible claire simple. Mais si on commence à dire qu'il y a en fait 18 hycibles qu'il faudrait hycibler, vous auriez beaucoup de mal à concevoir un essai clinique avec suffisamment de puissants statistiques, etc., pour tirer des conclusions robustes. Donc il y a mariage qui s'est fait entre la logique des essais cliniques, changer une variable à la fois, et la beauté de l'hypothèse de la casque de la maladie, il y a une seule cible thérapeutique majeur. Ensuite, 40% des personnes avec plus de 70 ans auront des plaques d'honneur cerveau et un petit pourcentage de ces personnes auront la maladie des aimeurs. Mais disons que c'est plutôt la règle d'avoir des plaques dans son cerveau à partir de 80 ans, on va les dire comme ça. Certes, la manière dont on définit les maladies de nos jours stipule la présence de ces plaques comme partie de la maladie. Mais on sait bien que la plupart des personnes avec ces plaques ne deviendront pas malade. Donc il y a un décalage entre en effet, nos connaissances sur, on va dire, le risque posé par ces plaques, et la démarche médicament chose, mais c'est aussi en raison de ces contraintes que j'ai bien essayé de souligner, c'est que c'est aussi une question de survie du modèle économique des entreprises pharmaceutiques. C'est pas évident de changer de piste. Ensuite, moi, le luxe d'avoir une vision vraiment théorique, et je pense qu'il y a un concept qui serait plus enrichissant de la protéinopathie, et c'est plutôt l'homiestesides et protéines. C'est-à-dire la protéinopathie pose l'idée que toute accumulation protéique serait pathogénique, c'est-à-dire serait à l'origine de la maladie. Mais on sait que ces protéines sont nécessaires pour construire un cerveau. C'est-à-dire très tôt dans la vie, on a constaté que chez le nouveau nez, c'est-à-dire le niveau de la protéine tôt, Fosforellais, c'est-à-dire dans son état qui serait pathogénique chez la personne âgée, et nécessaire pour construire les synapses pour tailler les synapses pour construire un cerveau. Si vous voulez bâtir un cerveau, vous avez besoin de la protéine tôt, très active, métaboliquement. C'est juste que dans le cerveau d'une personne âgée, par exemple, cette protéine pourrait être pathogénique. Mais c'est juste qu'en peu de temps, on a eu un énorme gang d'aspérences de vie, et ces protéines qui ne seraient pas pathogéniques dans le cerveau de quelqu'un qui serait mort à 40 ans pour avoir un effet dévastateur dans le cerveau de quelqu'un qui est à 81 ans. Et donc, je considère que ça pourrait être intéressant de regarder ces protéines pas comme intrinsèquement pathogénique, plutôt qu'avec une espèce de polyfunction, c'était d'ailleurs vraiment des protéines qui pourraient avoir plein de fonction, avec le temps de cerveau devient vulnérables, et qu'il faudrait travailler sur comment réduire la vulnérabilité du cerveau plutôt que, forcément, ciblez les protéines les enlever, peut-être qu'on pourrait travailler sur le concept de santé cérébrale, et peut-être qu'il y aura d'autres pistes d'action, pas uniquement fondées sur l'idée de enlever les protéines. Alors, quand on sait que ces protéines là ont des fonctions importantes, tout le long de la vie. Le développement médicamenteux est surtout porté par la Sfaire privée, il y a très peu de développement qui relève du public. Aujourd'hui, faire une phase 3 dans la maladie d'Anzheimer, comme les 2 molécules dont je vous ai parlé, on est à un coup à peu près d'un milliard d'euros. Surtout que la maladie d'Anzheimer, c'est quand même 20 ans aussi de phase 3 qui ont tout échoué. Donc, vous imaginez les investissements à perte qu'on a été menés dans ce domaine. Comment ça fonctionne? Quand effectivement un laboratoire cherche à mettre en place une phase 2 ou 3 en France, il va chercher effectivement des centres hospitaliers qui ont les capacités à la fois l'expertise et aussi les capacités humaines de le faire. Et comment ça se passe à ce moment-là, à ce moment-là, il y a pris une négociation et il y a un prix. L'hôpital publique fait pas s'agratutement, il le facture, il le facture à un bon prix. Un prix qui, en tout cas, est fixe, donc c'est de l'argent qui rentre dans les cases de l'hôpital publique pour le développement. Mais il faut aussi savoir que l'autre levier sur lequel joue les payeurs, donc typiquement en France, c'est un système national. Donc public, mais ça peut être privé dans d'autres pays, c'est aussi sur la négociation des prix et la France négoci plutôt bas les prix des médicaments. Les entreprises sont un allément nécessaire dans l'un recherche, parce qu'il n'y a pas suffisamment d'argent public pour financer ce genre de essai thérapeutique nécessaire. Après, je dirais que ma critique se positionnerait pas forcément au niveau des entreprises, mais la manière dont les chercheurs et les entreprises et même le milieu associatif, surtout aux Etats-Unis, jouent un peu le jeu de la promotion des médicaments qui ne seraient pas forcément, qui n'y auraient pas forcément fait toutes ces preuves au niveau clinique. Et c'est là où on a besoin de sans froid, besoin d'un regard porté vraiment sur les données, pour éviter les fausses espoirs, parce que je pense que la communauté des personnes malades a eu, pendant ces 30 dernières années, beaucoup de fausses espoirs. Ensuite, je pourrais être très critique à les gardes du modèle économique des médias qui récompense une espèce de cours thermisme, ou on va toujours le prochain essai clinique à aller donner les résultats. compter, etc. Je pense que c'est une maladie à laquelle on doit faire face en tant que société, donc réduire le mal qu'on peut faire dans la communication est pour moi une priorité. Après, il faut vraiment qu'on se pose la question du système économique qui est en décalage avec les besoins scientifiques, vu nos connaissances à la maladie qui s'est développée dans la durée, il faudrait surtout décélérer, c'est-à-dire il faudrait des essais cliniques longs et lents, et il faudrait éviter de se faire récompenser parce qu'on a mis un médicament qui marche sur le marché, qui pourrait ensuite se faire retirer dans le cas du canuman, c'est le cas. Donc c'est d'ailleurs qu'il y a une approbation accélérée qui ensuite retirer du marché. Ce genre de gestes est à éviter, j'ai juste qu'il faudrait réduire les cartes entre l'espoir et les données scientifiques. En parallèle de la recherche d'un médicament qui fut durant les années 2000 et 2010 l'horizon principale pour tenter de lutter contre Alzheimer, un autre pan de la recherche s'intéresse de plus en plus à la prévention non médicamentteuse. L'objectif est d'étudier les comportements des individus et leurs conditions de vie pour limiter le risque de développer cette maladie. C'est ce que font notamment Julignano et Géraldine Roche, chercheuse à l'incerme de camp, l'institut national de la santé et de la recherche médicale. Pour moi les deux approches elles sont complémentaires. Julignano, il faut qu'on continue à essayer d'avoir cette approche médicale pour avoir un médicament qui pourraient avoir des bénéfices et des effets vraiment sur les processus biologiques qui sont liés à la maladie mais un gros gros pan en parallèle, c'est aussi d'essayer de comprendre comment on pourra la prévenir et ralentir ton apparition pour ne pas avoir adoné des médicaments comme ça à très très large et celles, essayer un petit peu d'arriver en amont pour ralentir la progression de la maladie et pour ça il y a tout un tas de facteurs qui ont été identifiés par une grande étude plutôt sur des données épidémiologiques qui suggèrent qu'un ensemble de facteurs modifiables si on arrivait à justement les éradiquer pourrait aider à prévenir jusqu'à 45% des cas de démence et donc ces facteurs vont inclure un bain niveau d'études des facteurs de risque cardiovasculaires, le fait des peu actifs physiquement, la consommation élevée d'alcool, il y a aussi des facteurs qui sont liés plutôt à la dépression, l'isolement sociale et stimulation intellectuelle qu'on peut avoir etc. Donc ma question de recherche plus précisément, c'est de savoir si les modifications de la qualité du sommeil et l'apparition de certains troubles du sommeil peuvent être un facteur de risque de développer la maladie. J'ai rallé une recherche. Depuis quelques années, en fait, il y a une nouvelle hypothèse qui émerge, c'est que les troubles du sommeil, en fait, ils pourraient apparaître bien en amont de la maladie avant même l'apparition des premiers signes cognitifs, donc des pertes de mémoire par exemple, et que ce serait un facteur de risque. Et l'idée, c'est qu'en fait au cours du sommeil, on aurait un nettoyage de certaines protéintoxiques, donc de déchets qui s'accumulent dans le cerveau. Et si on a des troubles du sommeil, ce nettoyage il va pas se faire de manière aussi efficace et on va laisser des protéintoxiques s'accumuler à l'intérieur des neurones, mais aussi entre les neurones et perturber leur fonctionnement jusqu'à même aboutir à la mort des cellules. Et donc, on est vraiment dans une perspective de prévention et éventuellement de prise en charge donc non pharmacologique, non médicamentteuse de la maladie. L'idée, c'est de pouvoir détecter chez les individus des facteurs de risque, donc voir quels sont les individus qui vont être particulièrement à risque, particulièrement vulnérables pour développer cette pathologie et de pouvoir ensuite leur proposer des interventions donc qui vont reposer sur différentes choses, ça peut être par exemple de l'activité physique, de l'exposition à l'alumière, de l'astimulation coignative, donc plein de choses que l'on peut faire dans son quotidien, sans passer par le médicament et de voir l'effet de ces interventions sur la progression des lesions, l'évolution des performances coignatives et puis la qualité du sommeil. On s'est aussi intéressé à la possibilité d'effet différents en fonction des individus et notamment ce qui nous intéresse de plus en plus c'est les différents somme-femmes et moi en particulier, est-ce que j'ai regardé, est-ce que l'activité physique a les liés de la même manière au cerveau des hommes et des femmes? Ce qu'on avait observé, c'est par exemple pour les femmes l'association était plus importante avec le fonctionnement du cerveau, donc plus d'activité physique était associée à un cerveau un peu plus fonctionnelle, tandis que chez les hommes ce qu'on observait, c'était que plus d'activité physique, c'était associé à une moindre charge à millouïde, donc les plaques à millouïde, c'est fameux plaques qui sont impliquées dans la maladie, donc ce qu'on monte, c'est un effet bénéfique mais qui pourrait passer probablement par des voix un peu différentes selon qu'on soit un homme ou une femme, donc ça maintenant c'est quelque chose qu'on va essayer un petit peu de creuser et l'objectif c'est de personnaliser la manière dont on va essayer de prévenir justement la maladie en agissant sur ces facteurs. Dans le cadre de la maladie d'alesameur, deux patients sur trois sont des femmes et en fait pendant très longtemps on a pensé que les femmes étaient plus touchées par cette maladie simplement parce qu'elles vivent plus longtemps et donc comme la maladie d'alesameur, c'est une maladie qu'elle y est à l'âge et bien plus on vit longtemps, plus on a de risques d'être confrontés à cette pathologie, mais en fait c'est pas uniquement à cause de ça, il y a d'autres études qui ont montré que les modifications arbonales à la ménopause, notamment vont aussi nous rendre plus vulnérables à l'apparition de la maladie et puis à certains aspects de génétique, à certains gènes qui fait un des facteurs de risques génétiques qui vont s'exprimer différemment chez les hommes et les femmes, notamment en raison de cet environnement hormonal et qui donc vont avoir un impact plus important chez les femmes que chez les hommes. Et puis aussi un autre élément c'est que les facteurs qu'on va dire psycho-affectifs comme la dépression, voilà sont des pathologies qui sont aussi plus fréquentes chez les femmes et on sait que c'est un facteur de risques avéré de maladies d'alezameur et puis il y a eu aussi d'autres arguments qui ont été vocés mais qui tend à s'atténuer à mesure que voilà les générations avances, c'est-à-dire qu'avant en tout cas les générations de nos grand-mères arrièrent à grand-mères, les femmes allaient quand même moins l'école, elles avaient des activités professionnelles qui étaient peut-être moins stimulantes ou un réchissante, elles avaient moins d'activité de loisirs et on sait que toutes ces activités-là, ça contribue à façonner notre réserve cognitif, qui est en quelque sorte un capital qui nous permet de résister à la maladie, de mettre en place des réseaux, de compensations quand on commence à avoir certaines lesions de ces rébrales. Donc plus vous avez fait d'études, plus vous avez d'opportunités de créer des connexions entre vos neurones et donc vous allez résister un petit peu plus longtemps à la maladie que si vous avez par exemple un niveau d'éducation qui est plus faible. Est-ce qu'il n'y a pas un risque de trop responsabiliser l'individu au détriment de l'Etat par exemple qui aurait lu aussi une responsabilité là-dedans? Oui alors tout à fait ça c'est un grand risque et il faut qu'on essaie de faire attention quand on parle de ces études en disant que voilà faire plus de sports c'est associé à un risque moins important, mieux manger, l'idée c'est pas de mettre un poids sur l'individu, les pouvoirs publics ont vraiment un rôle à jouer à différents niveaux. Par exemple la pollution de l'air, la pollution de l'air, l'individu à l'échelle personnelle, c'est beaucoup plus difficile pour lui d'intervenir là-dessus. Donc l'idée c'est aussi d'essayer de comprendre un peu tous ces facteurs et de voir comment on peut les faire remonter aussi au pouvoir public. Il y a des études dans les États-Unis qui ont montré que les gens qui vivaient dans des quartiers défavorisés, il y avait un risque de démonse qui était plus important avec souvent une moins bonne santé cognitime et c'est lié au fait que les infrastructures justement ne favorisent pas l'accès à l'éducation, l'accès aux activités sportives etc donc il a probablement des inégalités sociales pour certaines personnes ça va être plus difficile justement d'avoir accès à ces facteurs favorisants. Il est indéniable que l'espérance de vie va s'accroître plus proportionnellement, le nom de personnes qui vont avoir développé les troubles cognitifs au moment de leur avancée en âge va augmenter, ça vient de l'arrivée de la génération du baby boom à des âges où il n'est pas rare de développer ma idasaïmore. Donc ça veut aussi dire que cette progression elle interne, c'est à dire qu'on sait qu'on a 15, 20, 30 ans d'absorption par la société de cette génération du baby boom, arrivée à cet âge de 85 ans, des troubles non reconnitifs, arrivent dans une proportion de la population. Donc ça c'est vrai. Le point que j'ai ajoutré en revanche c'est que la proportion de personnes dans une classe d'âge donnée, mais ton chez les octogénaires qui aujourd'hui développent une maidasaïmore, elle est inférieure à la proportion de personnes du même âge qui développeient une maidasaïmore dans les années 90 ou 1990 ou 90 ou 2000. Plusieurs choses l'expliquent, on a du mal à précis. quels sont les différents facteurs? Il y a le travail des femmes, il y a une meilleure prévention des pistages de toutes les maladies cardiovasculaires susceptibles de fragiliser le cerveau également et une meilleure prise en compte des troubles de l'audition qui peuvent isoler et générer des troubles cognitifs. Donc en proportion, il le risque à baisser. Je trouve que c'est un message d'espoir qui est sous-communiqué. Les anglais avaient montré dans des études très sérieuses que entre 1990 et 2010 ou 2015, s'il faisait les basculements en proportion, il y a 40 000 personnes qui auraient dû en développer une maladie d'analysema qu'ils ne la développent pas au XXe siècle par rapport à la même population, 30 ans plus tôt. Et je trouve que ça veut dire qu'avec des actions de prévention non-ciblée, ce qui est bon pour votre cœur et bon pour votre cerveau, on arrive à améliorer l'état de santé de la population et emmener un âge avancé en bonne santé cérébrale en bonne santé cognitive plus de gens d'une génération donnée. Et ça nous amène à relativiser l'idée qu'on ne progresse pas sur cette maladie. On a progressé. Et là, on a. Alors c'est des indications qui sont des éléments d'évidémrologie, de santé publique et ce n'est pas des gens qui étaient malades, on a fait régresser la maladie. Donc c'est moins spectaculaire. Mais en nombre, ça concerne des dizaines de milliers de personnes dans la population âgée. Parfois, certains patients, même certains médecins généralistes, considéraient qu'ils n'est pas forcément nécessaire de diagnosticer de maladies d'aller à demeure, qu'ont-il une suspicion sur une personne qui pourrait l'avoir vu qu'il n'existe pas aujourd'hui de traitement. Vous, qu'est-ce que vous répondez à ça? Aujourd'hui, on s'est rendu compte dans des courts de patients que l'on suit sur des patients avec priori des caractéristiques sociaux économiques, démographiques mais aussi de la maladie comparable. Les patients qui ont été au bout du diagnostic avec un diagnostic de maladies d'aller à demeure, précis avec un pet scan, ont aujourd'hui un meilleur pronostique, moindre mortalité que ceux qui ne sont pas allés au bout du diagnostic sans pet scan, ce qui est quand même, ce qui interroge, ce qui interroge, sur finalement, pourquoi? Alors que comme on le dit, il n'y a pas de traitement. En fait, savoir avoir un diagnostic précis, c'est déjà aussi mettre en place tout ce qu'il faut. Et pas se dire que ce jus de vieillissement normal, bon, on va le laisser un peu comme ça, non, il y a une maladie, il faut mettre en place de stimulation, il faut aider si besoin, il y a une maladie d'un timer, donc on va être vigilant typiquement, s'il y a une hospitalisation en urgence, on va être vigilant parce qu'on s'exéde des patients fragines, sur le choix des médicaments qu'on va faire, sur l'environnement, on va éviter les syndromes confusionnelles. Donc il y a plein de petites choses qui probablement, individuellement, ont très peu de poids, mais mises boutabous sont responsables de cet effet sur la mortalité. Donc oui, je pense qu'aujourd'hui, en 2016, il y a plus de raison d'avoir une approche, on va dire non, on ne va pas diagnostiquer le patient parce qu'il n'y a pas de traitement autorisé par la hacheuse. Je pense qu'aujourd'hui, ce n'est malheureusement plus entendable même si on l'entente toujours parfois. Mon impression, Robin Michelon, c'est qu'il ne faudrait pas que la promesse d'un traitement pharmacologique, vienne surdéterminer tout ce qu'on fait. En rapport avec la maladie d'Alzheimer, il existe de véritables savoirs, de véritables possibilités et même de véritables joies dans l'accompagnement des personnes, dans l'adaptation du monde autour de ces personnes, dans le fait de travailler en finesse, la question de la prévention individuelle et collective, tous ces éléments-là ne doivent pas être considérés comme des solutions de seconde zone par rapport au fait de trouver un traitement. C'est pas un problème que les ergothérapeutes aient une définition un peu à eux et à elles de la maladie d'Alzheimer. De la même façon que ce n'est pas un problème que les généticiens et les généticiens et une définition un peu à elles et à eux de la maladie d'Alzheimer, ce sont deux groupes sociaux que l'âge prend comme exemple, qui cherchent à améliorer des situations avec un concept qu'ils travaillent et qu'ils transforment au quotidien de test façon à ce que le concept soit utile. Toutes la question, c'est celle de savoir comment ces personnes travaillent ensemble, mais elles travaillent ensemble. Elles n'ont pas besoin d'être parfaitement alignées dans leurs définitions ni même dans leur vision de future pour travailler ensemble. Tout devient une question d'assemblage. Est-ce qu'on préfère mettre de l'argent dans l'accompagnement en musicothérapie des personnes atteintes de troubles cognitives dans des maisons de retraites? Est-ce qu'on préfère le mettre dans la sensibilisation des commerçants de telle façon? Est-ce que quand il y a quelqu'un qui galère à compter la monnaie devant eux, il ne se mette pas à uspiller la personne? Ou est-ce qu'on préfère mettre notre argent dans le fait de développer des modèles animaux beaucoup plus proches de la maladie des humains de telle façon à accélérer le développement de médicaments? Vous voyez, c'est toute cette écologie-là qu'il faut réussir à agencer les une par rapport aux autres. J'ai l'impression que depuis une quinzaine d'années, on se rapproche de ce que je décris en positif. C'est-à-dire que la face de toute puissance de la promesse pharmacologique, c'est surtout le début des années 2000 et la première moitié des années 2010. Mais en fait, assez régulièrement, on se rend compte que la recherche clinique se casse les dents sur cette question du médicament Alzheimer et qu'elle progresse, mais de façon assez laborieuse, mais c'est pas un critique, c'est normal, c'est une maladie compliquée, c'est compliqué de trouver un médicament. Et donc assez régulièrement, on a une face de rééquilibrage d'une certaine façon, où les approches non médicaments-teuses, l'adaptation du monde, le fait d'avoir des protocoles d'accompagnement qui sont plus performants, plus humains aussi, on va en comment dire, reprennent de la valeur, voilà. Et moi, je pense qu'on est en ce moment, typiquement, dans un mouvement de ce type. Alzheimer, comment faire face avec Bruno du bois, Nicolas Villain, Géraldine Roche, Julie Gono, Fabrice Gzilde, Robin Michalon et Timotidali. Merci à Stéphanie Bombouac, l'étitia N. Gatcharibère, ici Normandie, à l'Institut de la mémoire de la maladie d'El Alzheimer de la pitié salpétrière, à l'incerme de camp et à Laila Grotard. Prises de son, Antoine Viosa, Mineta Diawara, Benoît Mervant, Eric Guassé et Lucien de Fèvre. Mixage Claire Levasseur, chargé de programme Marivona Bolivier et Anaï Morales, coordination émanuelle Laurentin, épisode 2, les voix de la recherche. Une série documentaire de Marseaux-Vassie réalisée par Anne Fleurie. [Musique] [Musique]