Nierenerkrankungen: Vom U-Stix zur Diagnose

Hi, bevor es losgeht, würde ich euch gerne auf etwas Aufmerksam machen, nämlich auf unsere brandneue Ambois Online-Fortbildung Nire Note. Die bringt 21 Cme-Punkte und richtet sich an absolut alle Fachrichtungen. Darin lernt ihr, beziehungsweise wiederholt ihr, was es bei Management von Patient*innen mit erhöhten Kreatinien zu beachten gibt. Fall bei Spiele, Sono, Quiz und Medikamenten-Check inklusive. Das ist ja ein Thema, das klinisch immer so ein bisschen Fragezeichen aufwirft. In den Show Notes findet ihr ein Link und dort gibt es auch 20% Rabatt und jetzt geht's los mit der Episode. Viel Spaß! Also, wir haben in der Nire eigentlich nur drei Kompatimenten, die krank werden können. Und die zeigen sich im Urin mit unterschiedlichen Sünderau. Wenn Sie sehen, dass da viel Blut im Urin ist und wenig Eiweiß und vielleicht das Kreatinien schon leicht erhöht ist, dann ist das ein Notfall. Dann ist das etwas, was sofort weiter aufgearbeitet werden muss. Zur Not muss dieser Patient aus der Praxis ins Krankenhaus geschickt werden, mit dem Verwacht auch eine rapinkprokissive Glamäne und Befitte. Der Ambos Podcast. Medizin zum Hören. Von Ambos der Wissensplattform. Praxisrelevant, Leichliniengerecht und unabhängig. Heute mit einer Folge zum Thema Mierenerkrankungen, am Mikrofon ist für euch Philipp Binghard, Arzt aus der Ambos-Redaktion. Mit den Mierenerkrankungen ist es so ein Ding. Wer nicht zufällig in der Nephrologie arbeitet, trot unterzugehen in der Vielzahl der möglichen Pathologien, dazu kommt noch die recht komplexe Mieren Physiologie und plötzlich kennt man sich nicht mehr aus. Deswegen wagen wir heute einen Rundumschlag. Wir nähern uns den Mierenerkrankungen vom U-Sticks aus. Und wenn ihr diese Folge zu Ende gehört habt, dann habt ihr ziemlich sicher eine klare Vorstellung, welche Mierenerkrankungen wann vorliegen kann und seid in der Lage, auf den U-Sticks zu schauen und zu sagen, ah, hier könnte eine IGA-Nefriede vorliegen oder hier mache ich vielleicht eher ein Antikörper-Test auf eine membranöse Glomirolune-Friedes. Davor rufen wir euch natürlich noch die relevanten Strukturen der Niererens-Gedächtnis und zum Schluss gehen wir noch einige Fälle durch, in denen ihr dann euer Wissen prüfen könnt. Wir haben also viel auf der Agenda heute und legen gleich los. Als heutigen Experten begrüße ich ganz herzlich Dr. Ingo Kranz. Er ist Facharzt für innere Medizin, war jahrelang oberarzt in der Abteilung für Nephrologie am Universitätsklinikum Appendorf und seit über 20 Jahren praktiziert er nun als Niedergelassener Nephrologie in Hamburg. Dr. Kranz, herzlich willkommen und vielen Dank, dass Sie heute zu Gast im Amos Podcast sind. Hallo Herr Binger, vielen Dank für die Einladung. Wir haben es ja eben schon gehört. Mierenerkrankungen gibt es viele. Wie kann es da gelingen, ein bisschen Orientierung, ein bisschen Systematik hinein zu bekommen? Also ich erzähle mal, der Geschichte bin neulich zu meinem Sohn nach Freiburg mit der Bahn gefahren und neben mir saß zugelichen Medizin-Students. Und der machte so ankehnten, dann der das auf, wo er sich vorbereiten wollte für eine Prüfung und ich fragte ihn, ob er den Schnellphologie gehabt hätte. Und hab ihn dann gefragt, wie ist denn das? Ich bin da dann was Hängen geblieben und dann kam er sofort mit der sehr verständlichen Kritik und sagte, deshalb so ein unübersichtliches Gebiet und die Krankheiten hätten alle so komische Namen. Das ist das für 30 Sekunden Märchen und dann sei es wieder weg. Und da ist dann mir die Idee gereift, okay, wir machen zwar von der anderen Seite. Wir kommen mal vom Oren und teilen dann mal die Krankheiten ein. Dann finde ich, es ist eigentlich ein sehr leicht zuwendliches Gebiet, wo eine klare Systematik ist, letztendlich die Krankheiten, die man herausfindet. Wir haben komische Namen, aber der Weg dahin ist relativ direkt. Diese Anki-Karten haben sie angesprochen, die der Student im Zug benutzt hat, um zu lernen. Das sagt jetzt nicht vielleicht jedem etwas Anki, das ist japanisch für auswendig lernen. Warum weiß ich das? Nicht weil ich japanisch kann, sondern weil wir Anki decks bei uns auf Ambos haben. Das sind so digitale Karteikarten und die kann man bei uns nutzen. Da gibt es auch ein How To Video, wie man die benutzt, hier ein Link in den Show notes. Jetzt haben sie gesagt, wir wollen das Feld mal von der anderen Seite aufrollen. Wir wollen über den Oren befundt die Klassifikation vornehmen. Das heißt, wir gucken erst mal auf den U-Sticks. Genau, das Entscheidende ist nicht so sehr irgendwelche Laborwerte. So dass alles nachgeordnete Entscheidende ist ganz am Anfang, die Orensticks zu machen. Und der leitet mich dann in das Kompatiment, denn die Re, das Kank ist. Und dann teilen sie, das haben sie mir im Vorgesprech gesagt, insogenante Urinsyndrome ein. Was verbirgt sich hinter diesem Begriff? Also, wir haben in der Niere eigentlich nur drei Kompatimenten, die Kank werden können. Das sind die Glomeroli, also die Filtereinheiten. Das ist das tubuloeintestitium, also das Gewebe durch das, die sind in ganzem Kanächen durchlaufen, auf denen der Oren dann passiv manipuliert wird und es sind geschäse. Diese drei Kompatimenten können Kank werden. Und die zeigen sich in Oren mit unterschiedlichen Syndrom. Glomeroli, tubuloeintestitium, Nierengefäße, können wir vielleicht noch einmal einen Blick auf die Physiologie werfen, bevor wir uns dann in die Pattofysiologie stürzen. Ich meine, das ist sehr gerne. Glomeroli erkläre ich meinen Patienten immer, wie ein Staggettisieb. Und eine beschlossene Einheit mit Poren drin, wenn sie von ihnen ein Staggettisieb kochen, sind sie ausgekleidet mit Podozypen. Das sind, ist die Struktur, die balsalenen Branen, diese Schliffenbranen abdichtet. Und in dem Spaggettisieb, dahin die Kapilarschleifen über die das Blut gebracht wird, was gereinigt werden soll. Und aus den Kapilarschleifen tropft dann der Oren auf die Podozypen und dann durch durch diese Schützenbranen. Um im Bild zu bleiben, in den Löchern des Siebs sind die Podozypen drin und da wo die eigentlich die Spaggettis reinkommen, da sind die. Da hängen die Kapilarschleifen drin. Und die Gefäße sind in der Prinzip die Leitungen, nicht die das Blut so. Und von den Glumeroly-Wekten bringen. Ist der Oren einmal gefiltert worden durch die Glumeroly und durch die Podozypen durchgelaufen, dann gelangt er in tubulös System und das tubulös System, dann ist eigentlich das Rokor ständig drin. Dort wird die Meisterarbeit geleistet. Wir müssen alle noch absteigen, da auch steigen da steigen, da steigen der händischen Schleifen, da ist es ein tubulöser drin. Wir haben alle noch ein Bildverordnung, wie das aussieht, nicht und auf diesen Weg, da wird der Oren massiv manipuliert. Das ist die Aufgabe der tubuläne. Da haben wir uns allein überlegen, wie wir produzieren, ein Premierehahn von etwa 120 Litern an Tag, 120 Litern unten kommt raus, 1,2, sammarmangropp. Also der wird 99% des Waffers zurück reserviert. Nicht was, was für einen Leistung der Niere ist. Also ich bin immer wieder fasziniert, wenn ich mir diese Zahlen vor Augen führe. Ja, das geht mir ganz genau so, also die Niere ist wirklich ein unglaubliches Organ. Was mir wirklich sehr gut gefällt, dann ihrem Bild mit dem Spaghetti-Sieb ist, dass man das ja noch weiter spinnen kann. Also wenn man jetzt annimmt, dass das Nudelwasser sozusagen der Premierehahn wäre, dann würde man es ja ausgießen, eben aus den zuführenden Gefäßen bzw. Nudeltopp. Dann kommt es in Sieb, das wäre in diesem Fall jetzt die Produzüt mit der Basalmembran. Und dann, das passt ja wirklich wie die Faust aufs Auge, fließt das im Rohr erst hin ab. Der Siphon wäre dann sozusagen die Händeschleif und dann geht es wieder hinau, von der dann schließlich ins Sammelrohr des Hauses, dass ja wirklich ein perfektes Bild, vielen dank dafür. So, das sind also die Strukturen, mit dem wir es heute zu tun haben und je nachdem welche geschädigt ist, zeigt sich ein unterschiedliches Bild auf diesem U-Sticks. Worauf muss ich dann achten, um man Hand des Befundes, Rückschlüsse auf die Lokalisation der Nierenschädigung ziehen zu können? Also wir achten auf die Eiweißausscheidung und wir achten auf Fällen, die im Obrin beigemäckt sind, eretrotzütten und Leukozütten. Und die sagen uns dann jeweils, in welche Richtung die Erkrankung geht. Leukozütten, weisen auf das tubuloeintestizium hin. Eretrotzütten sind immer ein Ausdruck von Entzündung an den glumeroleeren Kapilaren und eventuell sogar wenn es stärker ist an der Basalmembran. Und die Poren des Vergettisives werden von Produzitten ausgekleidet. Und wenn die Erkrankung dort ist, dann gibt es ein Problem mit Eiweißausscheidung. Okay, das sind also die drei Faktoren auf die es ankommt und die lassen dann zu, dass wir Rückschlüsse auf Urinsynthrome schließen können. Und die werden heute noch wichtig, denn anhand diese Urinsynthrome klassifizieren wir die Nierenerkrankungen. Dr. Krenz, bevor wir jetzt dann ausführlich auf die einzelnen Urinsynthrome eingehen, können Sie uns erst mal erklären, so wie eine kurze Kliderung, welche gibt es überhaupt. Also das erste ist das Urinsynthrome in dem Dichs trenn ist, das nennen wir "Blandesurinsynthrome", das heißt die Erkrankung teilen sich nicht dem Urin mit. Dann weisen wir sofort, es handelt sich in der Regel um präglumeroleere Gefäßerkrankung, die gar nicht bis zum Spakatisied kommen. Das heißt, keine Iris, keine Leukos, kein Eiweiß. Danach kommt eine sogenannte asymptomatische Mikrohematorie, das heißt, man hat etwas Blut im Urin, aber keine weiteren feichen einer Nierenerkrankung. Dann steigern wir uns und kommen zum ne schottischen Zentrum. Das heißt, es ist viel Eiweiß im Urin, aber wenig zählen. Dann weiß ich immer schon, okay, an der Erkrankung, die viel Eiweiß im Urin hat, die spielt sich an den Produzüten in der Schlitzmembran ab. Dann kommt das für den der Verlogen sozusagen. Das wichtigste, so Herzinfarkt, Equivalent, würde wir sagen, das sind die ne frittischen. Da ist vielen zündliche Aktivität und die haben eben auch eine zeitliche Dringlichkeit, sich darum kannkeiten. die in der Regel das voran schreiten. Abschließen können wir das mit der sogenannten Stereelen Leukocytorie, Stereel, weil es gedacht ist, abgrenzung zu den banalen Handelksinfekten, da sind Leukocypen im Urin, aber keine Bakterien und das ist der Erkrankung, die auf Zubolointerstizium hinweist. Was heißt, wenn sie aus dem Urin kommen, können sie eigentlich eine klare, relativ klare Zuordnung machen, welches Kompatiment der Niere kam. Okay, also sie sagten jetzt Landesurin-Syndrom, asymptomatische Mikrohematorie, dann das ne frotische und das ne frittische Sondrom und dann diese Stereel Leukocytorie und wir können auf diese verschiedenen Sondrome jeweils immer anhand des U-Sticks schließen. Damit kommt man schon sehr, sehr weit, was wir ja eigentlich heute sehr wichtig ist, dass die Leute die Berührungsans vor die Urin-Sticks verlieren und lernen, wie viel Informationen da schon drin steckt. Wenn ich das Urin-Syndrom sehe, ziehe ich eine Schublader, wo eben manche Krankheiten drin sitzen, eben aber auch viele Krankheiten da raus sind. Also wenn ich eine frottisch aufziehe, bin ich nicht bei einer frittisch, das heißt nie so zahn, diese ganzen, die kann ich dann schmalen ausdexen. Das ist diagnostisch natürlich sehr praktisch. Dann starten wir doch gleich rein mit dem Blannten Urin-Syndrom. Der Name lässt es ja schon vermuten, der U-Sticks ist Blande, wie fallen solche Patienten überhaupt auf? Da läuft die Abklärung meistens so, sie haben einen Patienten, den sie eine mir in Erkrankung zutrauen. Also die häufig für Erkrankung, die in diesem Blannten-Oreensediment drin sind. Also sie haben weder Eiweiß noch selten im Oren. Das ist langjähriger Bluthochdruck. Das heißt in meiner Praxis ist es so, wenn jemand kommt und ich erhebe die Anamnese und der sagt mir, ich habe seit 20 Jahren Bluthochdruck oder lassen sie es auch in den 10 Jahren sein, dann mache ich immer ein Urin-Sticks und gucken, ob was da drin ist. Denn die Niere ist einer der typischen Endorganen schäden bei langjährigen Hochdruck. Hochdruck, da werden sich jetzt die meisten Hörerinnen und Hörer sich an unserem Podcast aus dem Januar erinnern und Dr. Grenz wieder erkennen. Dr. Grenz war natürlich schon mal bei uns im Podcast und hat über materiellen Hochdruck gesprochen. Es ist nämlich nicht nur seit 20 Jahren Nephrologenieder gelassen, sondern auch Hyper-Tensiologe. Wer dem Podcast noch nicht gehört hat, eine klare Empfehlung hört mal rein, gerade über aktuellen Hübertunus denkt man ja, da weiß ich schon alles. Nach dem Podcast weiß man auf jeden Fall mehr auch hier ein Link in den Show notes. Okay, also Hochdruck, der führt dazu, dass wir ein blanches Urin-Syndrom haben, was passiert damit der Niere? Das ist dann eine Sklerose oder was passiert da? Genau, also da ist der Erkrank, wo die sich an den Prägium mehrer lernen, die Fesen abspielt. Es kommt zu einer Chaos-Lorose, genauso letztendlich wie eine KKK. Nur deshalb, dass ich an der Niere nicht so dramatisch mal nicht festehr, das geht über viele, viele Jahre, aber es führt zu einem Funktionsverlust, in einem langsam fortschreitenden Funktionsverlust der Niere. Den man aber nicht im Ustex-Seed, weil keine Iris, keine Leukus, kein Eiweiß. Welche Erkrankungen gehören noch zum blannten Urin-Syndrom? Ich also da sind so spannende Erkrankungen, die die traumatischen Mikroambio-Pazien, also Huss und CDP-Stecken da drin, aber auch zum Beispiel eine Hübertkalkzermi, wenn jemand Blakutis Nieren versagen, und durch eine Hübertkalkzermi hat, würde sich dem Urin nicht mit Teilen. So was wie Kallisterin-Embolisendrom. Also es ist was verschwemmt worden in die Prägulomierulären Gefäße, in diesem Fall eben konsturieren Kristalle. Das sind alles so Dinge, die werden würden sich dem Urin nicht mit Teilen, könnten aber trotzdem eben zu einer schweren Hirnerkrankung führen. Können Sie uns die Huss vielleicht noch mal in der Rinnerung rufen? Also das ist eine hermolytisch-Urämischen Synterom. Wer erkrankend ihr häufig ein Kindesalter und manchmal auch bei Wachsennalter. Vorkommen. Wir kennen das in Hamburg hier noch sehr gut aus der Zeit, als die Sojarsprossen mal mit Ehek verseucht waren. Und es hier eine richtige kleine Epidemie gegeben hat zum glückene seltene Erkrankung. Aber die spielt sich an den Prägulomierulären gefäßen ab und teilt es dem Urin nicht mit. Und TTP haben Sie angesprochen, trombotisch-trombocytopenische Purpura. Genau. Früher sozusagen war dafür schwierig, die beiden auseinanderzuhalten. Heute sind der deutlich weiter in der Forschung und wissen, dass dann bestimmte Antikörpern der Faktor 8 der Gerinnungskascade eine große Rolle spielten. Deswegen kann man die beiden heute ganz gut trennen. Hemmolytisch-Urämische Synterom ist mehr mit mir in Beteiligung, die trombotische Mikroanjepathies, ehren mit einer zentralen Beteiligung. Aber wie geht es an die Weltenerkrankung? Bitte nicht darauf fixieren. Häufiges ist häufig seltenes. Es selten. Alles klar. Jetzt haben Sie Feuern von einer Schublade gesprochen. Sie haben gesagt, Sie machen die Schublade eines Urin-Synteroms auf und wissen dann, welche Krankheiten darin liegen. Das finde ich jetzt hier ziemlich nachvollziehbar. Also, wir machen die Schublade, plantes Urin-Synterom auf und dann sehen wir da drin eben AHA. Ataräler Hypertonus, der kann ne frussklerose machen, plantes Urin-Synterom oder eben die Hyperkalkyemie. Auch die kann die präglomerulären Gefäße schädigen, so dass dann ein plantes Urin-Synterom entsteht. Sie haben gesagt, Huss und TTP. Sie haben gesagt, Kulisterin-Emboli. Das sind dann alles Erkrankungen, die in dieser Schublade, plantes Urin-Synterom stecken. Könnten wir vielleicht noch einmal kurz auf die Kulisterin-Emboli eingehen? Was ist das nochmal für ein Krankheitsbild? Was sehen wir da? Kulisterin-Emboli sind drum tritt auf in aller Regel nach einem Katheter-Eingriff. Also, wir haben gesehen, dass die Zahlen für das Kulisterin-Emboli sind, drum sprunghaft angestiegen sind, mit denen Herzkatheter-Pfahlen. Also, die beiden laufen ein paar Lälen. Und die Vorstellung ist, dass durch die mechanische Alteration in den Gefäßen, wenn der Katheter von der Leistrichtung herzgeschoben wird, das dann aus plack in den Gefäßen Kulisterin freigesetzt wird, was dann in wie ein Schauer mit dem Blutstrom verschwemmt wird. Und da die Niere in der Norganis, was sehr viel Blut abbekommt, etwa 25% des Herzminutenvolums, landen in den Fiege von diesen Kulisterin-Kristallen dann in der Niere und verblocken sich in den Gefäßen, so dass zunächst noch Blut daran vorbei kann. Aber dann entwickelt sich innerhalb der nächsten Tagen und Wochen eine entzündliche Reaktion, sodass die Gefäße regelrecht zuwachsen durch Entzündungstzellen. Das hilft auch bei der Differenzierung zur Kontrastmittel akuten wir in Versagen, weil diese Leute natürlich im Rahmen der Katheter-Untersuchung auch Kontrastmittel bekommen haben. Das ist aber so, da haben den nach 4 h, 2 h das Kreia Maximum und dann fällt es wieder, den Nierenfunktion wird wieder besser, während eben beim Kulisterin mal embole sie drom, sie über Wochen steigende Kreatienienwerte haben. Ist das Kreia ohnehin dann der Parameter, wie wir auf diese blannten Urin-Syndrome kommen? Wir müssen ja irgendwo einen klinischen Verdacht herbekommen. Anhand des Urins hätten wir ihn ja nicht. Genau, da gibt es eine Nierenfunktion sein Schränkung, also im Kreatienien, was ansteigt. Das heißt, wenn sich jemand bei mir vorstellt und ich sehe, aha, das Kreia steigt, kannst mir nicht recht erklären und dann mache ich ein U-Sticks und ich sehe nichts, dann könnte es gut eine dieser vier Erkrankungen sein. Genau. Okay, dann hätten wir da die erste Schublade sozusagen abgehandet. Gut, dann machen wir gleich die Nächste auf, sie sagten asympathomatische Mikrohematorie. Was sehen wir da erstmal im U-Sticks? Also das ist ein ganz, ganz häufiges Urin-Syndrome und in diesen sehen Sie, dass eine mäßig bis große Menge Blut drin ist, die aber nicht macroskopisch sichtbar ist, sondern nur im Urin-Sticks erfasst wird. Der Urin-Sticks ist ja jetzt endlich sozusagen ein verbessertes Auge, könnte man sagen. Und das sind Patienten, die in der Regel langsam voranschreitende Nierenentzündung haben. Ich sage immer, zu den Patienten, weil es ein Schwellbrand in ihrer Nierre, also auf einem niedrigen Geboa, eine entzündliche Aktivität an den glomerulären Kapilare. Die häufigste Erkrankung, die in dieser Gruppe sitzt, es sind wieder nur drei bis maximal vier Erkrankungen, die uns da merken müssen. Die häufigste Erkrankung ist die häufigste glomerulone Frittes, die wir überhaupt kennen, die heißt "Iga-Ne-Frittes". Die hat diesen komischen Namen bekommen, weil er sich Immoglubulin A als Immunkomplex in der Niere ablagert. Wir haben die Vorstellung, dass das ein genetisch verändertes Iga ist, was eben haben von Infekten an Scheimaut oberflächen, also Rachen und aber auch am Darm, wenn dort Infekte sind, reagiert der Körper mit der Iga-Bildung und diese Immunkomplexe, die sich da bilden, haben der nun Antwort, die lagern sich in der Niere ab. Und das ist ein besonders Iga auf einen kleinen genetischen Defekter und diese Leute neigen dazu, dass es sich dort ablagert. Diese Kanker verläuft chronisch und hat am Anfang auch keine Einschränkung der Nierenfunktion, aber sie finden von Anfang an etwas Blut in Gorin. Und Blut sagten Sie am Anfang, ist ein klarer Hinweis für eine Erkrankung an den glumirulieren Gefäßen. Also einen Kapiladen, die in Spaghetti-Sipeng da schieb sich in der Entzündung, hat diese Immunkomplexe, die in der Niere abgelangert werden, die mag die, die ihre nicht und reagiert da mit einer Entzündungseaktion drauf. Also man könnte ja auch sagen, "lausdass ich zeuchte auch da einfach liegen, das macht doch nix, du kannst sonst gut weiter funktionieren." Auch wenn da so ein bisschen Iga rumliegt, aber nein, nun sie wirken. möchte sauber bleiben, die Nierung und reagiert auf eine Entzündung möchte, dass da weg haben. Und diese Entzündung, das endlich die Reaktion des Körpers auf die Ablang und des EGRs, die führt dazu, dass es zu einer langsam vortreiten Entzündung kommt, was eben letztendlich dann auch in einer Verlabelung einwindet. Und das macht eben, dass Wesen dieser Erkrankung aus, dass sie über viele Jahre zu einer Verlabelung in den Glameronie führt. Es ist eine asymptomatische Mikrohermatorie, das heißt, wir finden die dann als Zufallsbefund im U-Sticks oder wie werden wir auf diese. Genau. Okay. Also wir sehen im U-Sticks einfach eine Mikrohermatorie und dann ist das die naheliegendste Verdachtstärgnose, weil die am häufigsten ist. Genau. Der Klassiker war früher die Musterungsuntersuchung, die wir heute nicht mehr kennen. Megal, früher sind ganz viele junge Männer rausgefischt worden, die in dem Mikrohermatorie bei der Busterung hatten. Heute kommt sowas zum Beispiel im Rahmen von, wenn wir hier, wir haben ja diese Gesundheitsuntersuchung, die ab dem Firmund 30. Die Lebensjahr von den Kaffen bequalt werden, nicht und da gehört auch ein U-Sticks mit in diese Gesundheitsuntersuchung. Sehen wir da auch schon eine Krearerhöhung oder würde uns die da noch nicht auffallen? Nein, einfach noch nicht. Darauf bezieht sich asympomatisch, die sehen sonst nix, nix anderes außer der Mikrohermatorie im Urin. In schwereren Stadien kommt ja dann auch eine Proteinorie dazu, das heißt, wenn die Schädigung zu dem Erschrank auch Eiweiß im Urin, aber auch das sozusagen ist, anfangs meist nicht der Fall. Das heißt, die Produzüten müssen dann irgendwann auch geschädigt werden oder sonst hätten wir kein Eiweiß im Urin. Wenn die Krankheit weiter fortschreitet, genau erfasst sie auch die Produzüten. Wenn wir bei der Schublade bleiben, also wir haben asympomatisch im Mikrohermatorie als Schublade aufgezogen, überwiegend Igeane frittes. In seltenen Fällen ist da noch drin etwas, das nennen wir sind rum, der dünnen basale Bran und die dritte Erkrankung, die dort noch drin sitzt, ist das Alport sind rum. Beide viel, viel, viel seltener, das heißt, wenn jemand mit einer asympomatischen Mikrohermatorie kommt, ist die Wahrscheinlichkeiten, dass es eine Igearfrälle frittes ist sehr hoch. Die beiden anderen Erkrankungen sind familiere vererbte Erkrankungen, die mit der Struktur der Basale Bran zu tun hat. Die Collagenketten sind Tese, ist dort genetisch verändert. Und das ist beim Alport sind rum, die Collagen 4a5 Kette, die da perfekt ist. Da kommt es zu einer deutlichen Strukturveränderung, der Basale Bran, die dann auch zu einer Zündungsreaktion führt. Und das dünne Basale Bran sind rum, ist im Prinzip eine Sandschteform davon. Da sind die Collagen 4a3 und 4 Kette, die da verändert sind. Und das führt eigentlich in der Regel nie zu einer Fortschreitenden, in jenen Infizienzen. Aber beide seltene Erkrankungen, der Weg für Diagnose führt über die Anamenese und das familiere Auftreten. Warum haben wir dann da eine Mikrohermatorie und nicht eine Proteinurie? Eigentlich, dass Basale Bran würde uns ja Richtung Sipuren leiten, nicht Richtung Spagiatie. Er retrozitten können durch eine veränderte Basale Bran viel leichter durchfreten. Und deswegen sozusagen fallen die da in den Orienrao. Die Erkrankungen gehen mit innoor schwerhörigkeit einher und die Leute sind eigentlich bis zum 20. Lebensjahr sind die symptomatisch. Die kann man ganz gut erkennen. Also Igeane Friedes sind rum der dünnen Basale Mmbran Alportzendrom. Die Igeane Friedes mit Abstand, die häufigste asymptomatische Mikrohermatorie. Super, dann haben wir jetzt schon zwei Schubladen durch. Dann bleibt jetzt noch eine frittisches Syndrom, ne frottisches und die Stierile Leukuzyturie. Wie machen wir weiter? Also ich darf mir ne frottische, dann haben wir so ein bisschen crescendo darin. Eine frottische Erkrankung weisen immer auf den Produzitten hin. Wir haben eine Faustregel in der Nephrologie und die sagt, wenn die Proteinorie über drei Gramm ist, dann wissen Sie sicher, es ist eine glummelrohlere Erkrankung. Das heißt, die können alles andere können sie raus tun. Die wissen, ich gucke nur noch auf Produzitten Basale Mmbran. Und diese Erkrankung auch da gibt es natürlich eine Schublade. Die Erkrankung zeigen eine deutliche Altersverteilung. Das heißt, in Kindesalter ist die Minimilchensch-Glimmerelohpatie die häufigste im erwachsenen Alter die membranöse glummeerone Friedes. Wir können dazu noch nehmen eine Fokalsignette alle glummeerone los Glorose und eine membranoprolle-Veratie glummeerone Friedes. Da sind wir jetzt genau da, wo alle die nicht nephrologen nephrologie sind, wirklich glaube ich, ihre Lücken haben. Lassen Sie uns doch da mal genau hineingehen. Ich möchte auch gar nicht so sehr so darauf auf die, was sind das Verkrankheiten, die unterschiedlich sind, sondern was mir wichtig ist, ist der Weg dahin. Also sie haben viel Eiweiß in Oren und wenn sie der klassische nephrotische Sinteromen noch dazu haben, also mit Ödemen, nach Hypealbominomie, dann ziehen Sie eine Schublade auf und wissen, okay, in dieser Schublade sitzt drin an Ersterstelle bei erwachsenen Membranöse, an zweiterstelle Minimilchensch-Andreterstelle und Fokalsignette alle glummeerone Losen. Das sind die drei wesentlichen nieen eigenen Erkrankungen, die Draht drin sitzen. Sie müssen einmal noch vorher überlegen, es ist primär oder es ist sekundär. Also primär, nie in eigener Erkrankungen, die drei, die wir eben genannt haben, sekundär es gibt nephrotische Sinterome aufgrund von anderen Erkrankungen. Die häufigste, die abedische Nephropathie, also sehr sehr häufige gängige Erkrankungen. Wir haben in Deutschland nur irgendwie sowas wie 8,5 Millionen, glaube ich, Diabätiker mit den Densstark steigen. Wir gehen davon aus, dass ein Viertel bis ein Drittel von diesen Leuten auch in Nierenaffektionen bekommen. Also, wir landen plötzlich bei Zahl, dass 2,5 Millionen Diabätikaten haben irgendein Nierenproblem, unter anderem eben auch eine diabätische Nephropathie mit ne nephrotischen Sinteromen. Das ist also absolut, wenn Sie diese Schublade aufziehen, dann sitzt da sozusagen eine dikledierbedische Nephropathie und rennen sich vor alle anderen. Andere Sekundäre Erkrankungen, die dort noch sein können, ist zum Beispiel die Aminoidosen, sowohl A, B, A, L, gelegenlich um Leichtketten Erkrankungen. Also Mülon. Multiplismelon, völlig richtig. Aber wenn Sie die Schublade aufziehen und haben überlegt, ist das eine Nieren-Eigenerkrankung oder eine Sekundäre Erkrankung, fallen Sie am häufigsten, müssen Sie ein Diabätes ausschießen. Dies noch mal vom Klinischen. Also, ich habe eine Patientin, einen Patienten mit ne nephrotischen Sinteromen. Also Schäumender Urin, wahrscheinlich Bein-Ödheme, dann mache ich ein Labor, sie vielleicht eine Hypealbominemie, dann mache ich ein U-Sticks und sehe O-H, jede Menge Eiweiß-Murin und dann ziehe ich diese Schublade in der frotisches Sinteromen auf, kann unterscheiden, Nieren-Eigen oder Sekundär bei Sekundär ganz groß, die Diabeteschen der Fropatie, die Ameloidosen weniger häufig und selten die Leichtketten Erkrankungen und dann eben diese etwas schwierig zu unterscheidenen Primären. Da sagten Sie Membranöse-Glomerulone-Fritis auf Platz 1 beim Erwachsenen, auf Platz 2-Minimal-Change und auf Platz 3-Focal-Sekmentale-Glomerulone-Fritis. Genau. Und beim Kind ist am häufigsten die. Mene-Milchange ist die Barweiten häufigsten. Und wir sind bei den Nieren-Eigen-Erkrankungen, sind wir glücklicherweise jetzt so, dass die häufigsten die Membranöse mittlerweile durch einen Antikörper-Test nachweisbar ist. Es finden sich dort Antikörper gegen einen Foscolypada-Arts, zwei Rezeptor, der sitzt auf den Produzippen. Das ist ein Transparen-Baröse-Rezeptor auf den Produzippen. Und da haben fast 80, 70 bis 80 Prozent der Patienten Antikörper. Früher mussten wir bei solchen Erkrankungen immer den Nieren, wie ob sie machen. Aber dann wäre also mein klinischer Algorithmus, wenn ich die Proteinorie und das ne frotische Sondrom sehe und jetzt nicht eine typische, zum Beispiel diabetische Nefropathisee, dann würde ich, wenn ich keine andere Sekundäre Ursache finde, als erstes diesen Antikörper-Test macht. Genau so hat sich unser Vorgehen geändert. Es ist jetzt sogar so, es gab in den letzten Jahr noch eine Diskussion in der wissenschaftlichen Literatur, ob man eine Böbsie unbedingt brauch oder auch verzichten kann. Und es eigentlich so, dass die Tendenz jetzt im Richtung geht, auf die Böbsie zu verzichten. Immerhin ist das ja neingriffene, wenn man jemand mit einer Scharfenladel attakiert. Okay, das heißt aber irgendwie muss sich dann klinisch unterscheiden können zwischen diesen verschiedenen Glomerulone-Fritiden. Ja, wenn man eine Fahrmer in der Frologe ist, dann erfragt man natürlich schon eine Dinge, die einen so ein bisschen eine Richtung gleiten. Aber letztendlich wenn es in der Diagnose haben wollen, es ist keine Membranöse, also die Antikörper sind negativ, dann müssen wir die ob sie machen. Und wie die einzelnen Glomerulone-Fritiden verteilt sind, epidemiologie, etiologie. Das findet ihr natürlich in unseren entsprechenden Amboscapiteln hier jeweils links in den Show Notes. Okay, dann bleiben noch zwei ne frittisches Zentrum und stirile Leukozytorie. Sie haben die Wahl. Ja, wir machen natürlich weiter mit der frittischen Zentrum, damit wir eine schöne Steigerung drin haben und dann darf es abfallen nachher zu das Stirien-Bolko-Zutorie. Das ist ne frittische Zentrum, das ist so ein ganz Herzstück der Nephrologie. Das ist das Selbstverständnis eines dass man das Erkrankungen sofort rasch dient und staziert werden müssen. Da besteht eine Norma Zeitprocke, weil da geht es um jeden Tag, wenn man da nicht rechtzeitig die Diagnose stellt und die entsprechende Therapie will, dann führt das eben zu einem Funktionsverlust der Nieren. Was sehe ich dann im Ustix? Also sie haben einen Urinsentrum, in dem es viel Blut und wenig Eiweiß. Die Fahrstregel ist je mehr Entzündung, desto weniger Eiweiß. Weil durch die Entzündung ist zu einer Verklebung der Basanembran kommt, auch der Urin kann nicht mehr durch die schlitzenden Branen nur so gut abtropfen. Das heißt, es ist gar nicht ganz wenig Eiweiß ins tubulieres System. Viel Blut, wenig Eiweiß. Das öffnet die Schublade ne frittisches Syndrom und in dieser Schublade ne frittisches Syndrom sitzen drin im Unkomplex Erkrankungen, Wasch-Kolitiden und Antikörper-Ververmittel der Erkrankung. Also wieder nur drei Klassen. Dann würde ich vorschlagen schauen wir uns diese drei Klassen an, die ein ne frittisches Syndrom auslösen können. Im Unkomplex vermittelt der Erkrankungen, Wasch-Kolitiden und Antikörper-Vermittel der Erkrankungen. Die Im Unkomplex Erkrankungen haben sie jetzt als Erste genannt. Die Im Unkomplex Erkrankungen sind Erkrankungen, wo sich im Rahmen einer zum Beispiel baktriellen Entzündung, die Im Unkomplexe bilden, die sich dann in den Niere abladen und dort zu einer schweren Entzündung zum Beispiel ein jumerilären Kapillarschleifen führen. Der Klassiker ist die Poststrebde-Koppeln Erkrankung. Das heißt, sie haben einen Infekt mit Strebde-Koppeln der Gruppe A, das kann der Banane Al-Dina Transelaris gewesen sein. Und in der Folge entwickelt sich dann eine Im Unkomplexerkrankung, die sich am Herzen abspielt, an den Herzklappen abspielen kann. Aber eben auch zum Beispiel sehr gerne an den Niere abspielen. Und das ist eine Erkrankung, die tritt etwa so zwei Wochen nach der Al-Dina Transelaris auf, kann auch bei anderen Infekten zum Beispiel banalen Infekten an den Niere abladen. Ein weiter Pickle an der Haut kann so eine Erkrankung auslösen. Aber auch zum Beispiel bei endokalitiven, die durch verschiedene Keim ausgelöst werden, sieht man diese Postinfektiöse, glumero-dome-frittes. Das ist sozusagen in der Gruppe der Im Unkomplexerkrankung sicherlich die größte Entität. Dann kommen da so weltne Erkrankungen mit rein. Zum Beispiel sowas wie Krueurg-Lubolindermi. Aber auch zum Beispiel der Lupus-Eretin-Mathodes, die häufigste Collagenose, die wir kennen, bildet Im Unkomplexe, die sich in den Niere abladen. Das wären so die Dinge, an die man denken müsste, in der Richtung Im Unkomplex. Die zweite Gruppe sind die Waskulitiven. Da sprechen wir von den Anker assoziierten. Also Antikörper gegen dort viele Antigene auf Leukozücken. Die schärfte Form sind die sogenannten Rapid Progressiven, Glumero-Dome-Rolle-Nepfritin. Also schon im Namen wird gesagt, nicht, dass die rasch voranschreiten. Und da ist ein Funktionsverlust innerhalb von wenigen Tagen bis Monaten unbehandelt der Fallen. Was sind das für Anker vermittelte Waskulitiven, die eine Rapid Progressive-Glumero-Lone-Fritis auslösung können? Der Morgos-Wegin, der ist jetzt seit einer Weile geändert von granolomatöse Polyangeides, weil es die Niere ein häufiges Organ, was mitbetroffen ist. Das kleine Geschwisterchen von granolomatösen Polyangeides ist die mikroskopische Polyangeides, die nicht alle Organe betrifft, die beim Morgos-Wegen der Betroffen sind, also zum Beispiel Nase-Rachenarmus, nicht so oft betroffen. Aber die Niere ist sehr häufig betroffen. Was diese beiden Erkrankungen werden in der Abteilung Waskulitessen, Churchstrausendogen, was man noch eingehört, ist eigentlich sehr, sehr selten an der Niere. Und die dritte Gruppe, das waren die. die Antikörper vom mittelten Erkrankung. Und das sind eben die Antibasal numberan Antikörper, die beim Gutpaarscher sind rumauftreten. Das ist der Erkrankung, die kann die Niere innerhalb von wenigen Tagen sogar zum totalen Funktionen von losbringen. Wir sagen dazu eine Single-Shot-Erkrankung, das heißt, so sagen. Ein Schub, könnt über die Niere und ist in der Lage, den Niere komplett zu zerstören, sodass selbst mit der artig-quarten Therapie man dann kaum noch in ihren Funktionen wieder zurückbekommen. Also so ähnlich ein bisschen wie der Herbstinfark bei den Kario-Logen, hier ist rasches Handeln geboten. Da gibt es eine renale limitierte Form. Und das klassische Gutpaarzer sind rum, ist ja ein primorrelales Entroh, wo auch die Lunge betroffen ist und es zu Lungenblutung kann und zu akuten Nieren versagen kommen. Das heißt, wir haben drei Gruppen, die da drin sind, im Unkomplex-Erkrankung, waskulitieren und direkt Antikörper vermittelt sind. Mehr sitzt da nicht drin, in ne freutischen Sowungen. Und wie sieht's da mit den Verteilungen aus, mit der Häufigkeit, was ist da besonders häufig? Ich kann mal von hinten an. Gutpaarscher sind rum, ist extrem selten. Wir lieben in einer medizinigen Eignahmen und jeder kennt Fähokromoziton. Und so, wenn jeder kennt, kein Gutpaarzer sind rum, ich mach 25 Jahre in Lefronologie. Ich glaube, ich habe in meinem Leben vier oder fünf davon gesehen. Also die ist extrem selten und sollte auch immer ganz sozusagen in der Differenzialdiagnose, wenn man eine frittische Dormankung ganz weit hinten sein. Anker assoziierte Waskulitieren sind deutlich häufiger. Deutlich häufiger. Die mikroskopisch-polyangeetes ist deutlich zehnmal häufiger als der Morgoswege. Also auch da ist noch eine deutliche Differenzierung. Wenn wir in die Gruppe gehen, der Frauen zwischen dem etwa 20. bis 50. Lebensjahr ist natürlich ein Lupus-Erettematro des Nichts selten. Wobei man sagen muss, auch das ist in Mitteleuropa eine seltene Erkrankung. Wenn man nach Australien geht oder zum Beispiel nach Brasilien geht, dann mit einer deutlich höheren Sonneneinstrahlung, da sind diese Erkrankung viel viel häufiger. Wenn Sie sagen, legen Sie sich mal fest, Anker assoziierte Waskulitieren sind in den letzten Jahren deutlich in Kommen gewesen. Woran liegt das? Wir wissen es ehrlich gesagt nicht so genau, woran das liegt. Wir werden jetzt zum Beispiel uns überlegen, wir machen die Differenzialdiagnose weiter, die man sich überlegen, ob das überhaupt eine Möglichkeit ist. Das Gut-Parscher sind rum, verteutlich häufiger. Weil Männern auf jungen Männer, die Raucher sind eher betroffen als Frauen. Das ist ein ganz komischer Erkrankung. Wir können bei den nefriedischen Syndromen gar nicht so klar sagen, was die häufigste Erkrankung ist. Zum Beispiel bei der symptomatischen Mikrohematorie, der sagt, dass die Igeahne frites Syndrom der Bdünn bei Salme im Branden-Alport-Sindrom ist. Das können wir bei den nefriedischen Syndromen gar nicht so klar sagen, weil wir verschiedene Subgruppen haben. Genau, es kommt sehr darauf an, dass man bei den nefriedischen Syndromen ganz wichtig ist, dass wenn Sie das sehen, hat das also fort einen gewissen zeitlichen Druck. Das heißt, wenn Sie sehen, dass da viel Blut im Orien ist und wenig Eiweiß und vielleicht das Kreativied schon leicht erhöht ist, dann ist das ein Notfall. Zur Not muss dieser Patient aus der Praxis ins Krankenhaus geschickt werden, mit dem Verdacht auf eine rapinkprokrisierte Glameron befritt es. Die müssen sich weiter kümmern. Das geht dann für uns so weiter, dass wir zwei Gleisigfahren, den Leuten Blut ab und bestimmen, Antikörper. Ich ob er gleichzeitig in der Regel eine D-Opsie gemacht. In großen Kliniken mit einer Nefropathologie haben Sie innerhalb von einem Tag ein Vorergebnis. Und können schon sagen, okay, es haben sich um eine rapinkprokrisie wo und wir müssen maximal daran gehen mit Immunsepräsion oder vielleicht sogar pass mal für Rese und dass wir da alles für Möglichkeiten zur Verfügung haben. Das heißt, meine Botschaft an die Gemeinde draußen ist, wenn Sie das sehen, wenn Sie nicht nach Hause und machen Sie einen schönen Abend, sondern das ist etwas, was an dem Tag noch weiter geführt werden muss. Wie sehen denn da typische Betroffene aus, wie stellen die sich in der Praxis vor? Also, das Wesen dieser Erkrankungen sind ja überwiegend das Demenerkrankungen. Das heißt, die kommen oft mit anderen Symptomen. Zum Beispiel gelingt Beschwerden, Hauterscheinung, also irgendwelche komischen roten Flecken an der Haut. Die Vorweise von allen Dingen ist, dass die Leute sich über einige Wochen des Monaters schon nicht wohl geführt haben. Das heißt, die sagen, ich bin immer so müde, ich hab einen Leistungsverlust, ich hab ein bisschen Fieber, nicht solche Sachen kommen. Und dann steigert sich, das ist von einer Erkrankung, die sich immer mehr in der Trawartig steigert. Dann kommen Organe feichen dazu, so was wie gelenke oder die Haut, dann wegen einer nahezu fahren ist Beteiligung. Es wird immer, immer, immer schlechter. Die Niere macht sich da oft gar nicht dem Berg war. So eine Makrohematorie sehen Sie, die extrem selten. aber eben sie finden in den Laborwerten erhielt der Entzündungszeichnis sehr, wie sie schon immer zu hoch sind und sie sehen, dass es kreaten steigt. Aber die Laborwerte habe ich ja meistens nicht in dem Moment, wo ich die Leute in der Praxis habe. Wie kann ich dann diesen Mutfall erkennen? In meiner Erfahrung kommen die und sind so krank, dass man sehr gerne Wiste, was passiert und also in dem Blut, die kriegen dann Blut abgenommen. Gelegentlich passiert es, dass die tatsächlich im akuten Lieren versagen und dann in Krankenhausaufschlade. Ich habe keine Urinausscheidung mehr. Das würde man gerne vermeiden. Weil dann sind sie schon mit dem Rücken an der Wand und wissen, okay, da ist schon ein Beträchtiger Teil der Nienfunktion. Es ist schon verloren gegangen. Das heißt, sie würden als Niedergelassener, wenn jetzt jemand zu Ihnen käme und sagen würde, mir geht es seit zwei Wochen zu dem schlechter, irgendwie kumische Flecken an der Haut oder immer so bräuchigen. Kuschen in der Nase, genau? Genau, ja. Dann würden sie da ein Ustix machen. Ja, unbedingt. Machen wir denn genügend Ustix so insgesamt? Also, ich arbeite jetzt seit ungefähr zehn Jahren in einem cardiologischen Umfeld, in der k cardiologischen Großpraxis und Versuche seit zehn Jahren meine k cardiologischen Kollegen zu überzeugen, dass für die, der Oriensstieg, viele Informationen bereithalten wurde. Weil wir wissen, dass die Leute, die eine Porte in Ori haben mit mein Gefäßerkrankung, dass diese Fortenhöhe des Risiko haben für weitere Ereignisse. Aber es ist extrem schwer, meine cardiologische Kollegen, vorhin stieg es zu überzeugen. Ich bin noch dabei zum Missionieren. Ich finde, wer benutzt in Oriensstieg so deutlich zu wenig. Aber wenn wir in Benutzen dann wissen, wer jetzt viel Blut wenig Eiweiß, das spricht für es ne frittische, syndrom und die drei Unterklassen, die kennen wir dann auch im Unkomplex vermittelt der Erkrankungen, Vascularitäten und Antikörper vermittelt der Erkrankungen. Was wir in unserem U-Sticks bisher noch nicht gefunden haben, das waren Leukozytten. Das wird sich jetzt ändern, wenn wir das letzte Oriensundrom besprechen, die sterile Leukozyturie. Was sollten wir dazu wissen? Also die Leukozytten öffnen in das Fenster zum tubulointerstition. Die Konzentration im Orien ist, dass sie viele Leukozytten haben. Ich also auf dem Stück steht dann sowas wie 200 bis 500 Leukozytten und sie haben eine kleine Proteinorie, 30 mg Brotielle. Mehr davon sollten sie gar nicht haben. Dann wissen sie, okay, es ergannelt sich um eine Krankheit, die sich an den Tuguli abspielt. Krankheiten, die dort sind, nennen wir interstizielle Nefritie. Und davon haben wir zwei Verlaufsformen. Das eine ist eine Akute und das andere sind chronische, die das soziale Nefritie. Der heustigste Grund für eine akute interstizielle Nefritis sind allergische Reaktionen auf Medikamente. Also wir haben eine Reihe von Medikamenten, die in der Lage sind, an den ihre eine Entzündung auszulösen. Bei Behörden zu so häufig Sachen wie Antibiotika, dazu gehören auch Protonpumpenhemmer, dazu gehören Geschichten wie nicht der da eine Antirolymatika. Also Sachen, die der extrem häufig verordnen und einnehmen. Die Liste der Medikamente, die eine interstizielle Nefritis auszulösen können, ist endenlang. Diese Patienten, wenn sie Glück haben, haben sie zugleich tatsächlich auch noch eine Hautausschlag. Und sie können dann einen zeitlichen Zusammenhang mit der Medikamenten einnahme herstellen, machen einen Urinsticks und kooperabdieniere betroffen. Wenn man Pech hat, ist das etwas, was sich der Haut nicht meckte. Und sie erwischen diese Patienten erst in der Phase, in der die Urin-Ausscheidung schon zurückgeht und die Nientfunktion schon eingeschränkt ist. Die gute Nachricht ist, es ist sehr häufig sehr gut, mehr versiebeln. Allein schon das Absetzen des Auslösen, wenn Medikamentes, das häufig die Lösung. Da werden die Leute noch mal für ein paar Tage ein bisschen kottisod. Aber das ist eine Erkrankung, die sich sehr sehr sehr gut behandelt lässt. Ganz anders als bei den Nefritischen sind rum, wo es wirklich um so zu haben, um jedes einzelne Glimmärer umgeht, was man retten möchte, ist dies eine Erkrankung, die eher gut müdlich ist. Eine allergespedingte interstizielle Nefritis, was kann das noch machen, so eine akute interstizielle Nefritis? Und damit eine Stirile-Leuke-Zutorie, was wären Gründe für eine chronische Interstizielle Nefritis? War haben wir häufig Medikamenten toxische. Also der klassiker der chronische interstizielle Nefritis ist die Analgetikern der Fropathy. Also es gab mal eine Pfheit, da gab es an analgetische Mischpreparate, da war Financytien, Paracetamol und solche Sachen waren da zusammen drin. Und es hat nachher die Untersuchung haben rausgebracht, dass es Financytien in diesen Mischpreparaten, dass das eine interstizielle, chronische interstizielle Nefritis ausgelöst hat. Und das ist auch seit hervermarkt genommen. Aber das müssen wir jetzt mit aktuellen Analgetikern nicht mehr früchten, weil das Financytien nicht mehr zugegeben werden darf. Genau. Gibt es noch Medikamente, die so toxisch sind, dass sie eine toxisch bedingte Stirile-Leuke-Zutorie auslösen können? Ja, Antibiotika, Amino-Glycoside. Also, Antibiotikum, was nur in einer intravenösen Form im Krankenhaus gegeben wird. Die Amino-Glycoside sind regelrecht tubolotoxif. Das heißt, wenn sie da eine bestimmte Dosis erreicht haben, müssen sie mit einem schweren, jen-schaden-Rechnen, Riefampizien ist, auch in Medikament, was das machen kann. Riefampizien und die Amino-Glycoside, das wäre dann Genta und Tobra mitziehen. Genau, die hat mir ja noch einen schönen Fall mitgebracht, wo das noch Rolle spielen wird. Sehr gut, da bin ich gespannt. Jetzt haben wir einiges gehört, autoimmun, allergisch, toxisch, infektiös, auch Hunter-Virus haben sie gesagt. Infektiös ist ja auch die ganz normale, die ordinary Püle und nefritis. Sehr gut, dass sie die Püle und ne fritte, erwähnt. Das ist auch ganz wichtig, dass sie die zählende Fritte ist. Das ist nicht so zahlen die Arweiterung eines banalen Haanwecks-Infektens, wie das häufig so gedacht wird, sondern wenn tatsächlich diese bakrielle Entzündung sind, ja meistens Kohli-Baptäre in die Niere aufsteigen, spielt sich die Entzündung am Interessizium ab, völlig richtig. Danke für die Ergänzung. Das hätten wir aber beim Hunter-Virus haben wir keine Püle und ne frittes Klinischen. Nein, nein. Und Püle und ne frittes wäre dann typisch, Druckschmerz in beiden Flanken, Fieber. Oder eine Nema-Erkrankung, immer mit Fieber, meistens sogar hohes Fieber, ausgeprägtes Krankheitsgefühl und fleint und schmerz. Was wir ganz vergessen haben, ist die Tuba-Kulose, oder? Auch die kann doch eine Stierile-Läukozytorie. Da ist es ja toll. Eine Erkrankung, die wir heute zu sagen, nur noch in bestimmten Risikogruppen sehen, Tuba-Kulose, der Niere. Also man findet das bei Immunse-Promierten, Patienten, die nicht jemotereativ bekommen haben oder aber auch monoklinale Antikörper, die Immunse-Pression machen. Und wir finden es in sozialen Ranggruppen. Also obdachlose sind häufig betroffen und wir sehen es bei manchen Flüchtlingen aus bestimmten Ländern, z.B. ukrainen Flüchtlingen, bringen relativ viel Tuba-Kulose wieder mit. Aber so in der normalen Sprechstunde findet man auf nicht mehr. Gut, dann haben wir unsere Schubladen einmal alle auf und wieder zugemacht. Das blande Urin-Syndrom, die asymptomatische Mikrohe-Maturie, das ne frotische Sondrom, das ne frittische Sondrom und die Stierile-Läukozytorie. Haben Sie uns vielleicht einmal noch mal kurz in knappen Stichpunkten sagen, welche U-Sticks befunde wir, wo sehen. Blande-Syndrom? Da haben Sie nix im Urin, nur spielt Sie an den prägrammären Lerngefäßen ab, teilt sich dem Urin nicht mit. Also ne symptomatische Mikrohe-Maturie, geriene Blutbeimängung, kein Eiweiß und noch keine Einstrengung der Nierenfunktion. Dann haben wir das ne frotische Sondrom. Wenig Blut, also wenig Entzündung an den Glomeroly, dafür Problem an den Produzeten viel Eiweiß im Urin. Und nicht zum Interestizium, deswegen auch keine Leukozytten? Nichts keine Leukoz, genau. Das ne frittische Sondrom? Ja, ne frittische Sondrom muss sofort die Lampe angehen, feitdruck ausgeprägte Entzündung an den Glomerolyern, Kapilaren, die zu einem raschen Funktionen füllen. Sie haben im Urin viel Blut als Ausdruck der Entzündung und wenig Eiweiß. Und auch keine Leukoz? Keine Leukoz. Und dann haben wir noch die Stieride Leukozyturie? Eine kleine Proteinorie in der Regel nur den Medimalausschlag im Sticks, aber viele Leukoz. Und das öffnet das Fenster ins Turin-Loe-Interspizion, denn Ihre Blut haben Sie da nicht und Bakterien haben Sie da nicht. Alles klar, dann wissen wir jetzt also über die Urin-Sondrome Bescheid und können ein Teilen, was wir wahrscheinlich vor uns haben. Und wir können es ja vielleicht einfach mal ausprobieren. Sie haben uns ja wieder Fälle mitgebracht. Genau, ich habe ein paar Fälle aus den letzten Wochen in meiner Praxis umher zu zeigen, wie relevant das ist. Ich bin lustig, das jeden Tag um weiterzukommen, wenn der Dischrezialdiagnose verlieren kann. Ich habe mitgebracht vor zwei Wochen. Sie sind einen zu weniger in einem Tag. Patienten machen dann da. aufgetaucht mit einer asymptomatischen Mikrohematorie. Okay, Igeane Friedes. Die Kek kompliziert wird es. Der eine ist 31 Jahre alt und der andere ist 74. Da kann man da so ein sehr schönes, die Differenzialdiagnose der Mikrohematorie zeigen. Der Jungen Mann hat im Oriden den maximaler Schlag für ERIS und hat 100 Milligramm I-Vice Pro-DL. Die Nientfunktion ist bei dem normaler Abkainer Appriel-Dipatronen aus. Keine Inoschrägerigkeit, keine familiäre Belastung. Also wir können die anderen Geschichten, die noch eine Rolle spielen. Alprozentrum, dünne Basane bran können wir schon relativ gut ausschließen. Nicht so, dass in der Schublade asymptomatische Mikrohematorie ist die häufig der Erkrankung die Igeane Friedes. Das ist bei ihm eine sehr gut mögliche Diagnose. Wie würden wir weiter vorgehen, solange er keine Einschränkenden kendiert Funktion hat und keine wesentliche Proteinorie würde man keine BUP-C empfehlen. Wenn er sagt, ich muss es für meine Lebensplanung z.B. wissen, ich will selbstständig mich machen und muss wissen, ob ich dann der Erkrankung habe, die später dazu führt, dass ich vielleicht an die Dialiuse muss oder an das Handspandation, dann wäre das ein anderes Situation. Man würde sagen, okay, wir machen eine BUP-C, damit wir scharzer Feiß haben. Sonst würde man in dieser Situation abwarten und Verlaufskontrollen machen. Wie war der auffällig geworden? Warum hat er bei dem Initial überhaupt einen U-Sticks gemacht? Der war bei Google-Ogen gewesen und der Google-Ogen muss man sagen, hat seine Sachen abgearbeitet und hat dann gesagt, nee, also Google-Ogen ist eigentlich wie frei. Sie müssen nochmal zum Läffern o. Also das muss man sagen, der hat gut aufgepasst. Das heißt, wir hätten jetzt bei diesem Jungmann Verdacht-Sjägenose Igearne-Friedes und würden dann mit einem Watch & Weight starten. Hochgradiger verdacht auf Igearne-Friedes. In der Schublade sitzt nicht viel mehr, was noch in Frage käme. Ich bespreche das offen mit den Patienten und sage, also aus meiner Sicht können wir des Laufen lassen und beobachten, das. Wenn der im Blut hochtung entwickeln würde, würde man den behandeln und man würde ihm heutzutage wahrscheinlich auch einen SGLT-2-Hemmagegen, nicht die Studienlage, gibt das her. Aber man würde nicht unbedingt eine B-Obsie anstrengen. Nur wenn er es explizit wissen wollte. Der zweite Patient, also direkt nach eben 74 Jahre alt, kommt ebenfalls mit Namikohlen-Materie, aber hat ganz wenig Eiweiß. Der hatte den Minimalausschlag für Eiweiß im Orien. Bei den ist ein langjähriger Hyper-Tronos schon bekannt und ist Hyper-Tronos im Diodex der Erkrankung, die überhaupt in der Bevölkerung haben. Das heißt, es hat jetzt keine besonders große Trennscherfe, ob das durch die Niernerkrankung ausgelöst ist oder nicht. Aber er hat einen Hochdrucken, die Nierenfunktionen, das bei dem ebenfalls nicht eingeschränkt. Und in der Situation habe ich tatsächlich mit der Sediment angeguckt. Der war vorher nicht beim Oro-Logen gewesen und der ist in einer Altersgruppe, wo man sagen muss, dass eine der Nierenerkrankung sich erst nicht 74 manifestieren würde, ist extrem unwahrscheinlich. Also die drei, die wir in der Schublade sitzen haben, die gerne frittes Alpron, dünne Basanne bran, nicht dass das erst nicht 74 rauskommen würde. Das ist extrem unwahrscheinlich. So, dass man sagen muss, so was wie, zum Morgen der ableitenden Hanwege sind der Altersgruppe einfach viel, viel heuchiger und viel wahrscheinlicher als jetzt irksodischen Nierenerkrankung. Und da habe ich das Oro-Logen Sediment in der Angeguckt und habe gefunden, alle die Retrozytentitardrinsen sind euch morfenden, denn wir sehen alle normal aus. So, dass man sagen muss, dass Blut das kamen nicht aus der Nierer, sondern dass Blut das kommt irgendwo aus den ableitenden Hanween. So, dass ich anders als bei dem ersten Fall der Patient kamen von Oro-Logen zu mir, habe ich sozusagen das Unbetritt und habe den zu Oro-Logen geschickt und habe gesagt, bevor ich einen irksonigen Nierenerkrankung bei den Denke muss ein tomer der ableitenden Hanwege besteinenerkrankung oder so was, das muss aus Oro-Logen schaus geschlossen werden. Also, auch hier, der U-Sticks dann maßgeblich hinweisend, bzw. in Kombination mit dem Sediment dann, aber der Hinweis kam natürlich über den U-Sticks. Und da eben, dass eine Nierenerkrankung mit 74 Auftritt, erstmals Auftritt, ist einfach ganz, ganz unwahrscheinlich. Soll ich ihn noch ein. Ja, gerne, ja. Ja, ich hab noch mehr mitgebracht. Das Nächste ist ein 68-Jähriger Mann und der ist mir von K.G.Logen überwiegend worden. Bei dem K.G.Logen war er seit sechs Monaten in der Hand mit beiden Ödämen. Und den K.G.Logen war es nicht gelungen, mit Dioretiker die beiden Ödämen wegzubekommen. Und dann hat er mich überwiegend, also die Herzfunktion ist eigentlich in Ordnung und ich weiß irgendwie nicht, warum die beiden Ödämen sich nicht ausschwemmen lassen. Ich soll es doch mal gucken, so die Neffologen sind ja auch die Ödämen speziell ist. Die erste Maßnahmen, bei so jemanden in die Ödämen, in nicht K.G.L. sind, dann muss man natürlich gucken, ist da jeweils im Boreen. Und da war die erste Maßnahmen, Woriensticks zu machen und ohunder, es war sehr viel Eiweiß im Boreen. Der Woriensticks kann ja nur unterscheiden zwischen Leichtmede viel und wenn es viel ist, dann schicke es ins Labor ein und lasst es quantifizieren. Und hier kam neun Gramm, U-Eiweiß raus. Dann war in klar, nicht dass diese beiden Ödämen, die er seit sechs Monaten hat, nicht dass das in der frottische Sintro war und dann klar, das sind sich nicht mit Dioretiker beheben lassen. Ok, darf ich jetzt mal ausprobieren, jetzt habe ich ja gelernt vorhin. Primär und Sekundea ist jetzt das erste, was wir unterscheiden. Sekundea, wäre am häufigsten die diabetischen Eropathie, hat dann Diabetes? Nein, hat er nicht. Gut, Amelouidose und Leichtketten war ja noch mit drin, weil Sekundea, das ist aber eher erstmal was unwahrscheinlicheres. Muss ich aber auf der Rechnung haben. Mussten sie auf der Rechnung haben. Und primär haben wir ja jetzt diese verschiedenen Glomero-Lonephritiden gehört und da beim Erwachsen hatten wir gehört Membranöseglomero-Lonephritis, das häufigste, dann habe ich Antikörper. Ah ja, genau. Genau, super, also. Na schauen wir, sie haben sie mir ja erklärt. Ja, also ich dann habe ich den Foss-Volipase-Advertiver, Antikörper bestimmt, und der war negativ. Ah, das heißt die Membranöse war raus, aber ich habe natürlich noch andere Laborbestimmung gleichzeitig gemacht. Ah, die Elektroforese wegen Leichtketten nehme ich an. Der Elektroforese, Herr Winghard, ein Fuchs und die Elektroforese zeigte ein Gamma-Pig. Es ging in Richtung Multi-Pismulom, die Immunfixation sagt, in dann welches der Immunglubulino und dann war es halt tatsächlich ein EGD. Also war auch das erste Mal in meinem Leben, bis jetzt war es immer ein EGG oder EG, aber ein EGD hatte ich auch noch nicht. Der hatte tatsächlich ein EGD-Lamme da, Plastmozitor, und ist dann behandelt worden, mit der so ein Borte zum Mippring, die heutzutage wurde, das ist sehr, sehr gut geworden. Der ist im Remission. Also sechs Monate lang, dicke Beine beim Kaliologen und dann stellte sich als Ursache für der Biknbeinen der frottische Sintrom raus. Ausgelöst durch die Leichtketten eines Multiplen Müllombs, der U-Sticks und die Klinik, die hätten uns jetzt hier also auf ne frotisches Sintrom gebracht. Wir hätten Sekunde an die diabetes Schneffropathie gedacht, hatte aber nicht kein diabetes vorbekannt. Wir würden eine Elektroforese machen, um die Leichtkettenerkrankungen rauszufischen. Das wäre ja jetzt in diesem Fall das richtige Diagnostikum gewesen. Und außerdem machen wir den Antikörper-Test als Hinweis auf die membranöse Glomero-Lune-Fritis. Und wenn das alles nicht zergeben würde, dann würden wir biopsieren und könnten dann eben sehen, ist es eine Amelie Uidosa als Sekundäreursache oder Primea, minimelt Change Glomero-Lune-Fritis-Fokal-Sigmentale oder Membrano-Proliferative Glomero-Lune-Fritis. Genau, das Schöne ist, dass man schickt natürlich nicht nur das Blut ein, sondern auch den Urin und lässt sich die Eiweiße differenzieren. Das heißt, sie kriegen dann schon zurück vom Labor, dass da sehr viele Lamber Leichtketten drin sind. So dass sie auf zwei Schienen, sie haben dann die Elektroforese und sie haben die Urin-Differenzierung und sehen eben, es handelt sich um die Leichtkettenerkrankung. Haben Sie noch Lust auf einen einen? Ein, habe ich noch. Gerne, ja. Also letzte Woche kam 40 jähriger junger Mann, da war er halt eingeschränkt, ein deutlich eingeschränktem Ihren Funktionskreatinien war 1,8, die Klirens 37, also schon eine deutlich eingeschränktinien Funktion. Und da hat der Urin-Sticks eine Leukoziturie und eine kleine Proteinorie, 30 Milligramm Proteinie ausgebracht. So dass die Schublade intersizielle Nefropathie aufbingt, wenn das Kreator schon 1,8 ist, er erzählt, in mir das schon seit einigen Jahren, schon seit 2017 schon bekannt sei. Da muss man also, das ist eine chronische intersizielle Nefretis. Und dann hat die anderen Nese ergeben, dass er seit zehn Jahren an der Kultitis-Ulserrosa leidet. Wie wurde jetzt aktuell mit dem modernen Monoconal Antikörper behandelt? Aber in der Anfangsphase vor zehn Jahren ist sie behandelt worden mit Mäser-Lazien, ein 5-Arminosaliziel, sollere Präparat. Und bei denen kommt selten, in unter 1 Prozent der Fälle kommt bei denen, aber eine intersizielle Nefretis vor. Ah, okay, das wird ja immer noch viel verwendet, Mäser-Lazien. Es wird immer noch in der Behandlung der nicht so schwer ausgeprägten Kultitis-Ulserrosa, oder so leicht ausgeprägten. Da wird es immer noch als Anfangstherapie verwendet. Es ist eine Zeit mit nebenwirkung in der Frühphase, ist das nicht. allererische Geschichte, das heißt er kriegt eine akute Interessizelle ne frittes und die geht dann über den Organ schaden, gesetzt wird, der von mindestens 50% verlust, wenn jeden Funktion hier geht das über eine chronisch weiter voranscheitende, siebrotische Erkrankung. Und geht das nur bei der systemischen Anwendung oder auch bei der topischen Anwendung von Meseralazien? Das ist leider auch, wenn Sie das, wenn Sie das, wenn Sie das, wie es mal oder so geben, leider auch, es kommt eher auf die Dauer der Gabe an, also wie lange er hat das jetzt zum Beispiel über mehrere Jahre bekommen. Die Empfehlung ist auch, dass die neuen Funktion unter der Therapie gemonitort wird, damit man das nitt kriegt, sofern wenn da was passieren sollte. Aber das ist ein Beispiel für eine chronische Interessizelle ne frittes, die durch eine Medikamentenebenwirkung ausgelöst ist. Lithium wäre zum Beispiel auch so eine Substanz, das ist ja auch eine Medikament, was über viele Jahre gegeben wird in der Regel. Ich da kommt sowas auch mal vor. Ist ja leider auch dann der Grund, warum Lithium manchmal aufgehört werden muss, obwohl es aus psychiatrischer sehr, dann super klappt, und die Leute gut eingestellt werden, dann können die das nicht mehr nehmen, weil die Nieren nicht mehr mitmacht. Föhrlich richtig. Ja. Okay, ich fasse noch mal die wichtigsten Tech Home-Messages des heutigen Podcasts zusammen. Die Niere kann an drei Strukturen schaden nehmen, erstens an den Gefäßens, zweitens an den Produzütensamt Balsalmembran und drittens im Tubolo-Interstitium. Der U-Sticks gibt uns Hinweise darauf, wo an der Niere sich die Schädigung befindet. Eries sprechen für die glomirulären Kapilaren, Eiweiß für die Produzütenschreckstrich Balsalmembran und Leukos sprechen für das Tubolo-Interstitium. Je nach U-Sticks befund können wir verschiedene Urinsundrome wie Schubladen aufziehen und dann darin Erkrankungen finden, die wahrscheinlich für den Nierenschaden verantwortlich sind. Zu den Urinsundromen gehören erstens das blande Urinsundrom mit Nierenschädigungen, aber ohne Auffälligkeiten im U-Sticks. In dieser Schublade finden wir die Nefrosklerose beispielsweise, seltene aber auch Hyperkaltseemie, Trombotische Mikroangeopatie wie Husse oder TTP oder das Collisterin Embolisundrom. Das zweite Urinsundrom, das ist die asymptomatische Mikrohermatorie. Hier sehen wir Eries im U-Sticks keine Eiweiß und meistens keine eingeschränkte Nierenfunktion im Labor. Der absolut häufigste Vertreter ist da die I-G-Ane-Friedes, seltener ist das Sondrom der dünnen Balsalmembran oder das Alport-Sondrom. Beim nefrotischen Sondrom, das dritte Urinsundrom, sehen wir viel Eiweiß wenig Eries und keine Leukos im U-Sticks. Was kann es auslösen? Es gibt primäre und sekundäre Ursachen beim Erwachsen am häufigsten ist die membranöse Glomerulone-Friedes. Da gibt es auch einen eigenen Antikörper-Test. Beim Kind am häufigsten ist die Minimilchange Glomerulone-Friedes und außerdem gibt es noch die fukalsäquentale Glomerulone-Friedes und die membranoproliferative Glomerulone-Friedes. Sekundäre Ursachen sind beispielsweise die diabetische Nefropathie, die aller häufigste Ursache, außerdem Amelouidosen, Ar-A und Ar-L und außerdem leichtketten Erkrankungen wie das multiple Mülom. Das nächste Urinsundrom ist das nefritische Sondrom. Hier können Immun-Komplex Erkrankungen eine Rolle spielen, zum Beispiel nach strebdokokken Infektion. Es können aber auch Waskolitiden zugrunde liegen, die können dann zu einer Rapid Progressive Glomerulone-Friedes führen mit sehr schnell voranschreiten Nierenschaden. Hier ist die Granolomatose mit Polyangii-Test, als Auslöserin zu nennen. Ansonsten kann da auch die mikroskopische Polyangii-Test für verantwortlich sein oder das Jörg Straussendrom. Und dann gibt es noch Antikörpervermittel der Erkrankungen, die auch zu einem nefritischen Sondrom führen können. Das sind dann zum Beispiel die antibasalmembran-Antikörper beim Gutperstschersendrom. Und dann bleibt nur noch eins, das letzte die Sterile Leukocytorie, die kann akut und chronisch verlaufen. Und als Ursachen sind hier Infektionen zu nennen, beispielsweise mit dem Handavirus. Es kann autoimmunverlaufen beim Schöckeren-Syndrom, allergien beispielsweise auf Antibiotika, NSLR oder PPE können ursächlich sein, aber es kann auch toxisch vermittelt sein. So, ich weiß, das ist ganz schön viel heute, aber wir haben natürlich auch die Kapitelmarkung. Da könnt ihr alles noch mal nachhören und insgesamt kann es gelingen, durch diese Urinsyndrome eine wirklich saubere Klassifikation zu haben, die am Klinisch richtig weiterhelfen kann. Dr. Krenz gibt es dann noch etwas, dass sie unseren Hörerinnen und Hörern mit auf den Weg geben möchten. Also, wenn wir zusammenfassen, dann ist mir der Orinsticks, fast das wichtigste Instrument in der Differenzial-Viagnose, denn hier in Erkrankung und enthält extrem viel Informationen, die mich sehr viel weiterbringen. Mehr als viele der Blutuntersuchungen, die wir so häufig warten lassen. Deswegen ist es nur, die gerne in den Land zu brechen, dass dieses Thermatik denn in Erkrankung vom Orinsticks ausgesehen wird und man sich von da aus weiter vorarbeitet. Das werden wir in einer wichtige Botschaft. Ich denke, die ist gut angekommen und ich kann mir vorstellen, dass viele, die den Podcast gehört haben, den Orinsticks jetzt noch mal ganz intensiv und vielleicht auch mit neuen Augen betrachten werden. Vielen Dank, dass sie heute zu Gast im Amboz Podcast waren. Immer wieder gerne, ich hoffe bald wieder. Und bei euch zu Hause bedanke ich mich herzlich für's zuhören. Wenn ihr keine Folge mehr verpassen wollt, dann drückt am besten auf abonnieren und außerdem freuen wir uns natürlich, wenn ihr den Amboz Podcast weiter empfehlt. Amboz kann man übrigens auch fünf Tage kostenlos ausprobieren. Das läuft dann von alleine wieder aus. Man muss sich nirgends abmelden oder ähnliches und dann habt ihr fünf Tage Zugriff auf unser Compactes und Light-Liniengerechtes Amboz-Wissen. Alle Infos dazu zur Amboz-Wissens-Plattform zu unseren buchbaren Online-Fordbildungen und zum Podcast findet ihr wie immer unter go.ambos.com/podcast. Macht es gut bis zum nächsten Mal. Ciao!