Intensive 04 - Sepsis en behandeling (Feat. Mark de Boer)

Deze intensief podcast is meedemogelijk gemaakt door Pfizer-Infecties toezies. Pied de Bugs. Hallo en welkom bij alweer een nieuwe intensief podcast. Een tijdens deze podcast bespreken we verschillende onderwerpen die het werken op de IC, ondersteunen, leuk, moeilijk en vooral ook interessant maken. Vandaag gaan we het hebben over de empirische behandeling van Sepsis. Mijn naam is Bob Krijne. Ik ben Zorg-innovater en presentator en ik ben hier samen met Dylan De Langen. En Dylan jij bent internistinfectieologen en toxicoloog van het UMC Utrecht. Hij, Dylan. Hey Bob, leuk om er hier weer te zijn. Ja, we gaan het hebben over Sepsis en dat is echt een onderwerp wat mij heel erg leuk lijkt om te bespreken omdat het een groot probleem is iets wat ik heel vaak tegenkom op de intensief kair. En iets waar ik ook na maat ik er meer mee te maken heb, van realiseer dat ik er steeds minder van weet. Dylan dan hebben we vandaag ook een hele goede gast voor jou om meer te horen over Sepsis en empirisch behandeling. Dat is namelijk Dr. Mark De Boer en Mark is internistinfectieologen. In het UMC maken ze ook voorzitter van de stichtingwerkgroep Antibiotica-beleid Nederland, de zwap afgekoord. En deze is verantwoordelijk voor de velen richtlijnen en dat zijn ongeveer 23 zag ik op de website zo even snel. Maar onder ook de huidige Sepsis richtlijnen, die gaat overbaling van Sepsis. Mark, hartelijk welkom. Ja, dankjewel. Sepsis is eigenlijk dus heel moeilijk te bewijzen. Ook Sepsis is voor een deel handeling onzekerheid. Wat Sepsis betreft is het echt expect, die unexpected. Voor dat we verder gaan over empirische behandeling, even wat persoonlijks van jou voor de luisterij? Ja, ik ben dus internistinfectieologen in het Leidsuniversitairmedicentrum. En de keuze van empirische behandeling, dus als je nog niet precies weet welke microorganisme precies is, welke Antibiotica geven we dan? Dat heeft mijn bijzondere aandacht. Ja, voor de rest, ik had benaan van reizen, lezen ook wel en zeilen. Zeilen ook heerlijk, ik ben een katemaringseiler. Ik ben nu al weg te droomen, heerlijk. Mark, Sepsis, ik zei al dat komt heel veel voorop de Intensivkeer, maar niet alleen op de Intensivkeer. Het komt ook heel veel voorop de spoedhuizen heel op de afdelingen van het ziekenhuis. Een ziekte beeld dat we allemaal wel herkennen, maar heel erg moeilijk kunnen definieren. Wat in jou beeld, of volgens de huidige richtlijnen, is Sepsis. Ik denk zelfs dat Sepsis voor heel veel doctors ook moeilijk te herkennen is, zeker in het begin. En waar praten we dan eigenlijk over een reactie van het Immunciesteem van het lichaam en de nieuwe criteria houden eigenlijk in en benadrukken dat er dan worgaanvalen ontstaat. Heel vaak is een infectie de onderliggende oorzaak. Maar zoet je het ontstaan natuurlijk geleidelijk, dus de kunst is eigenlijk om zo snel mogelijk dat beeld te herkennen. Infectie van wat, sorry, dat ben ik heel benieuwd wat die infectie dan voor oorzaak om te beginnen, waar hebben we het over? Ja, die Sepsis kan eigenlijk voorzaakt worden door een infectie van een orgaan in de buik. Peretonities en buikplis ontstekings zou dat kunnen zijn, maar dat kan ook een londstekings zijn. En je ziet Sepsis ook bij Immunicite. Sepsis eigenlijk een syndrom. Dat is een kleinste beschrijving van de ziektebeeld. Waarbij dus normaal is dat orgaanvalen tevoren ontstaat. En wat voorzaakt dat orgaanvalen? Ja, dus dat is overdreef een overdreef immunologisch reactie, maar door heel ontstekings krijgt en door die ontstekings staan alle situkeens kan bevrijden. Dat zijn stoffen die heel veel dingen in het lichaam regelen. En daardoor krijg je eigenlijk dat op geef al een blik de water verder verwijden, hartslag omhoog gaat. De lichaam doet alles aan om de circulatie en de ventilatie op gang te houden, om de zuurst of behoefte en voelingsbehoefte van de weestels om erin te blijven voorzien. Maar op een gegeven ogenblik lukt dat niet meer. Dus als een doctor een patiënt ziet met een legamelijke reactie op een infectie is dat beeld wat we beschrijven als Sepsis. Maar wat kan je dan aan de buitenkant aan de patiënt zien? En van de belangrijkste score-systemen die nu worden gebruikt, die zijn mogelijk toepassbaar in de praktijk, dat is de Kusofa, de Kwik-Sofa-Skoren. En die kijk naar mij naar een paar dingen en dat is een veranderd mental bewust zijn, een verhoogde aahemhanische kentie, boven de 22 en een verhoogde hartslag, boven de 100. En natuurlijk niet, misschien iedereen die aan die criteria voldoet heeft in de Sepsis, maar wel heel veel mensen. Dit zijn vast niet de enige, een waarom kijken we dan alleen naar deze criteria? Nou, ik denk eigenlijk dat iemand kijk natuurlijk veel breder en wat ook nog belangrijk is, is welke diagnose heeft iemand. Dus we proberen niet alleen maar als iemand binnenkomt op de eerste hulp of op de intensive care, denk ik om de syndrome vast te stellen. Nee, het is ook heel belangrijk wat nou die onderliggende infectie is, waar je net dan naar vroeg. Dus als je al constateert dat iemand een hersenvliesontstijking heeft, een meningitis of een penamony. Dan is dat eigenlijk je half vast voor de behandeling. Kijk je dan ook heel specifiek naar welke bacterie iemand in vergeinverteerd is. Dat komt daar gelijk bij, we behandelen in het ziekenhuis daar behandelen we patiënten met infecties, we behandelen nooit de bacterie, dat dat even vooropstellen. Maar je hebt helemaal gelijk, het is wel belangrijk om te weten welke bacterie nou bij welke klinische ziekte hoort. Dus als dat een meningitis is, dan denk je aan een meningococ en blouwreken behandeling daarvoor staat ook in de richtlijnen, is een derde generatie 7 te springen die ook in het brein komt, want dat is primaire organ waarvan uit de infectie eigenlijk het hele probleem veroorzaakt. Als je het hebt over een penamony, dan zijn er natuurlijk penamelkokken en hemofilus belangrijke veroorzakers. En dan moet de behandeling ook vooral daarop richt zijn. Kijk je dan ook naar de patient waar die van daar komt of die recente gereis heeft of die in bepaalde gebied is geweest, waar die bepaalde bacterie heeft opgelopen. We weten uit een enkele reisgestudies die gedaan zijn, onder meer ook in Leiden, dat er een soort mensen naar Zuid-Ost-Azier reizen, dat er een kans is om of je 70 procent dat zijn gekomeniserd zijn met een zogenaamde ESBL, producerend microorganisme, leggen ze uit, ESBL. Ja, ESBL staat voor Extendet Spectrum-Betel-Actemase en dat is dus een enzien, dat is in staat om de antibiotica die wij ook voor sepsis veel gebruiken, om die af te breken. En dan is van bacteri daar tegen dus resistend. En een andere studie onder meer ook uitrecht hier deze groep, en ik laat ze zien dat. Ben je ze gerecht? Plakbaar in ESBL. Dat wanneer ben je dat dan weer kwijt? Heb je dat voor je hele leven bij je? Het lijkt in ieder geval de eerste paar maanden na zo'n reis dat iemand dat bij zich heeft. We hadden dat over 70 procent van de mensen. Zijn ze gekomeniserd? Dus als een studie die gedaan werd de mensen gingen voor dat's op reisgingen, intercontinental reizen, dan werd gekeken of ze gekomeniserd waren met zo'n microorganisme. Nou, dat is baseline in de Nederlandse bevolking, zo'n ongeveer 8 procent denken we. En dan zijn ook wel andere aanwijzingen voor dat dat ongeveer op dit moment het getal is. Komen ze terug van een verrijs india, zei het oost-asieën, dan is dat percentage ongeveer 70 procent en zonder gebieden misschien wel iets hoger. Maar de data die we er over hebben op een gegeven moment raakt, men dat ook weer kwijt. Aan de aspect van de colonisatie nog heel even uitwijden daarover is dat er zijn natuurlijk ook mensen die experimenteren met een sepsis die recent een ziekenhuis opname hebben gehad. Die kunnen natuurlijk ook geconiseerd zijn, ja, door dat doktors en verplicht kunnen geomvoldoende handigheden toepassen. Ze hebben smet zijn in een proceduren, dat thangt eigenlijk een belang aan van ziekenhuisigheden. En nu wordt het lastig. Ik zit nu te denken aan die patiënt die in Zuid-Oost-asie op vakantie is geweest, die komt terug, stapt uit het vliegtuig en voelt zich niet lekker, meldt zich op de spoet thuis een hulp met iets wat verwaard, verhoogte ademfrequensie en een hoge hardslag. En dan is het aan de doktor soms uit te vissen wat die patiënt heeft. Het klinisch beeld past bij een sepsis, maar ga je deze patiëntan empirisch behandelen voor ESBL, want zo'n patiënt is dus klaarblijklijk gecoloniseerd. Maar gecoloniseerd is niet hetzelfde als dat dat meteen ook de verwekkere van de infectie is. Dat is een hele moeilijke vraag, en die proberen we ook in de komende sepsis guidelines om daar iets over te zeggen. Maar eigenlijk hebben we nog wat onvoldoende gegevens. Het is gelukkig wel zo dat dit niet heel veel voorkomt. En ander belangrijk iets om op de merken is dat als iemand terugkomt met koorts uit te troopen, dan zijn er ook nog andere hele belangrijke ziekte beelden om eerste overweg en malaria is daar een hele bekende van. Maar inderdaad als zo'n patiënt ernstig ziek is, septisch is, en vermoedelijk naar de intensive care gaat, hij komt uit een dergelijk land en je hebt dingen zoals malaria heel flot uitgesloten. Ja, dan is dat een overweging om rekening mee te haen. Dus je eerste, empirische antibiotische terapie, gaat ook iets zijn wat ESBL's dekt. En kijk je dan ook een antibiotische resistentie? Het is belangrijk om daar ook naar te kijken en gelukkig komt dat dus in Nederland nog niet zo heel veel voor. En de gegevens over resistentie worden in Nederland heel goed gehad. een monitord en bijgehouden, is het aairjes daarmee bezig, maar ook de swap kijkt daar heel kritisch naar. En het is een belangrijke vraag voor dat je eigenlijk een anti-piotica-beleid maakt hier in Nederland over. En gelukkig is het zo dat als je kijkt naar de verwekkers van bacteriodeer die we in de bloedbaan terugvinden, dan is het overgrote deel gelukkig nog een voelig voor ternigeneratie 7 pro-sporine, maar niet altijd. Ternigeneratie 7 pro-sporine zijn maar onze gewone anti-piotica. We hebben het over 7 pro-sporine voor het vaak tweede generatie genoemd, misschien ook een beetje bijrekenen, maar vooral seftraxon, seftazidim. En wat vind je eigenlijk van je zij in het begin van in Nederland komt zo'n resistente ESBL, bacteri niet zo heel vaak voor en de getallen laten zien 8 procent. Is 8 procent eigenlijk niet al heel erg hoog, maar door als iemand heel zik is, wil ik 100 procent zeker weken dat ik goed zit met een anti-piotica? Ja, ik zou het. Nou, daar is veel over te zeggen, want die 8 procent komt dus uit die reizige studie, maar ik denk opnieuw we moeten kijken naar wat we terugvinden in de bloedbaan. En ja, inderdaad, als we kijken naar mijn eigen ziekenhuis bijvoorbeeld, dus ook voor andere delen van Nederland, dan is er zo'n 10 procent kans, misschien, dat je met zo'n seftraxporine niet de juiste behandeling geeft. En dan proberent uur te anticiperen door na te denken over, is er iemand gecommuniseerd of omdat we dat weten, of omdat iemand gereist heeft, of omdat iemand is voor behandeld met anti-piotica. Dan kun je al van de eerste stap afwijken. Op het moment dat iemand niet gereageerd op de eerste keuze behandeling, de soms seftraxporine, dan kun je daar wat aan doen. En er zijn twee belangrijk menieren om dat te doen. Nou, de eerste is, zeg maar, toevoegen van een tweede anti-pioticum, waar in Nederland, vooral op dit moment, amie nog liekersieden, denk ik, een vaste plaats, hebben in veel ziekenhuis. Daar zit ook wel maadelen aan, maar er is nog reactief weinig resistentie. Wat zijn er na deelen? Nou, bij lang dure gebruik met name van deze middelen is dat schaalijk voor de nieren en ook voor het gehoor. En dat begint met name toete nemen naar drie tot vijf dagen gebruik. Maar als iemand tot ziek binnen komt, en al het nauwelijks meer een neerfunctie heeft, dan is het misschien niet zo verstandig, want dan kan na een hoge doos amie nog liekersieden, kan dat vrij lang in het lichaam blijven. Het alternatief is, het gebruik van een van onze laatste lijns, reserve anti-pioticum, en dat zijn carbon-penems, dus bijvoorbeeld meer op enem. En dan kom je eigenlijk weer in een soort dilemma, en dat is als we met z'n allen, onze laatste lijns anti-pioticum gaan gebruiken, om maar 100 procent goed te zitten, dan versnellen we dat proces waarin we steeds meer anti-pioticum resistentie krijgen door selectie. Dus er verbranden dan ons laatste kruid zeg maar? Exakt, ja. Maar wat dan als je niet goed zit met je anti-pioticum? Zodra iemand opgenomen is en dan volgens de richtlijn anti-pioticum heeft gekregen, dan kun je natuurlijk een aantal dingen gebeuren. Het kan gelijk aan beta-gaan met die patiënt. Het is belangrijk om ons nog die diagnose te stellen, maar het kan natuurlijk ook slechter gaan. Kunnen we even inzoomen beter wat zien we als het beta-gaan met de patiënt gewoon even kort? Ja. Ja, daar hebben we wel een definitie voor het zinderom van sepsis. We proberen de diagnose te stellen, maar wat is beter worden eigenlijk? Het is eigenlijk ook nog een idee voor een postkant podcast, want dat is wat zijn die eye of de beholder? Het is eigenlijk alleen maar die vraagstel je aan de dokter. Hebben we d'acquiteria voor? Volgens mij niet. Nee. Ja, altijd meer van wel uit de leven dreigend situatie wordt weer asprekbaar. Tensie gaat beter, hartslag gaat beter. Het laat wel maar even beneden. Maar als het zeg maar het verbeteren van al de klinische variabelen die we proberen te meet in de klinie. Precies. Ja. Maar nu slechter. Ja juist. Dan kun je natuurlijk een aantal dingen doen. En dat is op een moment dat je dat ziet gebeuren opnieuw gaan nadenken over. Dat is nou eigenlijk met deze percent aan de hand. Ik denk dat dat heel belangrijk is en niet reflex maat handelen. Maar als we denken dat het toch de sepsis is, dan is een van de reden waarom het slechter kan gaan. Is omdat er een mismetje is tussen het antibiotikum en het microorganisme. En dan kun je natuurlijk ook in tweede instantie en geslater in die eerste 48 uur. Je antibiotika meleidt uitbreiden zoals ik net zei. En een mismetje heb je het over dat het niet effectief genoeg is. Antibiotikum, wat gegeven wordt door bijvoorbeeld resistentie. Niet effectief is tegen de bacteri die de sepsis is echt infectief oorzaakt. Waardoor de sepsis is ontstaan. En kunnen we naast antibiotika bedoel. Ik snap dat dat de hoeksteen van de behandeling is. Kunnen we naast die antibiotika geven nog andere dingen goed doen. Om die percent zo snel mogelijk beter te krijgen. Ja, ik denk dat het natuurlijk is antibiotika aan hoeksteen. Maar een ander support. De vorm van F2L, ondersteuning van de ventilatie, ondersteuning van de oxigenatie. Maar ook ondersteuning van de circulatie door vulling. En misschien fase op pressie. Ja, dat zijn natuurlijk ook allemaal metoden om dat lichaam net de goede kant op te zetten. En hebben we artsen in het algemeen dan een beeld met wat ze moeten naast geven? Je zegt van ondersteuning van de bloodreuk door vocht te geven, door dat soort dingen. Maar heb je een doel? Is gewoon target. Nou ja, ik denk dat die vraag eigenlijk nog beter door jou beantwoord kan worden. Ja, ik vind het zelf een redenwanktvragen, omdat ik het zelf heel moeilijk vind. Ik weet in de praktijk dat er allerlei studies zijn geweest, die zegt van als je een bepaald doel naast treft, dan gaat het beter met die percenten. Maar we weten allemaal dat die studies oud zijn. Dat die studies gedaan zijn in een periode dat de zorg minder was voor die percenten. Ja, dan zie je wel windst in die studies, maar de moderne zorg is echt heel erg veel beter. En nu weet ik dus niet meer zo goed of dat wat ik toen geleerd had, nog steeds geldig is. Nee, ik denk dat dit roept eigenlijk om nieuwe studies, waarbij we ook nieuwe metoden introduceren in de kliniek die nu in de wetenschap eigenlijk al kennen. En dan doe ik niet het simpel, dat kijken naar invoudige biomarkers, maar echt naar profilen, proteomics, kijken naar kleine zaken die kunnen worden opgemerkt door geavanceerde metoden in het laboratorium, waardoor misschien beter leren hoe we zo'n sepsis real-time kunnen volgen. En misschien ook iets kunnen zeggen, niet alleen over verslechtering, maar ook over verbetering. Nou, dus je begint nu op een heel interessant gebied te komen. We gaan nu van een groot syndromaal beeld wat sepsis is, bestaande uit dingen die we aan de buitenkant van de patiënt kunnen zien. Ga je langzaam schuiven naar, misschien moeten we individuele zorg gaan leven. Proteomics, genetics, allemaal net soort modekreten worden erin gegooid. Het is een super interessant dillen en gelukkig gaan we daar samen ook over hebben met MenopPrince binnenkort, want hij is hoger leraar mogelijk leren biosensing van de TU Eindhoven. Wat je aairaakt, eigenlijk, dat je naar een soort personalist medicine gaat. Dus dat al heel snel, dat het ziekte beeld herkend wordt, S is breed, maar dat men al heel snel op individuele basis, de meest optimaal behandeling kan samenstellen. Dat denk ik een belangrijk toekomstvisie. Kan je voor de dochters die daar wat meer over zullen weten? Is een beeldschetsse van welke patiënten zou je aan moeten denken? Die binnenkomen met de symptomen van een sepsis, wie zijn dat dan? Mensen die behandeld worden of niet behandeld worden, mensen die gereist hebben of niet, gewoon waar denken je aan als doctor? Wat sepsis betreft, is het echt expect, die unexpected. We maken onderscheid tussen Hospital Quired en Community Quired, omdat de oorzaken ervan wat uit één liggen. En ook de risico's op resistentie, wat uit één liggen van de voorzaken de bacteriën. Maar sepsis kan eigenlijk in heel veel situaties ontstaan. Dus het kan een volkomen gezond iemand zijn in de bloeuw van zijn leven, die zich met een meen gekokkersepsis presenteert. Geen aanknopingspunt niet in enkele uur ontstaan. Het kan zijn dat het zich presenteert bij iemand met een hondenbeet, waarbij die bij een operatieerders een mild heeft ingeleverd. Nou, dan zijn er alle bacteriën in de mond van de hond. Kampensietofaanig is daar een belangrijk voorbeeld van die dan Promenacepsis kan veroorzaken. Dus om procent als je die voorziening is weet, de hondenbeet ziet en de procent in een septische shock, dan moeten natuurlijk een aantal puzzelstukjes op precies de juiste plaatsvallen. En daarom denk ik dat die baasopleiding van artsen zo belangrijk is, dat ze involgde belangrijkste envoudige stukjes kunnen leggen. Ja, en ik weet het uit mijn eigen praktijk, dat dokters dat heel lastig vinden. Dit is een soort franceleerenbewijsenspreken waarbij de uitgang van ieder werk wordt. Uit je hoofd moet stampen, je moet gewoon weten welke bacteriën bij welk organ en welke ziekte beeld wordt. Dat zij, dat is moeilijk. Maar blijkt maar heel erg belangrijk. Je bent net expectieën al expectit. Wat heb jij meegemaakt in jouw carrière recente van wat je dacht van nou? Achteraf denk ik, ah, dat is een septisch, maar vooraf had je daar totaal niet bestilgestaan. Die opmerking expect je een expectie, die komt natuurlijk uit die eigen ervaring. Ook even verder dan alleen de bacteriën. We hadden iemand die echt zo'n syndrome had ontwikkeld op baas van een influentzaa-infectie. Dat kan ook. En er zijn patiënten die lang in het ziekenhuis liggen. En die soms dacht je een beetje beter gaan, soms dacht je een beetje slechter. En nou ja, het is me wel eens overkomen dat een dachtje was waarvan we dacht en uitgaat vandaag weer iets minder. hetje minder maar dat was een dalende lijn en dat had we. niet goed zien aankomen. En dan denk je als achteraf wat had ik nou beter kunnen doen. En ik herinner nog dat ik zelfs een 20-30 minuten bij die procent op de kamer heb zitten praten, zitten kijken en wat waarom gaat het nou slechter dan vandaag. En ik ging die kamer uit en ik had eigenlijk nog steeds geen klop. En een uur later kwam ik terug en toen wist ik het. En dit is al weer 10 jaar geleden. Maar het is nog steeds bijgebleven hoe, toch zo'n syndromesepsis bij de patiënt, een dokter toch nog kan overvallen. En wat heeft jou dan de kloeg gegeven een uur later dat je terug kan dat je het wist? Ja nou kijk, tijd is een heel belangrijk diagnostikum. Dus dan zie je op gegevens met die vitale parameters die ze hier achteruitgaan. En dan heb je vaak niets of nog maar één klein stukje nodig zoals een koudreling of een gedauw bewust zijn, wat die patiënt er helemaal nog niet had. En dan denk je oh nee dit is helemaal fouten boon. We zitten nu heel erg op het syndromale beeld wat naar sepsis leid, maar deze symptomen van vermin het bewust zijn hoge ademgequenciën, hoge hardslag passen natuurlijk bij een heleboel, niet infectieuse ziekte beelden. Heb jij een beeld van hoe vaak wij de verkeerde diagnoses stend oftewel een stikker sepsisplak op een patiënt die dat helemaal niet heeft en wat zijn de consequenties daarvan. Nou de consequenties van tevaakten die diagnoses sepsis stellen die zijn eigenlijk overbehandeling. En natuurlijk belangrijk om even te benadrukken, mijn namen overbehandeling met antibiotica's iets had er absoluut in deze tijd willen tegengaan ook omdat het ook nog breed spectrum antibiotica zijn. En je bent bang voor resistentie in de toekomst. Exact, ja dat is de reden waarom we dat heel graag willen voorkomen, want dat is selectie druk die je eigenlijk niet nodig hebt. We weten ook bijvoorbeeld dat van alle patiënten die dat ze dus niet alle patiënten met de kleens kermerken die in noot, maar alle mensen bij die bloedke weken worden afgenomen, anders dan voor lijnkontrolers en alle andere zaken, maar waarna een behandeling wordt gestart voorsepsis of bakteremie op zijn minst. Dus nogmaals niet voor de kleenske criteria. Daar is in de verschillende studies en ook in onze eigen studies, maar tussen de 15 en 30 procent van die bloedkeweken worden positief, en soms zelfs nog minder 10 procent niet iedereen met zepsis heeft ook een positief bloedkeweek, maar het is wel een veel groot verschil, omdat je op grond van wat we misschien het allemaal besproken hebben zoudenken. Oké, dus voor arts en verpleegkundige iedereen die werkt dan zepsis dus eigenlijk heel erg lastig om die diagnostiek goed te doen, want je hebt dat idee dat meer bloedkeweken positief zouden moeten worden, of kwijken in z'n algemeenheid, maar het lukt dus heel vaak niet. Hoe is het dan? Hoe bewijs je dan Zepsis? Zepsis is eigenlijk dus heel moeilijk te bewijzen. En dat is dus ook een probleem bij doen van studies, wanneer vind ik dat iemand een zepsis heeft, en tot nu worden er dan eigenlijk altijd verschillende sets aan klinisch criteria gebruikt. Kan je ons dan vertellen hoe en waarom we tot deze set aan criteria zijn gekomen? Uiteindelijk is zo een definitie toch een consensus, maar de essentie van zo'n consensus, en ik denk vooral voor de behandeling van Zepsis, is dat je niet mensen wil missen, niet veel mensen uitsluiten die wel een zepsis hebben. Dus het moet een goede positief versperdende waarde hebben, zo'n definitie. Aan de andere kant waar we het net ook al over hadden, je wil niet overgaan tot overbondering. En dat is ook wat die nieuwe Zepsis criteria proberen, is toch niet mensen ook te behandelen die eigenlijk helemaal geen sepsis hebben. Maar je hebt altijd een gruisgebied, dus altijd overlap. Je zult altijd mensen enkele mensen niet behandelen omdat ik toch niet aan de criteria voldoet, misschien, maar wel een eerste infectie, een bloedbare infectie en uiteindelijk wel die zepsis aan die zepsis criteria voldoet het, tijd is natuurlijk ook een factor, maar we zullen ook mensen blijven over behandelen omdat ze wel een criteria voldoen, maar misschien iets heel anders hebben en dan over behandelen met antibiotica ik heb het niet over de ondersteuning die misschien wel nodig hebben. En dat is een soort van collateral damage. Concert is, zeg je, dan lijkt mij voor de jongen het dokters ervaring heel belangrijk en die hebben ze nog niet dus overleg met de meer waren dokters, lijkt mij een keer in dit geval. Wat je aanstipt zeker, heel belangrijk als jonge arts aan denkt, maar je twijfeld, ja overleg dan zeker met je supervisor en wat ik zelf geleerd heb tijdens mijn opleiding ook als je twijfeld, maar de situatie is nog absolute niet kritiek. Wees dan niet gelijk het agressief met je antimicrobiede behandeling, maar overleg met je supervisor of tijd hier ook een rol bij kan spelen en in die tijd kun je dan misschien de dichtnoptische onderzoeken doen die je nodig hebt om meer zekerheid te krijgen over de diagnosen, maar het onderstrijp opnieuw een heel belangrijk aspect van de geneeskunde, ook zepsis is voor een deel handeling onzekerheid. Nou, je stipt hier een heel moeilijk dilemma aan eigenlijk, want aan de ene kans, zeg je, tijd is een diagnostikum, maar dat kunnen we gebruiken om het beeld duidelijker te krijgen, dan ben ik de helemaal mee eens. Aan de andere kant weten we dat om mensen zepsis gedieagnossiseerd wordt of de zetkriteren past bij zepsis, weet dat die patient tot de categorie patiënten behoort met de drizikoppen overlijden. Dus je wil juist zo snel mogelijk het juiste doen. Dus iedereen heeft enorm de neiging om dan meteen antibiotikkate geven. Terwijl jij nu eigenlijk zeggen, ja, daarmee zijn misschien soms wel eens tussen scherp. Ja. Ik wil er even op inhaaken, want ik doel er ik met nadruk ook de procent waarbij ik twijfel of die het al heeft en waarbij de klinische situatie dat toelaat. Want we vinden allemaal eigenlijk dat een delay met patiënten die echt en zepsis hebben, en dus mogelijk ook een baktrimi of een hele ernstige infectie. Zoals buikvies, ontsteking, peritonitis. Nou ja, ik kan er echt alles wel verzinnen en daarbij ook echt orgaanvalen heeft. Dat is duidelijk, daar geef ik helemaal genijken in. Maar zoms is het twijfel en zijn patiënten er eigenlijk, misschien nog niet zo ziek, niet zo ziek dat ze al aan die criteria voldoen. En dan is de vraag welke kant gaat het op? Die diagnostiseren we over een kwartier, een neerbekkend steking, of een pijnmonie, londsteking. En gaan we daar gericht op behandelen. Dan kom je toch echt in ander faruater dan dat dat uiteindelijk, nou ja, zoals bij de echt sceptische percent zonder duidelijke bron van de infectie, naar de intensive care. Nee, helemaal. Daar moeten we geen tijd verliesen, daar kan ook gewoon die brede behandeling levends redden zijn. Want laten we ook niet vergeten dat, want de bioadkaren er nog steeds levend. We spreken met Mark, internist, infectieloog in het leidsuniversairmedicentrum en voorzitter van de swap. En we hebben zo juist een heleboeldingen besproken over zepsis over hoe moeilijk de diagnose zepsis eigenlijk is over hoeveel haast we hebben bij de behandeling van zepsis en de collateral damage, zoals je zelfs, zij als we dan te veel behandelen. Al dit soort dingen worden natuurlijk bij elkaar gevoegd in advissen aan artsen, in richtlijnen. En inmiddels weten we dat de nieuwe richtlijnen zepsis in de maak is. We verwachten die einde van het jaar. Kan je ons vertellen waarom er eigenlijk reden was om de zepsis richtlijnen opnieuw te schrijven? Er zijn meerdere redenen, we zien het zelf eigenlijk als een belangrijke grote revisiën, proberen elke vijf 6 jaar, onze belangrijkste richtlijnen op die manier te herzien. Dat is denk ik. Aan zich al een belangrijke reden omdat ik gewoon dingen veranderen in het veld, die nieuwe zepsistrie criteria zijn een belangrijk voorbeeld. En omdat die richtlijnen met name gaat om de empirische behandeling van zepsis, dan is ook het volge van de resistentiepatronen in Nederland, speelt er bij een belangrijke rol. En ook daar zien we in de afgelopen vijf 10 jaar daar veranderen toch dingen. En dat zullen we in de toekomst denk ik, wat resistentie betreft alleen maar meer zien. Wat zijn de belangrijkste behandeladvissen die veranderd zijn? Het is moeilijk om daar even wat te zeggen. Want zo'n richtlijnen kijken we heel zoveelden genaar met een grote commissie wordt heel breed opgezet. En die gaat daarna nog voor commentaar naar alle internistinfectie-logen, medisch-microbie-logen, intensivisten. Laak ik zeggen, elke broepsvereniging die daar maar op enige manier bij betrokken is of blijk consequenties kan ondervinden van het vonden van richtlijnen. Daarnaaag gaat de commissie opnieuw kijken naar de adviezen, weer aanplassen en we zijn eigenlijk pas net aan het afronden van de proces voor de commissie en dat hele review moet nog komen. Dus ik wil daar eigenlijk niet te veel. Het belangrijk om te realiseren is dat zo'n richtlijnen uiteindelijk in Nederland heel breed gedraagd wordt, gesteund wordt door allerlei medespecialistische disciplines. En dus ook wat dat betreft wel een consensus is, maar zeker een mooie basislecht. Absoluut, ja, dus het wordt denk ik voor Nederland een hele belangrijkere richtlijnen ook. En wat hoop je te bereiken met deze nieuwe richtlijnen? Nou, richtlijnen door verschillende dingen. En één aspect van de richtlijnen ontwikkeling is ook dat er een goed consensus document ontstaat, waarin de huidige kennis over dit ziekte beeld en de consequenties daarvan wordt uit ingezet en besproken. En alleen daarom al is zo'n guideline de moeite waard. Door het breed op te zetten wordt het gedraagd door eigenlijk de meeste specialist is met die deze patiënten ook zien, dus het ook team doen is dat waling van die patiënten er alleen maar beter door woord. Dus als je mij vraagt wat moet er bereikt worden, dan is dat het, want daar gaat uiteindelijk al zwerk te gaan. Hoe kunnen we nou als artsen groep meten dat we net goed aan het doen zijn? Ja, goed antibiotica-beleid meten, dat is een heel moeilijk onderwerp. De richtlijn is net als een lontare pal, het geeft licht in het donker, maar alleen een donkermand klant zich er aan vast. Voor mensen die dit horen, richtlijn zijn belangrijk, probeer er aan te houden, probeer de patiënten die je ziet te herkenen in de richtlijn, maar als er iets afwijkt, blijft dan ook gewoon zelf goed nadenken. Richtlijn is niet de vervanging van het eigen denkvermogen, het moet je helpen richting te geven, dat is wat je zegt. Maar kan je iets vertellen over hoe de nieuwe richtlijnen als ze straks uitkomen in de einde van het jaar? Gedistimineren gaan worden naar de verschillende beroepsgroepen die hiermee gaan werken? Ja, gedistimineren en dat doe je denk ik ook geimplementeren. Nou ja, vooral ook, laten we beginnen met disiminatie en dan naar de implementatie. Nou, alle beroepsverenigingen krijgen dat al bij de review, maar ook als die klaar is, dan wordt dat opgestuurd. Belarijken nog is dat de richtlijn is te vinden via de website van de Swap, zodra hij geaccordeerd is. Dus dat is www.swap.nl, krijgt trouwens ook vanaf dit najaar, compleet nieuwe moderne website met veel mogelijkheden voor interactie. Dat kan die dus gevonden worden, maar heel belangrijk voor de disiminatie en de implementatie. Dat zijn de A-teams in de ziekenhuizen en de antibiotica-commissies die het lokale beleid bepalen, die kunnen dat doorvoeren in hun eigen institutioneede Swap ID als ze dat hebben. Maar de adviezen uit de regeling worden ook verwerkt in het nationale Swap ID. Het antibiotica boekje voor Nederland. Heb je uitgevoel dat dat zo'n implementatie snel genoeg gaat? Daarbij bedoel ik heel vaak zie je dat zo'n richtlijn op een gegeven moment bekend wordt, maar voor dat dan goed en wel doorgevoerd wordt aan de ziekenhuizen. En werkelijk beleid wordt bij de patiënt, heel vaak al een jaar, twee jaar verder. Ik ben heel met je eens, gaat het eigenlijk altijd veel en veel te langzaam. Dus hoe krijgen we beroepsgroepen, maar met name onze collega's op de werkvloor waarmee we ook een dag de patiënten zien, zover dat we dat ook uitraag. Is er nog een manier om dat sneller te krijgen? Dan opnieuw zeg ik tegen de mensen die eigenlijk het antibiotica wel beleid bepaalde in de ziekenhuizen. En met name voor deze patiënten. Dus eerst de hoop artsen, intensivisten, internistinfectieologen, akutenhulp, speciaalisten, verdiepje erin, zodat die er is. En proberen toe te passen en we moeten met elkaar implementaties, wat je met elkaar doet, moeten we deze richtlijnen, en ook andere richtlijnen als ze er nieuw zijn, proberen zo snel mogelijk te doen. Maar wat daarvoor het panacee is, als je nog een idee hebt, ik hoor het graag. Ik blijf we even stil. Nou, ik kan in de van luisteren naar de podcast die we gemaakt hebben met je roemschouder over Anderbeautica beleidt in Anderbeautica Steuelschipteams in de ziekenhuizen. En daar doet hij ook een oproep over het gebruik van richtlijnen, dat het helaas niet altijd heel goed opgevolgd wordt. Dus daar ligt van een uitdaging voor jullie, denk ik, absoluut. En daarmee zijn we aan het einde gekomen van weer een leuke podcast over Septus, bedankt voor het luisteren. En mocht je willen reageren, dan kan dat natuurlijk door te meelen naar [email protected]. Mocht je geïnteresseerd zijn in onze andere intensive podcast, bijvoorbeeld over Anderbeautica Steuelschipteams en A-teams, met Dr. Jeroen Schouder. Ga dan gewoon naar onze website, medicalinnovationcampini.com. En als je er aan toch bent, schrijf je in voor onze nieuwsbrief, zodat je altijd op de hoogte bent als er een nieuwe podcast verschijnt. Dank natuurlijk, aan onze gast, Mark De Boer. Ja, Mark, mogen we je nog keer uitnodigen als de richtlijnen verschijnen is, zo jaren of iemand van je team? Ja, natuurlijk, dan moet je je zeker doen. Ik denk dat het heel leuk is om het keer een discussievoeren over de nieuwe adviezen. Dat lijkt mij heel leuk voor een intensive podcast. En natuurlijk als laatste willen we bedanken Jordan voor de techniek en de editing, dan zeggen we tot de volgende keer. Deze intensive podcast is medemogelijk gemaakt door Pfizer Infecties tocies. Piet de Bugs. De medicalinnovationcampini maakt commission podcast. Benieuwd hoe dat gaat en zou je samen met ons willen werken om podcast te gaan maken, laat het ons weten. Wie weet samen we binnenkort, bij jou in je spreekkamer.