Hyperkalzämie: Notfall oder Nebenbefund?

Ein 22 Vitamin D, man ist 1000 Fachstärke als 25 Oha mit Vitamin D. Und das ist, müssen sich vor den letzten Zwiensstaubsaugern für Kaltion. Wenn das Serumkaltzum über 3,5 steigt, das ist akut Lebensbedrohlich. Also da hört der Spaß zur Fahrlauf, das ist was, was sofort zu Krankenhausdüren. Der Ambos Podcast. Erzliches Wissen für Klinik und Praxis. Von Ambos, der Wissensplattform, die jede 4. Erzden, jeder 4. Erzzt für klinische Entscheidungen und sofort- und Weiterbildung nutzt. Heute mit einer Folge zum Thema Hyperkaltsemi, am Mikrofon ist für euch Philipp Winghard, Arzt aus der Ambos-Redaktion. Mit Elektrolytstörungen ist es so eine Sache. Die Regelkreise sind meistens komplex, die Symptome häufig unspezifisch, die Verwirrungen entsprechend groß. Kaltseum ist da keine Außename, aber nur, wenn ihr diese Folge noch nicht gehört habt. Denn heute ist wieder Dr. Krenz da. Nefrologe und Hyper-Tensologe aus Hamburg und gern gesehener Gast im Ambos Podcast. Wir werfen heute gemeinsam einen Blick auf die Hyperkaltsemi, wann sie auftritt, welcher Erkrankungen dahinter stecken, wann man deswegen einen Rettungswagen in die Praxis rufen sollte, wie man dann in der Notaufnahme mit diesem Notfall umgehen sollte und wir sprechen über eine Erkrankung, von der einige noch nie gehört haben dürften, die aber für etwa 10% der Hyperkaltsemi in Krankenhaus verantwortlich ist. Zum Schluss gibt's dann noch drei Fallbeispiele, in denen man seinen Wissen testen kann, das alles mit Dr. Krenz. Dr. Krenz herzlich willkommen. Vielen Dank, dass sie heute zu Gast im Ambos Podcast sind. Hallo Herr Winghard, wir sind ja, ich bin immer total gerne bei Ihnen zu besuchen und wir machen diese Podcast enorm viel Spaß. Mir auch und unseren zuhörenden auch. Ich erinnere mich, wir hatten eine Zuschrift bekommen, wir haben mal gefragt, was wünschte euch fürs kommende Jahr für Themen und jemand hat geschrieben, alles was Dr. Krenz erklären kann. Also sie kommen da extrem gut an und ich freue mich deswegen auch schon jetzt einmal verkünden zu können, dass wir dieses Jahr vier Episoden mit Ihnen veröffentlichten werden. Da haben wir also einiges vor uns dieses Jahr. Genau, so freue ich mich drauf. Super, dann lassen Sie uns starten. Hyperkaltsemi ist unser Thema. Vielleicht definieren wir den Begriff zum nächsten Mal. Hyperkaltsemi. Also von der Hyperkaltsemi spricht man, wenn das Serumkaltzium über 2,6 mm holt, pro Nieder geht, das ist eine leichte Hyperkaltsemi. Wenn es so gegen 3,0 geht, dann sprechen wir von der schweren Hyperkaltsemi. Wir messen ja im Blut das Gesamtkaltzium. Das ist aber gar nicht so relevant für die Wirkung. Relevant für die Wirkung ist das ionisierte Kaltzium. Das ist etwa 50% des Gesamtserumkaltziums. Der andere Teil ist weitgehend an Albumien gebunden und das sieht man ja heute auch schon an. Bei den Laboren, die geben wir ja manchmal das Albumien korrigierte Kaltzium, wo schon für eine Hypealbumienomie zum Beispiel korrigiert worden ist. ionisiertes Kaltzium haben wir leider ja selten zur Verfügung. Das gibt es in der BGA, das ist das sehr schön. Aber die normalen Labor geben einem kein ionisiertes Kaltzium. Können Sie noch mal kurz erklären, warum das klinisch relevant ist, da diese zwei Werte zu unterscheiden? Genau, bei der Hypealbumie ist es relevant, weil die eben relativ rasch herzutetanien führt. Das führt zu einer Überarrebarkeit von nerven Muskel. Ich da merke mir das relativ rasch. Bei einer Hyperkaltzie ist es nicht so schnell relevant, aber auch da ist es so, dass die Symptome eindeutig mit ionisierten Kaltzium gehen. Okay, also das zum Labor, wofür brauchen wir denn überhaupt Kaltzium im Körper? Wir brauchen es einmal für die Muskelkontraktion und das gilt sowohl für quergeschreiftig Skelleppmuskulatur, wie aber auch für zum Beispiel Herzmuskulatur und glattmuskulatur wie im Darb oder in Gefäßwänden. Wir brauchen es für die Blutgerinnerung, da nur ein ganz ganz kleinteil des Kaltziums. Wir brauchen es für die Nervenleitung, also die Weiterleitung von Aktionspotentialen und dann natürlich das große Thema ist ja der Knochen. Also wir haben ja die Riesenmänger an Kaltzium, wir haben ja fast ein Kilo Kaltzium, was im Knochen verbaut ist und den Knochen einmal zum Wachsen bringen, wenn wir noch in der Wachstumsphase sind, aber eben auch die Stabilität verleitet. Und wo wir gerade so schön das alte Wissen aufrischen, vielleicht können wir auch noch kurz darauf eingehen, wie Kaltzium reguliert wird für geologischerweise im Körper. Ich muss einmal sagen, ich bin ja nephrologisch, das finde ich ist ja ein faszinierendes Fach. Und in der Nephrologie geht es ganz ganz wichtig um Equilibrium, also Stabilis gleichgewicht ist in ganz vielen Systemen, nicht rund um Regulation, nicht also hoch und runter und wie reguliert unser Körper so was nicht. Und Kaltzium gehört mit zu den am engsten regulierten physiologischen Mechanismen, die wir überhaupt haben und wir haben insbesondere einen Riesenschutz gegen eine Hypokalsemi. Also es muss früher mal, als wir noch durch die Steppe gelaufen sind und nach Nahrung gesucht haben, jeden Tag sind wir so 30 Kilometer gelaufen heiß müssen. Und Kaltzium ist ja in kaum in irgendwas drin. Also wir kriegen ja heute unsere wesentlichen Kaltziumquellen sind ja mich und mich Produkte und das muss ja früher noch viel schwerer gewesen sein bevor wir Kühl und Schafe und Siegen in Herdung erhalten haben, an diese Kaltziumquellen anzukommen, so dass der Kaltzumspiegel ist in sehr sehr engen Grenzen reguliert. Also wir haben vorhin gesagt, der normale Kaltzumspiegel ist 2,1 bis 2,6. Der persönliche Kaltzumspiegel unserer Beide ist viel enger reguliert. Und schon wenige Prozent Abweichung von ihrem persönlichen Kaltzumspiegel führt zu Reaktion. Wir haben einen Sensor dafür, dass ist der Kaltzumsensing Receptor, ist in den Nebenschildrüsen und im tubulosystem der Niere. Dort wird Kaltzum gemessen und geringste Abweichung. 2 bis 3 Prozent des Kaltzumspiegels führen dazu, dass Paratformon, die Kaltzumkonzentration abwürt Paratformon. Also das Paratformon ist das wesentliche kaltzumregulierende Hormon. Das zweite was dann noch dazu kommt, Vitaminen-Schrägstrichhormon ist 1,25 die Hydroxymitamin D, was dazu führt, dass Kaltzum zum Beispiel aus dem Magendarm-Trakt vermehrt aufgenommen wird. Ich das ist das zweite System, was wir haben, was uns vor einer Hypochalzien-Mies schützt. Paratformon stellt Kaltzumparat gerade auch über Stimulation der osteoklasten aus dem Knochen. Ich denke, das ist den meisten noch geläufig. Ein bisschen komplizierter ist das ja immer an der Niere. Vielleicht können wir da noch mal darauf eingehen, was macht Paratformon dort? Genau, Paratformon und Vitamin D haben beide Wirkung auf die Niere. Paratformon führt zum Beispiel dazu, dass Kaltzum aus dem Tunisystem zurück reserviert wird, was vat rausgegeben wird und Paratformon führt dazu, dass an der Niere die Hydroxilierung von 25 zu 1,25 Vitamin D gesteigert wird, was dann dazu führt, dass 1,25 auf den Darmdom. Und das ist, müssen Sie vorstellen, das ist Wien Staubsauger für Kaltzum. Kaltzum müssen zwei wertiges John, das nehmen wir traditionell sehr schlecht auf. Also wenn man zum Beispiel alle Eisen oder Kaltzum denkt, das ist ein John, die gehen nicht so leicht aus dem Magendarm, fragt zum ins Blut und 1,25 Vitamin D, man ist 1000 Fach stärker als 25 OHab Vitamin D und wirklich, also saugt sowohl kaltzum wie fosfahrt ins Blut rein. 1,25 Vitamin D als Staubsauger, das ist mal wieder so ein richtiger Dr. Crenz, vergleich. Ich erinnere mich, Sie haben ja in der Folge vom Ustix zur Diagnose, da haben sie die Glomeroly mit einem Spaghetti Sieb. Vergleichen Link in den Schonauts, weißt du, die Folge noch nicht gehört haben solltet. Absolute Hörempfehlung, jetzt also der Staubsauger. Vielleicht können wir uns noch mal ein bisschen genauer mit Vitamin D beschäftigen. Wir wissen, dass Vitamin D in drei Stufen aktiviert wird, haut, leverniere, kann man grob sagen und mit jedem Schritt wird das Vitamin D aktiver. Also sonnlich ist die erste Aktivierungsstufe. Das ist so, wenn der Urstoff von Vitamin D gebildet wird, nicht dann ist so, dann die erste Aktivierung ist in der Haut. Der entscheidende Schritt ist von 25 OHab, das ist das, was in der Leber gebildet wird und dann der Niederservorfüge stellte, dort ist dann wieder einer 1-Alphahydroxylase, die aus 25 OHab, 1-25 OHab Vitamin D3 und das wird als aktive wieder in die D3 bezeichnet und ist tausend Fachstärke, tausend Fachstärke als 25 OHab, als die Vorstufe. Das ist richtig eine aktive Zeug. Und welches ist das, das substituiert wird, bei ne Mangel? Also dekrostole, das was wir älter, was die meisten Leute benutzen. Das ist 25 OHab. Ich denke nur in besonderen Situationen, also wir in der Frologe benutzen 1,25 Calzitriol, heißt das dann benutzen wir zur Behandlung des sekundären Hyperparrers bei chronischen Ehrenkrankung und ich habe jetzt gesehen, dass die Endogrenologen 1,25 benutzen. Aber sonst das, also das, was wir normalen, die Gertrouletten oder dekrostole oder das ist alles 25 OHab und da haben wir noch eine relativ große, sehr große terapäutische Breite, während bei 1,25, da muss man schon richtig vorsichtig mit umgehen. Da wird die terapäutische Breite dramatisch maler. Ich habe nachher noch ein ganz spannendes Fall mitgebracht, wo das noch Rolle spielen wird. Können wir schon mal sehen. schon mal Tisern, bitte bis zum Ende dranbleiben, kommt noch entspannen. Und weil sie jetzt die therapeutische Breite angesprochen haben, wer mit schon gehört, über 2,6 Millimolproletter, Gesamtkaltzium, das ist eine leichte Überkaltzäomie, über drei ne Spiere. Wann wird es denn gefährlich? Also drei ist schon richtig. Und es gibt ja ganz wenigen Fälle, wo das Kaltzium über 3,5 steigt. Das ist akut Lebensbedrohlich. Also drei, fünf, da hört der Spaß total auf, das ist was, was sofort ins Krankenhausdöre. Für sie als Nephrologie ist das natürlich kalter Kaffee. Aber ich frage so genau nach, weil ich finde, das ist ein Punkt, der oft nicht genug hervorgehoben wird. Das sind Kaltzium von über drei, fünf, ein lebensbedrohlicher Notfall ist, denn eine sofortige Intervention notwendig macht. Das kann so unscheinbar aussehen auf dem Labor-Zettel, dass man vielleicht gar nicht mit schneidet, mit was für einer lebensgefährlichen Situation man es da gerade zu tun hat. Ja, völlig richtig. Mein Akut, der Handlungsbedrohlich. Gut, jetzt sagen wir, uns fällt im Labor ein erhöhter Kaltzium-Spiegel auf. Jetzt nicht über 3,5, sagen wir, wir haben zwei, acht oder so was. Was sind das für Situationen, in denen uns eine Hyperkaltzemie überhaupt auffällt? Kaltzium ist mittlerweile im Routine-Labor-Programm mit drin. Es gibt sehr, sehr schöne Daten dazu, seitdem wir das machen, seitdem Kaltzium im Routine-Programm ist, dass die Diagnose zum Beispiel für ein Primär ein Hyperparatheriidismus haben dramatisch zugenommen. Die meisten sind ja milde. Also früher wurde der Hyperparadier agnostiziert an der typischen Symptomatik, Stein, Wein, Magen, Pfein. Erinnern wir uns noch alles, was wir im Studium gelernt haben. Ich dann wurde der Hyperparer überhaupt erst diagnostiziert. Nicht dann haben sie aber hohe Kaltzium-Spiegel. Die sind in der Größenordnung von 3. Heute fällt es eben auf und wir wissen, dass eine milde Hyperkaltzemie häufig ein Hyperparer ist und aber über Jahre so bleiben kann. Nicht gleich sofort, Interventionsbedürftig ist. Nicht wenn sie mit 2,6, 2,7, 2,8 und sie sind symptomfrei. Wir kommen ja nachher darauf, noch was noch für andere Kriterien erfüllt sein müssen. Dann muss man daran gar nichts machen, was kann man einfach weiter beobachten? Jetzt haben Sie gerade schon den primären Hyperparer angesprochen. Der ist gerade im ambulanten Patienten kollektiv, ja mit Abstand die häufigste Ursache. Und wenn es um die ambulante Versorgung geht, dann würde ich gerne auf eine Sache hinweisen. Es ist nämlich noch gar nicht so bekannt, dass Amos gerade im Niedergelassenen Bereich, speziell von Hausärztinnen und Hausärztinnen, mittlerweile sehr geschätzt wird, einfach weil man mit Amos sehr schnell und effizient arbeiten kann. Wir haben übersichtliche Handlungsempfählungen, es ist Fachgebietsübergreifend, die relevanten Krankheitsbilder sind abgebildet. Und seit letzten Jahr gibt es auch Empfehlungen, speziell zur ambulanten Beratungsanlässen, das wird alles permanent erweitert und aktualisiert. Holt euch doch am besten einfach ein unverbindliches Angebot zu unserer Praxis-Lizenz, damit kann man Amos für die gesamte Praxis freischalten. Das Ganze geht unter go.ambos.com/podcast-praxis-Lizenz. Stet auch in den Schonot. So, Dr. Kranz, jetzt haben wir gerade schon gehört. Der primäre Hyperparer ist im ambulanten Patienten kollektiv mit Abstand die häufigste Ursache für Hyperkaltzimien. Insgesamt ist die Differenzialdiagnostik aber nicht einfach. Und da haben Sie für uns ein Schema dabei. Heute, ich würde vorschlagen, lassen Sie uns doch da einfach eintauchen. Und am Ende dieser Episode haben wir dann hoffentlich alle richtig, was an der Hand, um bei der Hyperkaltzimie ganz klar und eindeutig durch die Differenzialdiagnostik zu gehen. Also, da würde ich zwei Wege anbieten. Ich würde einen Weg anbieten, würde sagen, der Arbeiten nach Mustererkennung. Und die Mustererkennung wäre die häufigsten 80 bis 90 Prozent der Erkrankungen sind primärahypapare. Das Zweite ist paramäoplastische Hyperkaltzimie bei bestimmten Krebsform. Und das dritte ist Milchalkalisindrom. Das merken wir uns, da gehen wir nachher noch genauer drauf ein auf das Milchalkalisindrom. Das ist jetzt aber nicht eine Diagnose, die man besonders häufig vor der Nase hat. Nein, das ist was seltenes. Das ist was, was den Nephrologen besonders interessiert. Aber es sollen etwa 10-12 Prozent der kranknosspflichtigen Hyperkaltzimien sollen tatsächlich durch ein Milchalkalisindrom ausgelöst sein. Aber die anderen beiden primärahypapare und paramäoplastisch bei Krebsarten nicht das deckt etwa 80 Prozent aller Form der Hyperkaltzimie ab. Nicht also wer sich nicht weiter damit beschäftigen möchte, der soll das mit der Hause nehmen aus unserem Podcast. Und hat damit schon den großen Teil der Ursachen abgedeckt. Okay, also durch die reine Mustererkennung kommen wir da schon in den aller meisten Fällen auf die richtige Diagnose. Ja, genau. Aber spannend ist natürlich immer, wenn man der Analythisch dran geht nicht und versucht sozusagen die Diagnose systematisch zu stellen. Also was haben wir denn für Möglichkeiten, das verlünftig aufzudröseln und da muss man sagen, die Diagnose der Hyperkaltzimie dreht sich ums Paratorum holen. Das heißt also, ich sehe im Labor, ich habe eine beträchtliche Hyperkaltzimie, die ist 2, 8 oder 3, dann ist mein nächster Schritt, ich bestimme das Paratorum holen. Und dann dröselt sich die Differenzialdiagnose auf, danach ist das Paratorum holen erhöht, ist es hoch normal oder ist es niedrig? Und in den beiden Armen, wenn Sie sich das vorstellen als ein Bäumchen, was wir bauen, im Arm das Paratorum holen ist im Angesicht einer Hyperkaltzimie erhöht, dann ist die Diagnose primärer Hyperper, schon fast sicher hoch, hoch, hoch wahrscheinlich. Aber sie ist auch sehr wahrscheinlich in der Situation, wo das Paratorum holen, normal bis hoch normal ist. Warum? Wir haben natürlich eine Rückkopplung, das heißt, hohe Kaltziumwerte führen zu einer Suppression des Paratorumons. Das heißt, wenn unser Kaltzium-Sensing-Recept in Ordnung ist und mich irgendeine Mutation zum Beispiel ist und eine Setpoint-Verschiebung aus irgendeinem, wenn der in Ordnung ist, wenn der seine Arbeit vernünftig tut, dann reguliert der das Paratorumon, die Paratorumon-Ausschüttung runter. Das heißt, Sie erwarten im Angesichts eines hohen Kaltziums erwarten Sie, dass das Paratorumon niedrig ist. In der Regel unter 10 Nanogramm-Polite, die regeln, die angegeben werden, ist unter 20, also da ist so eine kleine Sicherheitsmarche eingebaut, aber sie würden eigentlich erwarten, dass das Paratorumon sehr, sehr niedrig ist. Das wäre die normale Rückkopplung. Und das kann eben auch schon passieren, dass das Paratorumon noch ein wenig runter reguliert wird. Das heißt, Sie haben zum Beispiel hohe normale Paratorumonspiegel. Das schließt einen primären Hyperparer nicht aus. Nicht auch da würde man immer noch, wenn man die Konstellation hätte, hohe Kaltzium, hochnormales bis normales Paratorumon, würde man immer noch erst mal denken, primärer Hyperparer. Insbesondere, wenn noch dazu kommt, also einst der typischen Zeichen ist ja auch, dass das was Fahrt niedrig ist. Dann denkt man an primärer Hyperparer. Jetzt haben Sie gesagt, wir meinen uns ein differenzial diagnostisches Bäumchen. Das finde ich eigentlich ganz gut, wenn wir uns analytisch eben ansehen wollen, was liegt der Hyperkaltzium-Zugrunde? Die sehen wir im Labor und jetzt fragen wir uns, was ist da der Grund dafür. Und dann haben Sie gesagt, das erste, was wir uns anschauen, ist das Paratorumon und eben abhängig davon, ob das jetzt erhöht ist, schreckstrich, hochnormal oder erniedrigt ist. Malen wir von diesem Begriff Hyperkaltzium-Zugrunde aus, gehen zwei Äster ab. Auf dem linken Ast, da haben wir Paratorumon hoch. Da sehen wir dann, das ist ziemlich sicher der Hyperparer der primäre. Dann sehen wir auch dort Paratorumon hochnormal. Das ist dann immer noch sehr wahrscheinlich ein primärer Hyperparer. Aber der andere Ast, das heißt Paratorumon niedrig. Hyperkaltzium-Zugrunde und niedriger Paratorumonwert. Das müssen wir uns auch anschauen und jetzt wirds spannend. Ja, das ist natürlich sozusagen die herausfordernde und spannende Seite. Was da sich alles abspielt. Im ersten Schritt würde man in diesem Schenkel die beiden Vitamin D ist bestimmt 25 OHR und 1,25 OHR sagt ein, hat jemand zu viel Vitamin D eingenommen. Was gar nicht so selten ist heute so Tage, weil wir doch sehr, sehr viele Leute Vitamin D-Substitutionen einnehmen. Ich habe schon erlebt, zum Beispiel, dass diese Decrestal-Kapsel in 20.000 Einheiten, die einmal pro Woche genommen werden sollen, dass die dann täglich genommen worden sind. Und dann gibt es Vitamin D in Toxication. Und das kriegen Sie raus, wenn Sie dann das 25 OHR bestimmen. Und das zweite ist 1,25 OHR. Da kommen wir schon zu einer spannenden Gruppe von Erkrankungen. Wir kennen der ganze Reihe von sogar ein Granulomatösen Erkrankungen, also sowas wie Sarko, Idose, Tuporpolose, Granulomatöse, Polyangeitis und manche Lymphome aber auch. Und diese Granulomatösen Erkrankungen, die bilden 1,25 OHR wie der Vitamin D3. Und das kommt über diesen Weg dann, ist wie interstitennale Kaltzum-Resoption. Und das heißt, über diesen Weg kommt es dann zu einer Überkaltzermie. Das ist ziemlich interessant. Wir haben das bei uns im Ambois Kapitel drinstehen. Also Vitamin D3 wird in den Epithelioizellen der Granulome gebildet. Deswegen geht das hochfindlichen hochspannenden patrophysologischen Mechanismus. Warum Granulome zu einer Hyperkaltzermie führen? Also, wenn ich also jetzt sehe, ich habe eine Hyperkaltzermie. Ich bestimmte mein Paratomon, mein Paratomon ist niedrig. Ich bin im rechten Ast. Dann ist mein 1. Flex. Ich bestimme Vitamin D. 25er und 25er. 1/25. Beim 25er denke ich dann, aha, da könnte zu viel eingenommen worden sein und beim 1/25er da denke ich, vielleicht liegt da eine granolomatöse Erkrankung zugrunde. Genau. Aus dieser Gruppe ist die absolute häufigste, also wieder so um 80 Prozent ist Sagoidosen. Nicht, also Nübakalzemi passt sehr, sehr gut zur Sagoidosen. Das heißt, man würde dann bevor man an was seltenes Denk gucken, ob eine Konzellation die Sagoidosen passt vorhanden ist. Und wenn jetzt die beiden Vitamin D-Formen unauffällig sind, was bestimmen Sie dann? Das sogenannte PTH Related Proging. Also das ist dann ein paramäoplastisches Entroh, wo von bestimmten Krebsarten, zum Beispiel Mama, Niere, Bronchare, Schildruise fallen mit so einem. Die bilden einen Paratum und ähnlichen Stoff, mit der eben auch dann zu einer Fibakalzemi führen kann. Es ist oft so, dass die Krebserkrankung schon evident ist, also dass man die schon kennt und weiß, wenn dann dieses paramäoplastische Sondrom auch mit Fibakalzemi auftritt ist, ist nicht so, dass das ein zartes Frühzeichen ist. Okay, und jetzt arbeiten wir aber beide Vitamin D sind negativ und PTH Related Proging ist negativ. Also wir haben jetzt sozusagen ausgeschlossen, dass es sich um eine Krebserkrankung handelt und haben ausgeschlossen, keine Granulumatöse, Grankeit und keine Vitamin D in Toxicationen. Wie geht's denn da weiter? So, dann wir verästeln uns jetzt immer weiter und sind jetzt schon bei den ganz dünnen Ästien. Dann wäre eben die nächste Frage, wäre handelt es sich zum Beispiel um ein nultibles Müllow. Auch da wissen wir, dass es zu einer Fibakalzemi kommen, war scheinlich über interlogienähnliche Faktoren. Also, tun wir eine große Faktor zum Beispiel, die können auch zu einer Fibakalzemi führen. Das heißt, der nächste Schritt, nur wenn die vorherigen negativ waren, keine Vitamin D in Toxic, keine Granulumatöse, Grankrankung, kein Paral, ein paar PTH Related Proging, dann mache ich eine Immunfixation und gucke, hat derjenige eine Konzellation, die zu einem multiple Müllow passt. Ich dachte immer, das kaltste und sei da hoch wegen der osteolüsen. Also, ich bin den aus so groß geworden, wie sie, da war die Klochenbeteiligung, aber das denkt man heute nicht, sondern man denkt heute, dass es eben diese interlogien Faktoren sind, die dazu führen. Und jetzt geht's ja weiter, also der nächste dünne Ast, auf den wir jetzt kommen, ist ja, was ist der, wenn die Immunfixation normal ist und wir kein multibles Müllow haben? Ja, aber Dr. Grenz, da musst du jetzt mal reingeredchen, das haben wir sie uns beig gebracht in der Episode über den U-Sticks, dass wir dann bei normaler Immunfixation auf jeden Fall noch die freien Leichtketten in Serum und Urin machen müssen, damit wir das dann fintillieren. Ja, okay, also, sagen wir mal in den Leichtketten Erkrankung, ist es nicht klar, man würde natürlich dann auf freie Leichtketten bestimmen und Leichtketten über Urin haben sie völlig rechts, das habe ich jetzt sozusagen mal ins Garp gedrückt, aber sagen wir mal, das ist dann ein multibles Müllow, das raus, was ist es denn dann, was kommt denn dann noch? Also auch da hört die Desprinzialdiagnose nicht auch, aber wir sind jetzt schon im einstelligen Prozentbereich oder da drunter sind wir jetzt schon. Da kommen eben dann so Sachen wie eine Hyperthörioße, kann der Hyperkals semi machen, der Vitamin A in Toxication, habe ich in meinem Leben noch nicht gesehen und dann kommt eben sowas wie das Milchalkalisendrungen, das sind dann sozusagen Ursachen, die dann noch übrig bleiben, aber zur Beruhigung aller Zuhörer auch dann hört meinen Bäumchen auf und hat keine weiteren Dünn Äste mehr. Okay, also wir haben eine Hyperkals semi, wir haben gesehen, unser Paratomon ist niedrig, wir haben Vitamin D gecheckt, das ist es nicht, wir haben das Paratomon related peptide gecheckt, das ist es nicht, wir haben das Müllowm gecheckt, das ist es nicht und jetzt sind wir in diesen noch kleineren Verästelungen, wo sie jetzt sagen, das könnte eine Hyperthörioße sein, das könnte eine Vitamin A in Toxic sein oder das könnte das Milchalkalisendrungen sein. Gehen wir sie doch, der Reihe nach durch, was führt bei der Hyperthörioße zu einer Hyperkals semi? Also da ist die Vorstellung, dass der Knochenstoff fixel durch der Stiltußenhormon auf dem erhöhten Niveau läuft und dann eher zum Abbau neigt, wo und das ist eine absolute Selb-Night. Also die Hyperthörioße, der primäre Hyper-Para ist die dritt häufigste endokrine Erkrankung, vorher kommt Hyperthörio so und Hypotheio so, das heißt eine Hyperthörioße ist wirklich eine häufige Krankheit und die geht extrem selten mit einer Hyperkals semi einher. Und bei Vitamin A in Toxication zum Beispiel weiß man es gar nicht, wie das passiert, nur dass da eine Hyperkals semi vorkommt, wahrscheinlich jetzt ist das, das sind ja Sachen die wahrscheinlich gar nicht systematisch untersucht werden, so selten wie das vorkommt. Wenn man es überhaupt mal sieht, dann am ersten bei Kindern, die dann irgendwie Nahrungsergänzungsmittel genascht haben, aber auch zu so seltenen Intoxicationen haben wir natürlich in Pus bei uns im Ambozcapital hier ein link in den Show Notes. Jetzt haben sie noch angesprochen, dass Milchalkalisyn droh mich, denke das sagt auch jetzt nicht allen etwas, vielleicht könnten sie da auch noch ein paar Worte zu verlieren. Das ist eine Erkrankung, die der Nefrologie liebt. Das ist halt was Urnefrologisches und der Name Milchalkalisyn droh kommt aus einer Zeit als wir mag und Dudinal Ulzra behandelt haben mit vielen Milchdrinken und dazu Kalsyumkabonat einnehmen, als Säurebindener war die Idee. Ich weiß mal den Begriff Rollkuh in den Eta. Ja ich kannte das überhaupt nicht, also da musste man sich ja früher richtig herumrollen, dass dann die Magenschleimhaut gleichmäßig benetzt ist. Ja, das sind so Sachen die kennen ich noch aus meiner Ausbildung. Mein 1. Stadion waren die H2 Blocker, also Zimetidien und Ralletidien, also die Vorläufer der Protonpumpenhämer. Und die denkt ja heute auch gar keine mehr. Wir waren ja schon sehr froh, dass wir die hatten, weil die schon ziemlich gut waren, aber Protonpumpenhämer sind ja immer irrwitzig wirksam. Aber die Phase vor den H2 Blockern, das war eben Rollkuh und die wurden ja mit verschiedenen Rezepte, wie man das machte, Milch und Kalsyumkabonat war ganz früh, später kam ja dann so was die Bissmonsalze dazu. Patient muss man, wenn man sich von rechts auf link drin, damit sich das im Magen auch irgendwie toll verteilt. Weil jedenfalls da ist passiert. Eindig der Milch hat etwa 1000 Milligramm Kalsion. Ich das heißt in Milch war schon sehr viel Kalsion und dann haben die Kalsyumkabonat als Säurebindener, mit als Puffersubstanz mit dazu bekommen. Das heißt die haben irrwitzige Mengen von Kalsyum reserviert. Das hat den akutesten Mierenversagen gemacht. Kalsyumkabonat war so konstringierende und dioretische Substanz. Das heißt so, die hatten eine schlechte Durchblutung der Niere und haben wir dann auch noch exaktionale Leronum verloren. Das heißt die sind ins akutinierenversagen gebrutscht und dadurch konnten sie kein Kalsyum mehr ausscheiden und haben dann die Kombination bekommen aus einer Hyperkalsyumkabonat, einer metabolischen Elkallose durch das Kalsyumkabonat und ein akutesten Mierenversagen. Das war so die typische Konstellation für Milchakralisentrohung. Und damals waren es überwiegenden Männer. Also wer hatte Ulzera? Das war eine Männerakrankung. Und heute gibt es das immer noch und heute ist es überwiegend eine Frauenerkrankung. Und zwar durch Kalsyum Substitution bei Osu-Porose. Also die Leute, die denken, sie tun sich was Gutes, dass sie Kalsyumkabonat extern dazu führen und die dann noch ein bisschen eingeschränktinieren Funktion haben. Da passiert das heute immer noch. Und ich habe in meinem Leben, also ja ja ich habe vorhin gesagt, es soll etwa 12% der Böckhalzemin sein, die im Krakennauß auftauchen. Ich habe in meinem Leben, ich glaube, 4/5 Milchakralisentrohung gesehen. Also das ist auch nicht so riesenhaft häufig. Das ist einfach eine Diagnose, die nephrologen total lieben. Ken kein anderer, um man kann schlaube ergangen. Also die typische Konstellation ist hohes Kalsyum akutesten Mierenversagen. In der regelnieriges Phosphat haben diese Leute und wenn die BGA gemacht wird, eine Elkallose. Und heutzutage eben eher eine Frau als ein Mann. Das wäre die klassische Konstellation, wo man sagen würde, hochverdächtig auf dem Milchakralisentrohung. Und wie sieht es im EKG aus? Also wenn wir jetzt deine Hyperkalsymi haben, dann verwarte man eigentlich EKG-Veränderungen Arutmien. Das ist typisch für alle Hyperkalsymi. Also zum Beispiel auch wenn sie ein Triebjahntipp Appara haben, das kann ihnen eine Herzinsofizienz machen. Weil der Kalsyum, wenn sie das in zu hoher Konzentration haben, die Kontraktivität vermindert. Nicht, das heißt also der Hyperpara ist ja für den Nephologen, der primäre ist milder ausgeprägt. Wenn sie Patienten mit Sekundär mit Papara sehen, dann haben wir ja manchmal Parathom und Werte die 800 bis 1000 sind. Wir haben riesen hohe Kalsyumwerte, was sind 2,9, 3,0 oder so. Und bei denen kommen dann eben zum Beispiel auch Herzinsofizienz und vor. Und wenn sie den operieren und dem nehmt schütrüse weg, dann geht die Herzinsofizienz plötzlich wieder weg. Also das ist ein allgemeines Zeichensveränderung, die die Badkalsymi, dass sie auch eine Herzinsofizienz kriegen können. Was sehen wir sonst noch? Vielleicht ganz allgemein Hyperkalsymi Symptome? Also es ist so, dass die haben wir vorhin am Eingang, ja schon gerade die Hyperkalsymi macht sich schneller bemerkbar. Also wir kennen ja alle noch Täterlin, Notfallambulance, Hyperventiliert durch die pH-Verschiebung kommt es ja zum zu einer kleinen bisschenkeits-Verschiebung, um im Blut so dass mehr an Aluminien gebunden wird und dadurch weniger freis, ionisiert ist. Und dann ist sofort die Muskelkontaktion beeinträchtig, und sie kriegen diese Föhtchenstellung. Bei einer Hyperkaltsemi ist die Toleranz größer, so dass sie eigentlich erst, was merken, wenn die Kalt zum Spiegel so über 27, 2, 8 gehen und leider am Anfang relativ unspezibische Symptome mit wenig Trendschärfe zur Leistungsverlust, so eine Lustlosigkeit. Solche Symptome werden am Anfang geklagt. Und erst wenn das weitergeht, dann kriegen sie spezifische Symptome, eben zum Beispiel Knochenschmerzen. Der primäre Hibapara müssen Sie sich vorstellen. Wir haben etwa ein Kilo-Kaltzion im Knochen. Und die Stellgröße, um dies geht, ist immer das Serumkaltzion. Das heißt, dass erhöhte Paratormon holt Kaltzion aus dem Knochen. Und das dauert ewig bis diese Reserve von ein Kilo-Kaltzion aus dem Knochen rausgelöst. Das heißt, bevor Knochenschmerzen auftreten. Und zum Beispiel auch Spontanfraktoren auftreten. Dauer sind sehr, sehr lange. Dann können Sie davon ausgehend der Hibapara läuft schon viele Jahre. Den Nevro-Log interessiert natürlich, wenn die ein Steine auftreten. Nicht das ist ja sozusagen Steinbein, Markentheinen. Das ist so ein sehr typischer Zeichen, dass die dann auch Steine entwickeln, die Nierensteine entwickeln. Und so, das ist nicht so ganz selten. Wenn jemand zu mir kommt und seinen ersten Nierensteine, seine erste Episode, dann gehört das Kaltzion und das Paratormon immer zur ersten Abklärung mit dazu. Wenn wir jetzt ein Notfall vor uns sehen, also eine Hyperkaltzemie über 3,5 Millimole-Proliter, was sehen wir da? Träten dann die extremer auf, von den Sachen, die wir schon angesprochen haben. Also Muskelkontraktion, akute Herzensofizienz, Nervenleitung, Koma, an der Niere akutes Nierenversagen. Das ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild. Und es gibt eine Faustrücke, ich sag dir vorhin schon, der Nephrologie, liegt das Stabilegleichgewicht nicht. Unser Körper ist ja total harmoniesüchtig. Wenn so was schnell passiert, das gilt für jede Elektronizstörung, zum Beispiel genauso für Kallion. Wenn etwas schnell passiert, ist es lebensbedrohlich, schneller lebensbedrohlich, als wenn es langsam passiert. Wenn unser Körper die Möglichkeit hat sich an so einen Zustand langsam zu gewöhnt, dann hält er ja irrsinnig viel aus. Aber wenn das in einer kurzen Zeit passiert, dann ist das schnell lebensbedrohlich. Und muss eben auch schnell wieder revidiert werden. Das heißt, wenn sie Kallionwerte über 3 sehen, das geht noch ein bisschen über 3. Das ist eine Notfallsituation, wo jemand auch ins Krankenhaus muss und das Kallzien muss schnell gesenkt werden. Aus der Praxis heraus dann mit Krankentransport. Also das geht nur mit Krankenwagen. Da muss jemand dabei sein, da muss eine EKG-Ableitung sein, in dem Moment wo wir das wissen, das hohe Kallzium nicht und wissen auch um die Folgen. Nee, da muss man jemand unter Beobachtung bleiben. Worauf sollte jetzt die Diensthabende, internist in der Notaufnahme achten, wenn jetzt dieser Patient ankommt mit Rettungswagen, sagen wir mal 3/4 Kallzium. Erst mal versucht man natürlich das zu sagen, auf dem physologischen Wege, was ist der Gegenspieler von Paratormon? Der Gegenspieler von Paratormon ist Kallzitonien. Ist Kallzitonien so wirksam wie Paratormon? Nein. Also unser Schutz von der Hypo-Kallzemie ist viel intensiver mit dem Paratormon als das Kallzitonien. Ja, sie geben dann Kallzitonien, aber sie wissen schon, das wirkt nicht besonders stark und nicht besonders lang. Das heißt, man muss flankierende Maßnahmen sofort ergreifen mit der Kallzitoniengabe zusammen. Und das ist, sie müssen die Ausscheide und das Kallzium über die Niere wieder entschwung bringen. Das heißt, die Pumpen diesen Patienten voll mit Flüssigkeit, weil sie ja wissen, dass nicht ein paar Kallziemi zu einer vorher zu einer Diorese geführt hat und die ein kontrahiertes Exakt zur Leero-Lumme haben. Das heißt, sie kippen den voll mit Flüssigkeit und sie geben Schleifend-Dioretiker, Schleifend-Dioretiker, führen zu einer Kallzioräse. Und sie geben auch Prätenison, zum Beispiel, ein Sauntunter der Vorschlung. Es könnte sich um so was wie eine Sarco-Idosehandel oder eben auch um eine maligne Erkrankung bevor sie es Paratormon ein bisschen zacklieber einmal Kallzion rein und gucken, dass sie das Kallzium runter kriegen. Was sind die nächsten Schritte, wenn das Kallzium nicht adäquat reagiert? Die nächsten Schritte wären, dass man bis Foss von Nade gibt, um das Kallzium in den Knochen zu kriegen. Das ist eine Möglichkeit, die nicht schnell geht. Also da müssen sie damit rechnen, dass sie das ein paar Tage bis sogar Woche dauern kann. Das heißt, wenn das Kallzium wirklich sehr, sehr rasch runter muss, dann müssen sie dialisieren. Da haben wir also die Dialüse immer als Ultimaratio. Jetzt mal angenommen. Ich habe den Patienten auf Notaufnahme, was sie gesagt haben, also ordentlich Flüssigkeit gegeben, faszierte Diorese angestoßen. Ich habe Kallzitonien gegeben, Prattnie. Ich habe mit bis Foss von Nadeen begonnen. Was mache ich dann? Bleibt der bei mir, geht der auf Intensiv, Intermedit Care oder mit Monitor auf Normalstationen? Was würden sie da empfehlen? Es dauert bis ich dann wieder ein stabiles Kallzium einstellt. Sonst sie bringen ja einmal das schöne Aquilidrium, was ich eingestellt habe. Das hat sich auf einem neuen Niveau eingestellt mit dem sehr hohen Kallzium. Aber da war es ja wieder, wir haben einigermaßen ein stabiles Stabil, und sie bringen jetzt wieder alles durch einander, mit lauter Anpassungsvorgäng. Und das dauert dann wieder ein stabiles Gleichgewicht in der inneren Melieu, dass dauernd sicher ein paar Tage. Deswegen, also dieser Patient, der gehört über 80er für zwei, drei Tage, denke ich. Also Intensiv? Ja, oder wenn sie zur Verfügung haben, Intermedit Care nicht also wo jemand am Monitor sein kann? Ja und wahrscheinlich No-Brainer, aber natürlich wieder mit D-Pauseern, falls das drin sein sollte. Also wenn das noch drin sein sollte, auf auch alle Selle, ja. Okay, so viel zur Notfallversorgung. Bevor wir zu den Fällen kommen, rekapituliere ich noch mal unser kleines Differenzial diagnostisches Bäumchen. Wenn ihr es schon verinnerlicht habt, dann gibt es einfach ein bisschen da vorne, für alle, die es nochmal hören wollen, hier kommt es nochmal. Also, wir sehen eine Hyperkalkzemie im Labor und das erste, was wir dann machen, ist Paratormon-Check-en. Wenn das Paratormon hoch ist oder hoch normal, dann ist es ziemlich sicher ein Primera-Hyper-Para. Wenn es niedrig ist, das Paratormon, dann wird es analytisch nochmal spannend. Dann überprüfen wir nochmal die Vitamin D-Spiegel. Wenn das 25er erhöht ist, dann hat jemand wahrscheinlich versehentlich zu viel die Kristol eingenommen. Wenn das 1,25er erhöht ist, dann könnte eine granulomateuse Erkrankung vorliegen. Am ersten eine Sakuidose, die ist da einfach am wahrscheinlichsten. Als nächstes überprüfen wir das Paratormon-Related-Pap-Tide. Wenn das positiv ist, dann haben wir eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass eine Tumorakrankung der Hyperkalkzemie zugrunde liegt. Wenn auch das negativ ist, dann überprüfen wir Richtung Mülomachne-Imonfixation und gegebenenfalls auch die Leichtkettenbestimmung. Wenn das auch negativ ist, dann kommen wir in die wirklich selteneren Punkte Vitamin A, Intox, Hyperthyrioser oder Milchalkalisyndrom. Und wenn's das nicht ist, Dr. Krenz, was haben wir da noch im Pettto? Dann weiß ich es auch nicht. Wir haben jetzt schon eine Reihe endokrinoische Erkrankung nicht. Wir sind beim Primärn du Papare, die dritte heute wächst. Wir sind bei der Hyperthyrioser, die das machen kann. Es kann tatsächlich auch eine Akronmalgalie zu einer Hyperkalkzemie führen. Der Knochenstoffwechsel läuft auf einem erhöhten Niveau. Der Knochenumbau läuft auf einem erhöhten Niveau bei dieser Erkrankung. Es gibt natürlich noch seltenere Erkrankungen. Ich habe Ihnen komplett unterschlagen. Ich habe Ihnen zum Beispiel eine Erkrankung, die kürzen wir FHH ab. Familie, hypo-kalzurische, Hyperkalzemie. Das heißt, es wird zu wenig Kalsium über die Niere ausgeschrieben. Das ist zum Beispiel ein kalsium-sensigen Rezeptor-Defekt, der angeboren ist. Also ja, auch dann geht die sozialen Diagnose noch weiter. Aber das wird schon wirklich sehr, sehr dünnes Eis. Wie sieht es mit Medikamenten aus? Ach, sorry, das habe ich völlig unterschlagen. Dioretika, da ist es ja so, dass das Schleifendeoretika, also Furesimitur, also mit Führend zu einem Kalsiumverlust, Tiazide, also Dioretika, die in distalen Tuguluswirken, die führen zu einer Kalsium-Rekresoption. Und man weiß zum Beispiel auch, dass das eine effektive Kalsium-Rekresoption ist, weil die Leute, die unter Tiaziden sind. Man hört ja, sonst immer ganz, ganz viel Schlechtes über die Tiazide, hypo-kalzien, die die Bonatriebe und diese Geschichten. Aber die haben weniger Fraktoren. Das heißt, also wenn Frauen nach der Minopause Tiazide gegeben wird, würde man natürlich nur machen, wenn die zum Beispiel einen Hofdruck hätten oder so. Dann kommt das gefütterst und der Kalsium-Rekresoption und die haben weniger Fraktoren. Aber können eben auch eine Hüperkalsimie machen. Dies aber in der Regel sehr leicht. Also dann kommen die in die Regionen von drei. Gut, dann würde ich sagen, kommen wir zu unseren Fallberspielen, Dr. Krenz. Was haben Sie für uns dabei? Ja, je nachdem wir viel Zeit und Lust haben, habe ich drei Fallberspiele mitgebracht. Das erste ist eine etwa 65-jährige Frau, die kommt zu mir mit einem Jensstein. Bekannt sind schon erhöhte Kalsumwerte. Das ist bei Pause hat schon gemessen worden. Und man sieht es übrigens so, dass man das immer mehrfach messen muss weil eben eine Laborbestimmung Variationen auftreten. Das heißt, es müssen wir das in zwei bis drei Bestimmungen sein, wo man dann erhöhte Kalsium nachweist, damit man dann sagen kann, das ist tatsächlich. eine Hyperkalsie mit. Und da ging halt Nierenstein, erst dann Nierenstein, bei einer 65-Jährigen. Und da gehörte dann eben die Abklärung mit Paranemont gehörte dazu und es stellte sich raus. Die hat ein Kalsie im bei mir gehabt von 2,8 und ein Paratomomon, was 65 war. Also 65 ist genau so, wie Gretze das normalwarereich ist. Und sie hat ein niedriges Fossfahrt, was unter 1 war, so dass das die typische Konstellation für den primären Hyperpagawahr war. Und die spannende Frage war jetzt ja, okay, sie hatte kaltzumwerte konnte man nachvollziehen zwischen 2,7 und 2,8. Das ist ja noch nicht so ganz schlimm hoch. Und die spannende Frage in diesem Fall war, muss man jetzt die Nebenstiltrise operieren, weil sie eben Nierenstein hatte. Und in der Situation ist es so, dass man sich den Knochen anguckt. Also man müsste tatsächlich eine Knochendichte und bestimmt auch eine alkalische Fossfahrtase. Ist der Knochenstoffwechsel beeinträchtigt? Weil das ja eben gerade bei Frauen in der Menopause zusätzliches Risiko, dass die haben für die osteoporose ist. Und es wäre so, dass eine verminderlich Knochendichte wäre, einen Grund sie operieren zu lassen. Und war so, dass die Knochendichte in Ordnung war und die alkalische Fossfahrtase waren nicht erhöht. Sie hat einen Nierenstein und sie hat die typische Konzulation eines Riemäern wie Paparas. Operiert man sie ja oder nein. Und da wäre es so, dass man sagen würde, okay, ein Nierenstein, das kann man mal so passieren. Aber doch mal darf das nicht passieren. Und dann wäre es klar, dass das ein Grund wäre, sie alle Nebenstiltrise zu operieren. Und man guckt dann nach der kaltzium Ausscheidung. Also man überlegt dann sozusagen weiter, wie viel kaltzium läuft denn so durch die Nierer, wenn man sich die Zahlen anguckt, das ist astronomisch. Sie haben etwa eine Filtration von kaltzium, die so bei knapp 10.000 Milligramm am Tag liegt. 10.000 Milligramm. Kaltzium gehört zu den Sachen, wieder zurück für der Vorstellung. Wir sind da früh durch die Steppe gelaufen und hatten wenig kaltzium zur Verfügung. Das heißt, das war was, was unbedingt spart werden musste. Das heißt, von diesen 10.000 Milligramm, da werden über 90 Prozent werden rückreserviert. Also die Niere vollbringt da eine enorme Energieleistung und Reserviert das kaltzium zurück. Um es dem Körper zu erhalten. Und es werden im Orien überhaupt nur 100 Milligramm pro Tag ausgeschieden. Dann haben wir geguckt, ist ihre kaltzium Ausscheidung im Orien sehr hoch. Das war zum Glück nicht der Fall. So dass man jetzt sagen konnte, okay, das ist eine Situation. Sie muss sich nicht zwingend operieren lassen. Sie könnte sich operieren lassen. Und sie hat sich letztendlich entschieden, hat gesagt, sie würde jährliche Kontrollen. Ich habe dann gesagt, ja, jährlich kommen alle über alle halbe Jahr. Und jetzt haben wir uns da aufgereinigt, dass wir zunächst einmal eben regelmäßige Kaltzium Kontrollen machen. Und wenn sie dann an drei rang geht, dann wäre es klar, dann muss sie sich operieren lassen. Die Leute sind ein Tag in Krankenhaus. Die Endocrin-Jürgen machen da tolle Arbeit und das ist heute keine große Operation mehr. Gibt es um klaren Kattoff, wann eine Operation zwingend notwendig ist? Also wenig Diskussionspielrauen gibt es, wenn die kaltzium Werte über drei gehen. Und wenn sie im Knochen schon eine D-Mineralisierung sehen, wenn schon meine Spontanfaktor oder sowas schon aufgetreten ist, dann gibt es keinen Diskussionsspielraum. Dann muss die neben Schritt riss raus. Das also ein Fall, der einem auch gut in der hausärztlichen Praxis begegnen kann und den wir jetzt gut abarbeiten können. Und noch mal wegen hausärztlicher Praxis. Gerade da kann Amboß wirklich sehr helfen. Ich habe da küsstlich Zahlen zu gesehen. Allein im letzten Jahr sind mehr als 10.000 Hausärzte und Hausärzte zu Amboß gewechselt. Da tut sich also gerade ordentlich was, wie gesagt, probierst doch einfach mal aus. In den Show-Nodes findet ihr einen Link. So, Dr. Krenz, was haben Sie noch für uns dabei? Ich habe noch einen nephrologisch angehaften Fall. Eine 50-jährige Patientin kommt zu mir zur Abklärung um akutisnierenversagen. Und die Konzulation ist wie folgt. Sie hat einen Krear anstieg, die hatte früher immer normal in ihren Funktionen. Und plötzlich hat sie ein Krear anstieg auf 1,8. Das Kaltzium ist 2,8 und die LDH ist erhöht. Und das ist für den nephrologen ein typisches Muster. Der erfahrene nephrologen muss kaum noch nachdenken, sondern sachlich. Das ist ein multiplismöolog. Die LDH, da als Marker für den erhöhten, zählt umsatz. Genau, genau so. Das, was mich daran stören würde, ist, dass die Frau so jung ist. Wie alt war sie noch mal? 50. Wir sagen ja immer, multiplismöolog ist eine Erkrankung, wie eigentlich ist. Jenseits der 50 auftritt, da wäre sie genau auf der Grenze. Das war das, was mich an dem Muster für die Muster erkennen, um was mich ein bisschen gestört hat. Aber alles andere Paste, um Paratumon war, Artik war zu primiert. Dass ich dann relativ rasch weitergegangen bin und habe die Montfixation freie leicht kitten, bestimmen lassen. Und es kam tatsächlich dann EGA, multiplismöolog dabei heraus. Aber ein schönes Beispiel dafür, wie stark Muster sein können. So was vergisst man ja im Leben nicht mehr, wenn man da mal so eine Patientin erlebt hat. Also, noch mal, sie hat ein erhöhtes Krea, sie hat eine erhöhte LDH und sie hat ein erhöhtes Kalsium, sie haben dann Paratumon gemessen. Das war niedrig und normalerweise würden wir ja jetzt Vitamin D machen, 1,25 und das 25, und wir würden Paratumon-Related-Pap-Tide machen. Aber weil diese Konstellation so klar war, haben sie direkt die Montfixation gemacht. Und wenn ich natürlich an unsere Episode vom Ustix zu Diagnose denke, dann kam wir auch aufs Multiplä müheloben, aber über den Ustix, dann hätten wir vermutlich auch im Vorfeld natürlich schon ein Ustix gemacht. Über, beim Netfologen kommen sie nicht ohne raus. Der ist ja für uns im Prinzip ja die Troponien für Kadiologen brauchen wir Orientstixen. Im diesem Fall habe ich die Vitamin D übersprungen, weil ihm das Muster für mich so eindrücklich war, dass ich gedacht habe nicht. Also ein bisschen beweistes Gegenteils ist das Multiplä müheloben in der Konstellation. Aber das machte erfahrene, nicht der unerfahrene, müsste dann sozusagen das Bäubchen, was wir vorhin skizziert haben, noch abarbeiten. Mir käme aber natürlich auch zu der Lösung. Ich habe die Episode gehört und kurz darauf habe ich eine IGA, eine Frupati rausgefischt. Und Dr. Crenz natürlich möchte ich auch nicht verpassen auf ihren eigenen Podcast hinzuweisen. Denk Fabrik Medizin, den haben Sie angefangen, nachdem Sie das erste Mal bei uns hier im Podcast zu Gast waren und der ist ja mittlerweile auch richtig erfolgreich. Vielleicht können Sie uns dazu auch noch ein bisschen was erzählen. Wir sind jetzt knappes Jahr dabei. Wir haben jetzt gerade, es ist die 11. Folge rausgekommen. Wir machen etwas mehr als eine Folge pro Monat und stellen immer einen spannenden Fall vor. Der andere kennt tatsächlich nicht die Lösung, sondern bekommt so ein, zwei Tage vor ein Stichwort. Also mein letzte Stichwort war zum Beispiel Knochenschmerzen. Und dann musste ich einen Fall von Knochenschmerzen lösen. Klar, gerne. Ich höre ja auch selbst immer gerne zu und bin Fan. Aber jetzt lassen Sie uns noch diese Episode auch noch zu Ende bringen vom Amboz Podcast. Sie haben noch einen Fall für uns dabei. Ja, ich habe noch was dritte spannendes mitgebracht und das ist folgende Konstellation. Eine knapp 70-jährige Frau wird operiert an der Schildröse. Bekommt eine totale Sturm-Ektomie einschließlich Entfernung der nebischen Trösen. Und Sie wird, das ist ja also meine kontrollierte Situation. Sie wird anschließend behandelt mit einer Kaltziumsubstitution, vertausend Milligramm pro Tag und Sie bekommt zwei Vitamin Ds. Und zwar kriegt Sie 3.000 Einheiten von 25 OHR, also vegan toiletten pro Tag. Und Sie bekommt 0,25 Mikrogramm Kaltzitriol, also 1,25 Vitamin D. Und Sie kommt zu mir, die Pro-Mektomie ist schon ein Jahr oder so her. Also eine ganze Weile und Sie kommt zu mir auch wieder mit einem akuten Ehrenversagen. Das heißt, die Kreia werde warm schütztlich über zwei. Sie hatten eine Hyperkaltzium-Mie von 3,0. Das Paratomon ist entsprechend 0, bei jemanden, der operiert worden ist und keinen nebensschildröse mehr hat. Sie hat aber einen deutlich erhöhten 1,25 OHR, Vitamin D-Spiegel. Und den Fall habe ich mitgebracht, um eben zu illustrieren, wie potent 1,25 Vitamin D ist, dass das eben wie ein Staubsauger auf die Kaltziumaufnahme aus dem Darm wirkt und eben enorme Hyperkaltzienminen produzieren kann. Mehr als das, wie ihr das von dem primären Paparer manchmal erwarten würden. Und das das eben dann auch folgen hat. Wir haben dann das abgesetzt, haben sozusagen das ganze erst mal wieder ins Gleichgewicht kommen lassen. Die Nierenfunktion hat sich von den Kreia werden von 1,8 bis 2, das ich glaube, hat sich nicht wieder verlegt, normalisiert. Sie ist bei 1,2 geblieben. Dann sieht es zurückgegangen zu ihrem Endokrino-Logen. Hat sich ein bisschen beschwert darüber, dass das so passiert. ist und der Endokinologe hat etwas Unsubereien reagiert und hat gesagt, ja das wäre aber die Stadt in der Atmungloch und hat ihr das wiedergegeben, hat ihr wieder 1,25 gegeben, hat die Kaltzumsozik zu so etwas reduziert, aber 1,25, so das ich, was ich fängs Wochen später oder so kam sie wieder, hatte wieder ein Kaltzum von 3 und das Krear war jetzt nicht zum Glück nicht als 8 sondern als 5 und das ist ja, ich war mir nicht so ganz sicher, ob er das vielleicht verwechselt hat mit der Situation nach der Operation eines primären Hyper-Paras, da kommen wir in eine Situation, die nennt sich Hangri Bone Disease, das heißt sie haben über lange Zeit, hatten sie erhöhte Paratum und Werte, das Kaltzum ist aus dem Knochen gelöst worden und dann kommt es nach die nehmensche Trise raus operiert, es kommt jetzt zu einer Kaltzumflugsumkehr, plötzlich soll ganz viel Kaltzum wieder in den Knochen und wir haben dann häufig Situationen, wo die Kaltzumspiegel sehr sehr niedrig sind und man dann tatsächlich mit allem was man angeschützen zur Verfügung hat und eben auch mit 1,25 wieder mit D3 drangeht um die Kaltzumspiegel hoch zu halten, aber das war ja gar nicht ihre Situation, sie hatte keine, sie hatte kein Ausgehung hat einen Knochen, der war nicht kaltzum entleert und da kann man mal sehen, dass man mit 1,25 wieder mit D3 anfangen kann, das waren da anrichten kann, nicht dass es eben, das ist ja dann eine Hyperkeitsimmifaktizier, würde wir sagen oder ja trugene, Hyperkeitsimmie und wie eben dann eben auch zum Akkuteniertversagen führen kann. Das finde ich auch noch mal einen ganz wichtigen Hinweis, weil man hat es ja mit was vermeintlich Körpereignem zu tun, Hormon, etwas, dass man nur subsdituiert und da ist man vielleicht gar nicht in dem gleichen Modus wie jetzt zum Beispiel bei digitales. Genau, dass man dann denkt, okay, jetzt Vorsicht, hier gilt's wirklich, hier habe ich nicht besonders viel breit. Ich würde auch immer empfehlen, dass man dann, dass man mit 25 OH, also mit Wigertoletten oder Dekristoel arbeitet, weil dann überlassen sich im Körper, ob er das umfonds in 1,25, ob er das will, nicht dann hat der sozusagen die letzte Entscheidung, geben sie, so dann die letzte Aktivierungstufe, dann schaffen sie tatsachen. Nicht dann muss er mit einer intestinal kaltes Umressoption reagieren. Das ist ja häufig so, nicht dass wir eingreifen in Systeme, die eigentlich sich wunderbar selbst regulieren. Wie gesagt, der Nephrologie liebt das Stabiliegleichgericht. Und der Körper auch. Ja, eigentlich schon schönes Schlossort. Dr. Crenz gibt sonst noch etwas, dass die unseren Hörerinnen und Hörern mit auf den Weg geben möchten. Also wir haben jetzt ganz, ganz viel über kaltes Immie gesprochen, aber die meisten Diagnosen werden durch Mustererkennung gestellt. Und wenn sie sich daran erinnern, dass 80 Prozent abgedeckt werden durch ein Prieber an die Papara und Krebserkrankung und dass im ambulanten Bereich der Prieber über Papara viel häufiger ist als Krebserkrankung. In dieser Situation, dann haben sie eigentlich schon sehr, sehr viel aus dieser Folge gelernt. Und für alles andere gibt es ja unser differenzial diagnostisches Bäumchen. Dr. Crenz, herzlichen Dank, dass ihr heute einmal mehr zu Gast im Amos Podcast waren. Sehr gerne und immer wieder erwingert. Ja, ist ja bald der Fall, wir haben ja vier Folgen für dieses Jahr eingeplant. Ich hoffe, dann seid ihr auch wieder dabei. An dieser Stelle auch noch mal der Hinweis, wenn ihr niedergelassen seid und Amos noch nicht kennt, wenn ihr Hausärztin und Saite Hausärzte dann schaut auch einfach in die Show notes, probiert Amos mal aus. Vielleicht ist das was für euch. Ihr könnt euch auch einfach unser unverbindliches Angebot zur Praxis Lizenz zu senden lassen. Hier wie gesagt, in den Show notes findet ihr links. Ansonsten freuen wir uns natürlich auch, wenn ihr den Amos Podcast weiter empfehlt, wenn ihr auf Abonnieren klickt, wenn ihr euch die App runterladet oder Amos direkt auf dem Desktop nutzt. Das ist alles machbar, da kann man Amos einfach ausprobieren. Ich wünsche euch viel Spaß dabei. Vielen Dank fürs Zuhören, macht es gut. Bis zum nächsten Mal. Ciao!