Hipernatremia - Ep. 21

[Música] Olá pessoal, esse é o passando a visita, uma conversa entre amigos sobre clínca-médica e medicina interna. Eu sou M. Ason Quintino de Lima. -Pessoal, Fabi, grado dias. Eu Ricardo, a Caíaba. -Brono, Cardosa. -Pessoal, o tema de hoje é hipernatremia. Como de costume, nós vamos usar um caso clínco como gancho para a nossa discussão. Eu vou deixar o link para vocês de um caso de hipernatremia que eu publicei a uns anos atrás. Até hoje eu não achei ainda na literatura um paciente com um soco mais alto que esse. 221 de soco. Então o artigo é hipernatremia grave, rábado miólic e lezon rena a aguda após cirurgêlea da Unilismo cerebral. Eu fui publicado na frola de daías transplanteixo em 2004 e eu vou deixar para vocês o link para vocês pegarem esse artigo no pubi médica, ele está frio. -Opa, é, meu senti a você a pergunta aqui. Eu não lembro em qual episódio você trouxe um caso de paciente com alcalose metabólica. E o valor do bicarbonato não me lembra de 60, alguma coisa assim, não era? - Acho que era 59, Fabi. Aí me vinha agora com 221 bruninho, ele ele pega só os. -Pô, o meu achado guines, né? -É o médico do guines, Fabi. Os tremos, os tremos, mas eu vou falar para vocês que eu estava de plantar esses dias na outê e eu peguei um bicarbonato de 61. -61? -Mando pro guines com. -Compeço a dois de 150, 100. Uma coisa assim. Eu estou procurando a foto aqui, depois eu confirmo o final do episódio para mostrar para falar para vocês. -Mas. -Ese? -Ese aí tem a marca. -É, mas esse só de 21 é o só de campeão, esse aí não tem nada igual. -E isso é. -E o curioso, eu vim para a faculdade aqui na Famerpe, em final de 2002. E esse caso, Fabi, eu fui ver praticamente ali em dezeno quase Natal de 2002. No meu caso, de abertura aqui na faculdade, quando eu vim de São Paulo para cá. -Vamos deixar de enrolar e descrever o caso clínico. Era um homem de 53 anos que foi sometido a um aclipagem de enumerismo de aterro comunicante anterior. Resumidamente, o poso operatório não teve grandes problemas. E no 7º dia, a posa cirurgia recebeu alta, como a cretinho de 1 e o sódio de 137. Logo depois da alta, ele começou a ter episódios de confusão mental, apesar de estar ativo e vinha tomando líquidos de forma adequada. Um 17 dias depois da alta, foi notado que o paciente começou a reduzir a sua ingesta hídrica e passou a apresentar episódios de desartria e retrabilidade e sonolência. Mas para a frente, ele acabou sendo admitido com os 25 dias da primeira cirurgia no hospital, redávido, letágico e muito desidratado. No exame físico somário, tinha uma escala de gledgos de 9, popilas simétricas e reativas, estava a febril, pressão normal, frequência cardíaca de 110. Nos anos laboratoriaia, a dimissão, ele tinha uma hemoglobinas de 15.7, um hematóculo de 48, a glicose cércola era normal, a urina 1 tinha um pH de 5, uma densidade de 1026, não tinha matura, não tinha proteinura, nem da coisitura, tinha uma creatinia de 5.4, lembrando que a alta era 1, e o sódio da alta, que era 137, ele chega no hospital com 221 mil equivalentes por litro. E esse exame foi confirmado, ainda com parte da propriedade carmada, ele fez uma tomografia de crânio, que foi normal a exceção da presença dos clípitos metágicos que eram esperados no posto operatório. Então foi esse caso aí, Bruno, o que você quer começar a discutir sobre hipernatremia? Eu acho que é interessante nesse caso aí, Bruno, se eu falou lá no começo, que após a alta, e nos primeiros dias, o paciente ainda tinha acesso a água, ele conseguia se defender ainda, então um paciente com acesso a água, chegar com um sódio tão alto assim e desidratado, chamava atenção, mas depois dos outros dias ele foi alterando o nível sensório, parece que nos diz ele foi piorando, foi ficar mais letar, então isso aí me chama a atenção na história inicial desse paciente aí. - O Émer, se você tiver uma pergunta, não vi você mencionando o volume urinário dele estava mentado? - Nesse primeiro momento, Fabio, ele tinha uma insuficiência renal importante, tinha 5.4 de cretinina na chegada do hospital, está certo, o volume urinário aferido no primeiro 24 horas de internação, ele não tinha poliúria, Fabio, que é o que você está querendo perguntar sobre entender aqui, está bom? - Em relação a exame física, a gente vai chamar a atenção mais a parte neurológica mesmo, né? - É, as alterações que ele tinha eram alterações neurológicas, está certo, então ele estava letar, acho que é plínicamente bem desidratado, está certo, então realmente o que chamava atenção era o estado neurológico dele, que estava bem rebaixado, tá bom? - Lembra, nós só vinte, sempre que a gente tem distruba de sódio, o Gava foi de exame física, mas que a gente vai encontrar a alteração sensorial, a gente vai encontrar o seu número central aqui, pago o preço, isso muito porque o sódio principal componente da osmolaridade, certo, então a gente sempre fala que, basicamente, quando a gente fala da fórmula da osmolaridade, duas vezes o sódio mais glicoso sobre 18, tirando a horaia da efetiva, qualquer outra relação pequena de sódio, a gente vai ter um aumento substancial da osmolaridade, e eventualmente com repercussão sensual, é interessante, quando discutia alguma coisa sobre sódio, que sempre falam pros meninos, pros residentes, pros alunos lá, que é uma das primeiras regras que eu prendi na nefrologia, aonde o sódio vai. - A água vai atrás, e o Fabinho, está na verdade o sódio determina o movimento da água, você tem a membrana, você tem a bomba de sódio potásse, mas na verdade a água, ela flutua, ela movimenta, livremente, entre membrana, então, uma hipernatrimia tão importante, como caso que o Dr. Hermann Sandoem mostrou para nós, mostrou que provavelmente esse paciente tinha uma desdratação entre celular muito significativa, que provavelmente injustificava os sintomas neurológicos dele. - Lembrando aqui, Fabinho, que você vai comentar de osmolaridade, então os distúbios do sódio, em geral, são distúbios da água, tanto hiponatrimia como hipernatrimia. Só para lembrar aqui, Fabinho, já cairava, Bruno, que dá osmolaridade plasmática normal. Fabinho deu aí a forma da osmolaridade, do cálculo, mas osmolaridade sérica, a cairava é de 285 a 295 mais ou menos. Está certo, e toda vez que a osmolaridade aumenta, está certo, a gente tem que disparar a produção de ADH. - E eu só falo um pouquinho sobre esse mecanismo, a DH dependente, na gente. O ADH é um hormônio peptide, produzido um hipotálogo, particularmente tem dois núcleos, supriótico e para ventricular. Ele é armazenado na neuropófce, não é sintetizado na neuropófce, inclusive pacientes que façam cirurgias e pofizar as conlessões de neuropófce, não necessariamente terão de abed, sim cípidos, na hiposecressão de ADH. O ADH, a sua produção está condicionada, a osmoreceptores hipotalâmicos, então quando falei que pequenos de selações de osmolaridade sérica não só alteram senso, podem alterar senso, mas como susceptibilizam a supressão ou estímulo para produção do hormônio. Outro mecanismo de estímulo para produção de ADH, nós temos baros receptores endoteliais. Lembrar que o ADH é atu em três receptores. O V1, que é vascular, estimula vaso-construição, principalmente arterio-alar, o V2, que é o receptor tubular, que vai estimular a produção das acoporinas, que vai tornar a célula do tubulocoletor permeável, ao gradient da medula renal para reabsorver água, e tem um receptor V3, que é na DNA hipófce, que é no corticotrófio, que é o ensinergismo que o CERH é estimulo a liberação do ADH. Então existe uma alça de feedback ADH, inclusive com cortisol. Eu comendo disso muito, porque às vezes tem muita emergência que usa vasopressino no tratamento de choque. Qual é o sentido do uso? É a rementa-reabsorção de água, não tem nada a ver com isso. O ADH tem uma ação em receptor endotelial, só que o ajuste de abração do ADH por barro receptor endotelial é muito pequeno, tem que ter uma queda de volemia muito substancial para estimular a ADH por esse motivo, o principal é os molaridade. O acarabas, segundo churrasco. Muito? Aqui de intenção, aqui não está de churrasco. - É, é churrasco, né, meu? Ou a caria barata. Você fosse donde vai ficar a caria barata? - Tá certo. Quando você venderia um along neck, vai ficar a caria barata. - Ah, isso aí não só. Já tem experiência. Geralmente é caro, meu irmão. Geralmente uma along neck de uma cerveja comum, saia uns 10 reais assim. Eles aproveitam no preço das bebidas, né? - O Bruno, você é que não bebe, Bruno? Quando você tem coragem de pagar 6 reais no agarrafim de 300 ml, cara, não acho que o rascarinho não vai estar orante. - O problema é, eu chamo a atenção numa rascaria barata é o preço do rodiso, né? Você olha o preço do rodiso, entra na rascaria e se nem vai ver quanto é que custa a bebida. Só que na verdade a bebida vai levar o lucro do dono da rascaria, né? É caro, mas eu vou falar. - Você sabe por que é isso, Bruno? - Não, você sabe por que o pessoal faz. - Não sei, não, eu quero saber, viu, você. Fique interessado agora. - Ah, você sabe, sim, sabe por que isso acontece? Você vai rascar a rascaria dessas baratinhas, e o pessoal vai estar muito sal na carne. Está certo? Então a carne fica muito salgada. Isso vai dar sede. Então a carne tem muito sal, aumenta as suas minoridades, está certo, temporariamente ali, e você vai ter sede. E aí você vai tomar longuiné aqui de 10 reais, Bruno. - É verdade, é essa. - É o mecanismo. O Fábio comentou do adh pra não perder lícto, né? Retê lícto. E aí a sede é um outro mecanismo de defesa pra você entrar mais líquido, né? Entrar mais água, né? - Gostei dessa tirada aí, Dr. Epsson. Analogia com restaurante japonesa, né? Você vai lá, você faz aquela piscina de chúio, meu gulho, meu gulho peixe, crular, e você vai pagando 10, 15, 20 reais a longuiné, que vai a noite toda lá, né? - Por nossos ouvintes, o Bruno no final do episódio vai dar uma recomendação de restaurante japonesa, que é preto. - E o Emerson de Churras Carias. - Você tá louco com o que vou fazer uma coisa dessa, né? - O Fábio queria só complementar o mecanismo aí de defesa do corpo, dos Réumas se incrementou, que os ósmos receptores, na verdade, eles oscilam muito com a cosmidade plasmática, né? O meu ósma aridade, acima de 295, 295, já ative esses ósmos receptores. E ative o mecanismo de sede. Como eu disse lá, me inicia, um paciente que se defende, que ele consegue, que ele tenha acesso a água, a medida que ele começa a aumentar as novas das plasmáticas, ele já vai se defender, pebendo água. E nessa medida, de Luinho do Shod. - Então, acho que é importante que aquela história, se chega em casa depois de uma chancaria, que é que você faz? Só binha noite inteira, fica fazendo o quê? - Ó, Bruno, beber no água que não é. É lá, meuite inteira tá fazendo água. - O Acaiaba é tão coisa importante que a gente já começou a introduzir um conceito lá na forma da osmolaridade, que é o seguinte, que hipernatremia, necessariamente, é igual a hiperosmolaridade. Tá certo? Explica um pouquinho, será que toda a hiperosmolaridade é igual a hipernatremia? - Como o Shod tem um peso importante aí na osmolaridade, sempre que você tem hipernatremia, vai resultar numa hiperosmolaridade. Mas o inverso não, porque outras substâncias aí podem aumentar a osmolaridade sem necessariamente ter aumento do Shod. Então, como a fórmula ali que o Fabi colocou, leva em consideração aglicose e aureia. Então, uma hiperglissemia ou uma insuência renal importante, que vai gerar um acúmulo de urea, acaba também aumentando a hiperosmolaridade sem necessariamente ter aumento de Shod. - O acarabinha tem uma outra estação bastante curiosa, porque hipernatremias podem ter aumento de onicidade ou diminuição. Então, por exemplo, a hiperglissemia pode dar uma hipernatremia de lucional, então, pacienti hiponatrémico estar hipertônico. O inverso não acontece, hipernatremias sempre ela hipertônica. Agora, completando o que você estava falando, existem algumas substâncias que eventualmente quando exógenamente introduz o nosso corpo aumentam as molaridade que não são contempladas na fórmula. Então, as intoxicações alcoólicas tirando o glicol, metanol, bruno, tem um caso interessante de intoxicação. Nós tivemos caso interessante, Fabiência. Foi o final do ano passado, caso bem legal, bem interessante. - Mas é importante reforçar esse conceito. Hipernatremia é igual a hiperosmolaridade, mas nem toda hiperosmolaridade é igual a hipernatremia. A gente está rodando aqui, esquece de falar da hipernatremia, é sódio acima de 145. Então, eu costumo dizer que, assim, para poder ter hipernatremia, ele tem hipernatremia ou bruno, porque é o seguinte, ou ele perde água ou ele ganha sódio. Se ele for as aradas, os dois, está certo, mas geralmente está certo, é perda de água. Ganho de sódio, geralmente, das causas, é hidrojênico. Então, assim, gerar hipernatremia ou ganho de sódio ou perda de água. Está certo? Agora, para manter hipernatremia, tem aquilo que você tinha dito no começo. - É porque eu achei interessante, porque, na descrição do caso, o paciente tinha acesso à água. Então, assim, ele fazia um hipernatremia. Então, importante, se ele não tivesse defendendo, se ele tivesse ganhando sódio. E o Fabinho, que fez uma colocação importante, perguntou sobre o débito urinário. Uma outra motivo, se ele tivesse perdendo muito líquido, tivesse perdendo muito água pela urina, que a gente vai comentar mais para frente, aí é uma das causas aí que eu já abete em símbolos. - E a idade dele, qualquer, mesmo, 50 e. - 50 e 3, só. - 50 e 3, por que? O Bruno, essa situação de privação, de acesso à água, é muito comum idoso, além de dotenir isso. - Os extremos, Fabinho. - Os dosis criando. - São os extremos de idade. - É criança pequena também. - Exato. Então, pessoal, reforçando para gerar hipernatremia, ou ganha sódio ou perda de água. E para manter hipernatremia, a pessoa tem que ter. ou não ter acesso a beber água, está certo, ou raramente ter a dificuldade no sensório da sede, nos mecanismos dos osmos receptores que o Fabinho está comentando, que é muito próximo do centro da sede. Então, isso é importante a gente deixar bem claro. Bom, vamos falar de grande sódio, Bruno. - Bom, tu. - Fala logistas, né? - Agora que. - A gente vai dominar, que dá licença, faz. Mas hoje vai ser eu e o Bruno aqui num bate boto. - Eu vou sacar a água, eu vou deixar aqui no sal. - Ele vai voltar naquela história de fazer muito soro. - Ó, eu quero falar uma coisa. - Eu vou levar pra vida prática, pessoal. O que acontece? Nós usavos muito mais soro que nós usamos hoje em dia. Tenci certeza disso. Só que ainda na enfermaria, vez o outros pacientes internam com acesso a água, com o soro fisiológico e bratação contina. Qual que é uma regra que existe lá na enfermaria, tu, Bruno? Tipo, o paciente é usando soro fisiológico. Sem motivo aparente, né? O residente vai colocar um soro, vai colocar um soro nele também. A gente coloca essa regra lá. - Porque. - É, também era pergunta. É brincadeira. - É brincadeira, eu sou o meu pessoal. - Eu vou levar pra ele. Você dá um litro de uma solução salindo um sorfisiológico zero nove por cento. Quanto gramas de soro tem nesse soro aí? Eu pergunto com os meninos lá. - E mais que isso, Bruno, sorfisiológico, é fisiológico. Não é fisiológico, né? A osmórdica da verdade é mais maior do que a osmórdica do plasma. Então, na verdade, nós estamos dando uma solução hipertônica para o paciente. E essa, provavelmente, é a causa mais comum de uma hipernatremia provocado no hospital. São soluções hipertônica. Bruno, o que eu queria cutucar vocês do equilíbrio de fisiológico é o seguinte. Você está falando aqui de soro fisiológico. E eu, eu quero. Não sei se eu concordo comigo, quem que são os campionais de prescrição de bicarbonado? - Nefrogista. - Nefrogista. Então, então, assim, é. Sabia para escrever bicarbonato também, né? Porque assim, está falando de ganhar sódio. Gente, uma solução de bicarbonato sódio é 8,4% para cada meque de bicarbonato. Tem um meque de sódio. E eu com o Bruno, dizer assim, vocês concordam comigo? Só para escrever um bicarbonato puro em paciente em parada por aéspe. A suspecta seja parada por a sedosa e percalemia. Em outra situação, você tem que diluir. Abitoumente, o pessoal prescreve para corrigir, em alguns cenários muito específicos, a sedosa, metabólica pela insuência renal, mas nunca puro. - Você sabe que. Você sabe, Fabi, que você tocou nosso assunto que os pediatras levam muito em consideração isso, não perceber bicarbonato puro para a infusão na V, e a B, porque da flebite, da alteração de movimentação de água entre a cerebroca, a gente vai discutir mais da frente, então, tem que ter realmente esse cuidado. Mas você tocou em dois pontos importantes, né? Assim, souro fisiológico, está certo, a infusão de bicarbonato. Hoje em dia é muito menos frequente, mas no passado, a gente tinha que preparar soluções de diálezes, manualmente, afabar, artesanalmente, e a gente poderia infundir mais sódio do que o preconizado para aquele paciente. Mas isso, algumas causas, Fabi, são rara, para falar a verdade. em doctorinológicas de hipernatremia, mas é um avente som leve, Fabi. Essas causas, por exemplo, assim, do mineralocordicóide, lá, e que vamos dizer assim, então, que, assim, encontro, de repente, hiperaldo, cânx, assim, do tipo de percembilidade ao dosterona, é muito infrequente como causa de hipernatremia, para a gente tem que estar muito desidratado, porque a absorção, a odossona mediada de sódio, ela é acumular com água. Então, é muito mais frequente de esturbo de potácio, assim, do mineralocordicóide-like, né? O paciente faz hipocalemia com sódio normal, do que encontrar hipernatremia com hipocalemia. Perfeito. E o campeão, assim, no dia a dia, é para gerar hipernatremia, é perdo de água. Aí, nós podemos ter perda de água, tanto renal como extra-renal. Tá certo? Acabam, lembra aí para o pessoal, perdos extra-renais de água. É, lembrando, né? A primeira, começando pela pele, né? Então, a parte do suor, que é uma perda sensível, aí, que a gente consegue visualizar, né? E conforme faz atividade física, né? Se o gera calor, e é uma forma de perder calor, do suor, e, então, na atividade física, a gente acaba intensificando essa perda, né? E também, quando você perde a proteção da pele, no caso de queimaduras estências, aí você acaba perdendo também uma água, e que também por evapuração, né? E aí, são perdas chamadas insensíveis, né? Que a gente não consegue visualizar, assim, e ter um valor exato, né? E, além disso, também, pelos pulmões, né? A gente pode perder, já perde, normalmente, né? Na respiração, mas se pacientiver numa condição, que ele tem uma hiperventilação, vai aumentar também essa perda pela ventilação. E, na parte gastrointestinal, em alguns casos, bem mais raros, assim, não tão comuns, né? Quanto pela pele, pelo pulmão, quando tem uma diarreia osmótica, que geralmente é provocada, aí, né? Ou fistos, né? Bruno, como a gente tava comentando, e a gente tem pedas renais e extra-renais de água, né? O acaiava já lembrou em algumas pedas extra-renais, rapidamente relembram por nosso ouvinte, aí as pedas renais de água. Umo lá, pedas renais, nós temos associados ao adh, como Fabinho já comentou tanto, na produção, que seria o diabético insíduo central, como na função do adh, seria o diabético insíduo nefrogênico, né? Temos também as famosas diurels, diurezes osmóticas, né? Que podem ser causadas por vários fatores. Pós-obstrução, por hiperglicemia, por manitol, que nós usavamos até um certo tempo atrás, como diuretico também, né, manitol. E por outros diureticos também, né? Diuretico de alça, diureticos, teazíticos, então as pedas renais são basicamente essas aí. Pessoal, vamos relembrar um conceito que é importante, nas perdas extra-renais de líquido, para gerar hipergnatremia, que é o seguinte, para a perda de água extra-renal, gerar hipergnatremia, da certo ou mesmo renal, a concentração de sódio, nesse líquido que dá sendo perdido, necessariamente tem que ser menor que a duplasma, tem que ser menor que 135. Então, isso é um conceito que a gente sempre tem que levar em consideração. No que se refera ao suor, que eu acabei até comentado, é a principal peda insensiva pelo suor. E lembrando que a concentração de sódio no suor é mais ou menos uns 30 mx por litro, uma vez que o propósito da transpiração é a dissipação de calor, a peda insensiva normalmente aumentada mesmo na atividade física, para poder adicipar o calor da nossa atividade física. Nossa acaba perdendo mais água através do suor, nessas atividades, consequente com pouco sódio, a carava. Então, por isso que acaba gerando hipergnatremia. Uma outra coisa importante é a peda insensível, ela aumentada como você comentou em febre e queimadura. E essa peda pelo fluido respiratora, ela é aumentada em situações de perventilação e baixa humidade. Que é interessante juntar-nos tudo aí que o seu falou, comentando, então é diferente um paciente desidratado de um paciente polvolemico. Um paciente polvolemico promete que ele perde um fluido com a osmariidade semelhante, a duplasma. E um paciente desidratado ele vai perder um fluido com as molaridades menor que a duplasma. Realmente ele tem uma hipernatremia para ficar bem claro isso daí. O Bruno, isso você falou é sensacional, porque é o seguinte. Às vezes tem muito aluno que confunde quando a gente fala, "Ah, esse paciente aqui está desidratado". Na emergência, por exemplo, eles encontram um sódio aumentado. Aí você fala assim, esse paciente está hipovolêmico e, às vezes, se encontram só de baixo. Porque essa confusão não pode existir. Quando você tem uma contração de volemia, dentro que a perda sanguínea, por exemplo, então o perdido é justamente o plasma, você vai liberar mais a DH. É uma resposta contra ação volemica. Então você pode até ter hiponatremim para senti-povolemicos e hipernatremim para senti-desidratados. Isso é muito legal, Fábio, que você comentou, porque a gente pode ir para outra parte de perda de água, que é a perda por via gasto intestinal. Então, assim, geralmente, a pessoa que a gente discutiu em um caso de alcalose metabórica, de uma paciente que tinha bulimia, que vomitava e tal, a concentração de sódio na secreção gastrica entrou em 140 mechs por litro, que é semelhante ao plasma. Então, a perda de fluido gásco, geralmente, não predispõe a hipernatremia, e sim a hipovolêmia. O mesmo mecanismo semelhante, quando a gente pensa nas dia-raias mais comuns, por exemplo, infecciosas, que você tem também uma secreção de sódio. Então, nessa dia-raia também, a concentração é parecida com a do plasma e também não costuma levar hipernatremia, apesar de poder desidratar. Eu fiquei com uma dúvida nessa explicação. Por que os pacientes que fazem preparo de colô, então podem ter hipernatremia, que é bem, não entendi? Isso, que a gente comentou sobre a diarreiosmótica, então elas não são muito comuns, geralmente, são provocadas mesmo, como esse exemplo que você deu, a gente usa lachante para limpar o intestino do paciente para colô, por exemplo. E aí você passa uma solução com uma concentração maior e você faz, realmente, ele tem uma diarreia por osmosis. E aí, o que você puxa para a luz do intestino é água. E aí, ele perde, realmente, mais água do que sódio e aí pode levar hipernatremia. Legal, hein, quem está ouvindo, gente, então se perceberam, diarreia por metilogia infecciosa, aquela diarreia secretora que a gente fala, o paciente normalmente não fique pernatrémico porque ele tem uma perda mineral, a concentração de sódio, do fluido perdido é muito semelhante ao plasma. Já essas diarreias induzidas, a perda muito maior de água. Isso aí, o brunim, comenta um pouquinho, agora, sobre perda de água por via renal. Você tinha começado a discutir, dá uma aprofundada, né, isso aí? A gente é interessante, a gente começar, assim, pela filtração, né? A gente, normalmente, a gente filta em 180 litros por dia, né? É o que a gente filta em média e aí a gente faz em torno de 1 litro a 2 de diurese, que é a média. Então, assim, a quantidade que a gente absorve, a gente absorve em mesa, né? A fisiologia renalpe, né? Puxando farinha para o nosso saco não, não, viu, tu razo? Mas é uma parte, eu acho, uma parte difícil da medicina. Mas não é tão difícil, a gente for pensar, né? A gente tem um caminho para seguir e eu tenho 180 litros, 500, e tenho que sair 1 litro e 800. Então, nesse caminho tem que essa água vai ter que ter várias reabsorções, enfim, o que a gente tem que saber? A via final, o ajuste fino vai depender do adh, que o Fabinho comentou com o nosso. Lá atrás, né? Que ele falou pra gente lá. E pro adh, quando eu vou explicar isso em alvo, eu faço uma analogia que é grande. Eu não vou falar toda a história aqui. Mas basicamente o que? Eu vou ter água dentro do tubo, né, do tubo, né? E eu vou ter que inserir uma porta. Essa porta é a quaporina. Só que pra água sair, ela tem um estimo. Qual que é o estimo? É uma medula, um terchício mais concentrado. E pra isso aconteça, eu tenho um mecanismo de contra corrente. Eu tenho que ter um estiço já preparado pra receber essa água. Então, na verdade, esse estimo final, ajuste final do adh, né, depende tudo isso aí. Quando meu mecanismo está intacto, ou seja, fui na chancaria barata, fiquei com cegue, libere a adh, como é que meu corpo vai me defender? Reabsurvendo a água? Meu urínio não vai ficar concentrada. Meu sódio vai se normalizando com água que eu vou retroabsurvendo. Então eu vou ir na menos, a unida não fica mais concentrada. Fala, Fabinho. Não, isso é da completada do raci-nic que você está falando, que o que o Bruno, e que eu disse no comecinho, ele está agora reforçando, é que o ADH, ele permite a absorção tubular de água, que o ofirio não é direto, certo, né gente? Então ele se liga em receptores das células tubulares, são mais receptores v2, e eles estimulam a expressão das aquaporinas, que são normalmente proteínas que se encontram no citoplasma da célula tubular, e pela ação da ADH, elas migram para a parede iluminal, e permitindo que a célula então tubular fica totalmente permeável para a passagem da água, só que isso só ocorrerá, se houver um gradiente de concentração do filtrado para a medula. Então essa é uma das formas de perder água pelo rin, a água, vamos dizer assim, totalmente diluída, está certo? Então a gente pode ter diurese osmótica também, tem algumas substâncias que não são rebsorvidas, que é o caso do Manitol, que não é rebsorvidas, então promove diurese osmótica, e na prática do dia a dia, às vezes a urea é muito alta, Fabinho. Então, em cada suficiência canal grave, às vezes em sangramento, da viagá sentestinal, catabolismo induzido por corticóide, indoose alta, então a urea aumenta muito, e nessas situações a gente pode ter poliúria. E às vezes a gente vai idealizar esses duentes, a gente tira essa urea e o duente para iluminar um desse duente. Então a gente fica lembrando lá, por que o pacientificou o oligúrico? Bom, só para complementar a questão da ADH, e a gente tem um problema do diabete em sípitos, nós já comentamos lá, que eu posto o problema na produção, que seria o diabete em sípito central, e o problema na execução do ADH, seria o problema no cítio de ação dele, que seria o diabete em sípitos nefrogênicos. Então, tem essas duas, esses dois problemas aí, Fabinho. Então, agora vocês finalmente entraram na área endocrinológica, precisar que vocês perceberem que todos episódios de alguma coisa de endocrinutém. Vocês ficaram puxando essa erguinha para nefrog, mas chegamos nos finalmente aqui do. Eu acho que eu acho que é o diagnóstico do nosso caso aqui, porque os diabetes em sípitos, como você falou, então a gente divide em central e periférico, a pessoa tem resistência à ação do ADH, e mesmo central, ele ainda é subividido em primário secundário. Primário são aquelas causas genéticas, então são alterações do gênio, no promoção do vinte da transcrição do proteínio da ADH, e as formas secundárias, as causas centrais secundárias, que aí você tem uma gama de doenças em que se incluem, patologia do seu número central, pacientes com a VC, com massas de seu número central, pacientes com o TCE, pacientes em pós-operatório de neuropirurgia, certo? Duenses infiltrativas, duenses granulomatosas, que podem cometer a astipofisária, e você tem uma secção da comunicação hipotálamo, neuropófese. Então vamos dar exemplo, que até lupos pode dar diabetes em sípido central. Essa acuidose estiocitose de Langerham, e por fície linkfocítica, amiloidose, até TB, raramente, mas pode dar diabetes em sípido central, enquanto o diabetes em sípidos nefrogênicos que a gente fala, porque as resistências da saltobloração do DH, eu queria que chamasse atenção aqui para três causas, que são por muitas vezes esquecidas. Primeiro, hipocalemia. Você pode ter diabetes em sípidos nefrogênicos, claro que nunca é muito grave em pacientes hipocalêmicos. O segundo de surbra de hidranetrolítico que pode dar diabetes em sípidos nefrogênicos, aí percauscemia é muito frequente os pacientes de percauscemicos queixarem-se de poliúria. E o detalhe que nesse caso, quanto mais poliúricos eles ficam, e se não tiverem acesso a água, eles acabam concentrando mais o cálcio, e o efeito acaba se amplificando. É um ciclo vicioso. E terceiro, uma gama, enfim, grande de fármacos que vão indo dos hidrabéte-sípidos nefrogênicos. A gente pega muita intoxicação por lítio na enfermaria de clínica. Dentro os vários desturbes que o lítio pode dar, um deles é de abéte-sípidos nefrogênicos. - Que internado na semana passada, né, Fabi? - E agora, a grande questão seguinte, vocês quiserem já começar a discutir aqui como a gente diagnóstica? - Eu queria salientar primeiro, que o Fabi se toma uma lista enorme aí de doenças, a gente não tem. A pretensão de que o OVinte aqui vai ficar pensando em todas elas imediatamente. Mas acho que é interessante ele ter pontuado várias causas para o pessoal lembrar de pesquisar, quando encontrar uma situação assim, não pode ficar só no mais óbvio, tem que pensar que tem causas menos comuns para investigar. E acho que pensando no diagnóstico aí, dá e pernatrimir em si, acho que a gente falou aí nos mecanismos de perda de água, ou aumento de ganho de sódio, então acho que a gente tem que começar a analisar essas possibilidades aí em cada paciente. Então, tentar investigar se esse paciente tem uma perda de água, de origem extra-renal, ou uma perda de água, possivelmente uma perda de água de origem renal, que a gente já sabe, o Bruno comentou bem, geralmente o ganho de sódio, e a principal causa aí atrogênica, então ela é mais óbvia assim, então quando a gente precisa aprofundar um pouco mais a investigação, é importante lembrar dessas causas de perda de água. E aí, acho que o mais importante é a gente avaliar aí, primeiro a concentração da urina, acho que eu falo mais de fazer urina 1, do que os nefologistas aqui no podcast, quase todo episódio eu lembro de fazer urina 1, então é lógico, depois já progrede isso, mas primeiro acho que é urina 1, mas eu não sei, você poderia até comentar o Bruno em relação a essa densidade urinária, no exame de urina 1, que é bem complicado. Não. A gente. É bom ser decomentado, assim chamada a atenção do ouvinte, ricado, sobre urina 1, porque é o que a gente vai fazer na prática do dia a dia, é o que tem tudo quanto é lugar, tudo quanto é laboratório, tudo quanto é o hospital, unidades básicas de saúde, vai ser urinão. Tá certo? Então, o que existe em certa correlação entre a densidade urinária e a osmolaridade urinária? Tá certo? Que a gente é bem difícil de ter disponível na uma parte dos hospitais, que os momentos, né, por ponto de congelação é caro. Então, assim, não é feito na prática do dia a dia. Então, assim, uma urinão com uma densidade urinária de 1.30, tem uma correlação com a osmolaridade urinária em torno de 1.000. Então, uma urinão com 1.020 de densidade dá uma osmolaridade urinária em torno de 700. Uma urinão com a densidade urinária de 1.010, uma osmolaridade cerca de 350. Em 1.5, a metade diz, 175 de osmolaridade. Então, essa correlação que existe entre densidade urinária, na urinão 1, e osmolaridade urinária. Isso é importante, Bruno, porque dependendo da causa de perda de água, seja por via renal, tá certo? Ou não, essa densidade e osmolaridade urinária podem variar. Aliás, depois, antes do Bruno comentar, porque no final, eu quero, só, quando a gente for voltar pro caso, eu estranhei o valor da densidade urinária desse paciente aqui. - Depois do que ele vai. - Em 1.26, não chegava, fome. Então, os que depois do comentário dos dois, mas vocês entraram num ponto legal. O nosso ouvinte, que te se deparar com o paciente perna-tremico, quisamos ele levi pedir, que, como deve ser a abordagem inicial dele? Então, obviamente, a gente dozou o sódio. Como eu falei aqui, de diabetes insípido, nefrogênico, puri-pocalemia e percalcemia, eu acho que esses dois eletrosos têm que ser colhidos juntos. Todo paciente perna-tremico tem que ter dosage de potasco, tem que ter dosage de calço. Função renal, obviamente, creatinina. Dessa vez, não é que esse. E. Exame de urinar 1. Tem algum outro exame bruninho que, de cara, assim, no avanção inicial, você solicitaria? - Afabé a aglicemia. - Acho que é importante. - Sim. - Essa vez, peguei, fabi-me. - Esticia minha, né? - Sim. E eu acho, assim, eu acho que parece complicado, mas exercimos a gente avaliar um paciente que perna-tremim em relação ao exame urinário. Porque o gol do termo só comentou. Se nós tivermos uma urina com a densidade, de nós conseguimos quantificar a urina, já ajuda muito a pensar, porque se eu pensar numa perda renal por um diabetes inípto, como espero volumulinares? meu paciente está com problema de adh, ou de produção, ou de execução do adh. Volumulinares muito aumentado, assim, esses dias a gente está passando os itórias, me perguntou qual que eu era o volumulinares que eu já vi, acho que foi 15 litros, quem já viu o volumulinares maior que 15 litros aí? A gente endocr, não vê de abete em sipto, eu já vi 1820. Então Fabio, vou deixar esse tema, Bruno, você também fica antecipando as coisas, né? A gente vai fazer um podcast pessoal de poliúria, um episódio poliúria, porque eu vou trazer aqui outro extremo Fabio, 26 litros de jureze, Fabio. Então deixa aqui a minha chão, não era de abete em sipto. Não era de abete em sipto, está Fabio, eu caso. Você sabe que agora quando você pega uns anos muito alterados assim, eu falo sem tenselo, que é a versão que enxima. Bom, então voltando aqui. Se for um de abete em siptos, o que eu espero? Um volumulinares aumentado, uma densidade urinária diminuída, né? E um sódio urinário diminuído também. É o padrão que nós esperamos, né? Um sódio urinário, um sódio perdão, um sódio plasmático aumentado, meio pernatrimia. Se eu tiver uma perda extra-renal, o que eu esperto? Um volumulinares não tão alto, na verdade pode até estar baixo, né? Um sódio urinário mais baixo, só com uma densidade o quê? Mas elevada. O paciente vai tentar se defender concentrando a urina, né? E no mesmo da mesma forma, outra perda lá que a gente falou de jureze osmótica, eu voltei, posso ter uma densidade aumentada, porque eu voltei o efeito osmótico, o volumulinares aumentado pelo próprio motivo, mesmo motivo, e o sódio urinário baixo também. Então, só com esses exames, eu já consigo pensar na diferença entre perda renal por de abete em siptos por de urinários mótica e perda extra-renal. Isso homem do sintomas de exames físicos aqui é o acalho. É, acho que o principal são os sintomas neorológicos, então a letargia, geralmente é o que chama mais atenção, então, tá científica com uma fraqueza e ele pode evoluir com uma irritabilidade e conforme vai agravando ali a impernatrimia, na verdade, ele vai perdendo mais água dentro da selo, principalmente neuronal, pode evoluir com alterações do nível de consciência mais importante, com confusão mental, coma e convulsões também. E agora é importante que isso nem sempre se mantém por muito tempo, às vezes ele tem um quadro inicial, pode ter uma compensação inicial e depois evoluir, quando a impernatrimia fica muito assentuada e evoluir com esses quadros mais graves. É isso é importante, acaba aqui, impernatrimia, depende também, como a maior parte dos estudos da velocidade de instalação, tá certo, às vezes os sintomas não são muito proeminent né, impernatrimias leves, tá certo, porque foram desenvolvendo de vagar o paciente, então a mesma coisa acaba a contesão. É, é o paciente ele pode tentar, algumas substâncias aí que acabam compensando, é essa desidratação celularta, ele produz alguns solutos ali entre as celulares para puxar água de volta para o neurônio, então se isso for uma coisa mais lenta ele acaba conseguindo fazer esse mecânio de compensação ali, via nesse sintomo, mas isso depende da intensidade, né, da impernatrimia, da irpernalidade plasmatico. Era chamado de osmois e deogênicos, isso acaba, né, que o neurônio produz para poder tentar se defender. Fabio, dá um pitaco aí, já vou poder começar a pensar em tratar um paciente pernatrêmico. Olha gente, o Amersson Toconó, num ponto, que às vezes vocês não encontram tanto em livros, mas que é o seguinte, que é a velocidade de instalação. Se a gente pudesse dividir, para sob uma ótica de abordar a interapêutica, e pernatrimia com menos de 24 horas a aguda, é considerada a aguda, e com mais 24 horas crônica. E qual é a importância disso? Em menos de 24 horas, o aumento da concentração de estuplasmáticas desses osmois e deogênicos que o Amersson comentou, ele é muito baixa. Então, e como a repercussão neurologica é grave, você tem autorização para fazer medidas de redução de natrimia mais agressivas. Então não há aquela restrição de max por dia. Você tem um foco com metade de normalização dos níveis de sódio, e normalmente a gente faz isso com soluções de sorurglicosado 5%. Já quando a gente tem uma hiponatrimia mais crônica, então, mais 24 horas de instalação, por causa do aumento da concentração desses osmois e deogênicos citoplasmáticos, se a gente corrigir rapidamente essa hiponatrimia, o paciente pode evoluir com edema cerebral. E é uma condição etrogênica grave, então a gente deve não deve o silaço sódio para baixo desse indivíduo, mas que oito max litro por dia. Você sabe, Fabi, só interrompendo aqui, só que o suco to com assunto super importante, porque as pessoas ficam muito preocupadas com correção de hiponatrimia, tá certo, ser muito rápidas, mas se esquecem que o mesmo parâmetro a gente tem que usar para correção de hiponatrimia, exatamente. Então, é isso que fica uma mensagem importante do nosso podcast, hiponatrimias, agudas e o problema. A gente não sabe, é muito difícil você dizer que ela é aguda, né? Então na maioria das vezes, você vai conduzir como crônica. Você vai colocar um limitador na variação do sódio no máximo oito max, e você não deve usar nesse contexto, sorurglicosado, você usa mais, é, soras 045. Então a gente acaba deixando mais o glikosado para que lecinar os mais agudos em que eu não tenho tanto restrição de redução da anatrimia, porque o risco de edemocêrebro é mais baixo, porque os minoridades do estoplasmo do neurônio ainda tá normal. Mas vamos tentar organizar, tu vai tentar tratar, né, Fabi? Talvez a costume dizer que tratamento de peratrimia tem três pontos que são importantes. Primeiro a gente calcular o déficit de diágua, tá certo? Depois a velocidade de correção do sódio, tá? E um terceiro ponto que é importante é o tipo de solução que a gente vai utilizar, que você já acabou dando uma introduçãozinho aí. O Bruno, dá um pitaco aí para a gente, como é que calcula esse déficit de água em situações de peratrimia? Então vamos, acho que se detalhes sobre as três passas fundamentais, mas antes disso a gente trabalhar a volemia do paciente, né? Então, primeiro avalhamos a volemia, corrigimos e a partida aí a gente começa a pensar, então, onde que eu estou para onde que eu vou? Bom, cálculo de desce de água livre, como é que eu faço aí? Tem uma forma simples, aqui eu vou dar um exemplo prático aqui, né? Eu tenho água corporal normal, menos água corporal atual, esse é o desce de água. Como é que eu calculo água corporal normal? Pego peso vezes o índice, que seria a porcentagem de água no corpo da pessoa. Esse índice varia. Pro homem jovem zero seis para mulher zero cinco, pro idoso, homem e dozo zero cinco, certo? Como é que eu calculo água corporal total? Eu pego o sódio normal, que a gente usa em torno de 140, o água corporal do paciente, que é o desce de vida pelo sódio atual. Vamos fazer uma conta aqui para tentar ficar um pouco mais prático. Por exemplo, um paciente sexo, gênero masculino, 70 quilos, sódio de 170. Qual que seria minha contínua do desce de água? É água corporal, zero seis vezes o peso, então zero seis vezes 70, da 42. E aí, 2 vezes o sódio, 140 é dividido por 170, 34.5. Então, qual como é o desce de água? 42, que é água corporal normal, menos 34.5, seria 7.5 litros. Então, o primeiro passo para nós corrigirmos aí perna tremia é calcular o desce de água. Esse seria o primeiro passo. Então, só lembrando, né, a Theze de que paciente sepovolêmicos, como Bruno salientou, a gente primeiro restabelece volemia e aí para isso, gente, a gente usa solução fisiológica, soros 0,9%. Então, uma vez, então, restabelece da volemia, você vai fazer então medidas para a redução da osmolaridade, então, a gente vai usar alguma solução hipotônica, certo? Então, sorogulho causado 5% nos casos mais agudos, solução a 0,45 nos casos mais crônicos, até pelos cuidados para não cair a natrimia muito assentuadamente em 24 horas, a gente espetar essa métrica de aproximadamente 8 max. E para saber quanto cada litro da solução que vocês vão infundir, reduzir a natrimia do paciente, a gente usa a forma de androguê, aquela mesma forma de androguê que a gente acaba utilizando nas. de reposições de sódio dos pacientes hiponatrémicos. E é importante que você só use androgém pacientes que já em norma volemia, certo? Porque ela fica muito imprecisa de antes da alterção dos tonos hormonais nos pacientes com volemia contraída. Então, só lembrando a forma linha, a variação da solução que vocês escolherem, então cada litro dela vai variar no sódio do paciente aproximadamente quanto a gente faz a conta assim. Então, a gente vai colocar o sódio do paciente menos o sódio da solução. Isso dividido pelo peso em água estimado do paciente mais um, certo? Então, isso vai dar em max por litro da variação de um litro da solução. Faz bem, só lembrando, então, que na verdade você falou sódio do paciente menos só da solução poderia ser o contrário. Sódio da solução é menos sódio paciente, lembrando que é um valor absoluto, né? E isso? É, porque às vezes o pessoal vai ler em algum outro referência bibliográfica, porque na hiponatrémi a gente usa muito, sódio da solução menos sódio do paciente. Como aqui, o sódio do paciente vai estar maior que da solução, só invertei, porque isso é que é o número absoluto do numerador, certo? Então, gente, com isso, vão saber quanto que cada litro dessa solução que vocês escolheram vai variar na anatrimia do paciente. Então, se vocês usarem 0.45 lembrar que um litro de sorfisioológico tem 150 max, 154 max do desculpa de sódio, então, 0.45 tem 77 milho, certo? Então, vocês ficam, que vocês querem variar 8 max, vocês sabem quanto um litro varia, vocês fazem uma regrinha de 3, certo? Você sabe, Fabi, porque eu faço um pouquinho diferente do que vocês, mas no final das contas dando o mesmo. Então, você bem lembrou no início lá, que pacientes com hiponatrémi, aguda, a gente está autorizado, a corre de um pouco mais rápido, e pacientes com hiponatrémi, acrompendo, a gente tem que tomar um pouquinho mais de cuidado. Alguns livros colocam 12 max em 24 horas, mas geralmente também só mais conservador, Fabi, tentando reduzir 8 max por dia em algumas situações até menos do que isso. Mas se a gente for pela fórmula tradicional, calculado o déficit de água livre, que o Bruno tinha comentado, a gente pode fazer o seguinte. A gente pega a diferença, vamos por um exemplo que o Bruno deu, que tinha 30 max, está certo, de diferença entre o sódio, medido do paciente, o sódio do queiro alvo, que era 140, então 170 menos 140 dá 30 max, está certo? Enquanto o tempo a gente vai administrar aquele déficit de água livre que o Bruno calculou, que era 7,5 litros. A gente pega esses 30 max, que é a diferença, está certo? E vou usar o exemplo tradicional aqui, de meio, meia, que por litro por hora, de 20,30 por meio, vai dar 60 horas. Então a gente reporia esse déficit de água livre em mais ou menos 60 horas. Legal, é prático, né? É, mas acho mais fácil o Bruno, Fabi e a Caela, só que é uma coisa importante, tem que dozar o sódio com frequência. Está certo? Então, do mesmo jeito quando corrigir por natremias, ao corrigir por natremias, no começo pessoal vai dozar o sódio de cada duas, três horas, depois vai espaçando, para a gente poder ajustar, inclusive, a velocidade de infusão da solução escolhida. Muito bem, e voltando por caso, vamos lá. Eu quero que vocês metirem uma dúvida aqui, porque eu não saiu de qualquer diagnóstico final, né? Mas eu estava imaginando aqui, porque eu vou ler o artigo que o Amazon publicou, eu falei que é uma meia culpa que eu não cheguei a ler o artigo, tá? Mas eu me chamo atenção à densidade urinária que vocês estavam comentando. Se a gente fosse uma estimativa, deu-os uma polaridade urinária, pela densidade urinária desse paciente que estava 126,000 em sessão, é, meu Deus. São mais ou menos? É, menos. É, ver, é. E, teoricamente, daria uns 800 e pouco de osmolaridade, Fabi, 126. Mas o caso foi difícil, Fabi, foi bem difícil mesmo. Então, ficou um tempão internado no hospital, mas o paciente acabou melhorando, recuperou a função renal e quando ele ficou consciente, ficou meio que evidente que o paciente não bebe a água, Fabi. Apesar de tá hipernatrêmico e ter acesso livre a água, eu botei esse paciente na enfermaria, tá certo, e coloquei-lo lá com as já-radar a água do lado dele. E o sujeito estava com 180 de sódio e não tinha sede, não bebe a água. Aí isso aí deixou a gente meio cabreiro. Então, a gente foi dar uma bairro estudada, convido todos os ouvintes a pegar o artigo para ler a discussão detalhada, mas a gente acabou fazendo um diagnóstico difícil, tipo de psia, com diabetes em sípido central parcial. Fizemos testes de restrição de água, de esmapelecina, dozamos uma hora de séria e urinária, e ficou evidente que o paciente tinha um diabetes em sípido central parcial e não tinha sede. Porque eu chamo a atenção aqui, a gente, quando você veja um como exame simples às vezes te dá um diagnóstico, né. O paciente foi, tem um pós-operatório de neurogirurgia. Então, ele começa, ele, ele, ele, é, vão 25 dias do, de pós-operatório, ele tá com sódio de 221. A primeira e pós-d diagnóstico, acho que tem um vinha cabeça de todo o ciria, é diabetes em sípidos. É a primeira coisa que já não bate, é a densidade esmária. Então assim, porque vocês, como o Bruninho falou no meio do pô de cast, que que você espera não paciente com diabetes em sípidos, que ele seja poliúrico, a urina extremamente diluída. Então assim, e você aqui tem uma urina concentrada no primeiro momento? É, na apresentação fábrica, ele tá muito hipovolêmico, muito hipovolêmico, tá muito desidratado, também, tá certo. Então, ainda é, por isso que a gente tinha um diabetes em sípidos parcial, provavelmente. Mas hipernotremia hipodips, que é fábrica, é uma condição bem rara, não é muito comum mesmo, não, viu. É, tem o selo, é uma samba de chino, né. Só uma curiosidade, o tratamento dele foi fazer ele tomar água, tá? Foi, então, vai fazer tomar água e foi um bolator depois, Bruninho tinha acompanhado durante um bom tempo, o tratamento dele era beber água, cara, ele faz, pedi, chave, mala família, da água e dez no pressino, entrou nas al, aí ele acabou ficando um tempo ou não bloatora acompanhando sem grandes problemas. A pedade de vez em quando ele ficava aí penatrémic, a verdade foi essa. Mas foi um caso desafiadora aí que a gente usou para discutir. O agendio tratamento era por o alarme no celular para o bebê água, né. É, isso é bem lembrava, cara, é isso mesmo, botar um alarme lá para lembrar o paciente para o bebê água. Não tem problema, provavelmente ele teve lesão de centro de sede, né. Então a questão aqui não era nem tanto só a DH, né, era, era, um lesão botalânea com alterção de ósimo receptor, por isso que ele não tinha percepção de sede muito provavelmente ou não. É, é isso o que a gente discute lá no artigo com bastante detalhe, Fabi, para poder explicar pro vinte esse mecanismo de regulação. É, até pela local, às vezes, que foi manipulado, às vezes mostra mais uma lesão botalânea, às vezes sem alteração hipofisária, né. É, então é só só para lembrar, voltando num topo que a gente comentou, né. O paciente mesmo com diabetes insípidos para ele ficar e pernatrêmico pessoal, ele não tem que ter acesso a água. É, o Bruno já comentou isso lá atrás, tá. Então assim, mesmo com o paciente com diabetes insípidos, se ele tiver acesso a água, ele vai beber água, ele vai correr atrás, tá certo. Então, para ele não correr atrás, tem alguma coisa que está errado. Nesse caso, tá certo, era uma lesão almoçena da sede. Não, isso é, eu que tenho a experiência de tratar pacientes com diabetes insípidos, é a minoria que tem pernatrimia. Justamente por isso que estão falando, tanto que o principal diagnóstico diferencial do paciente com diabetes insípidos é o paciente que tem poledipi-seprimária, ou antigamente não se usa muito esse termo mais o potomânico. É aquele paciente psiquiátrico que bebe muita água e, normalmente, que se esperaria com o paciente que tem poledipi-seprimária e por natrimia. Ou, Fabi, você acabou comer a graça, a gente não combinou, né? Porque o paciente que eu ia comentar dos 26 litros tem esse diagnóstico, ele pode indipsir a primária e tinha 112 de sódio. Então, porque o tema aqui é pernatrimia, mas quando você fala de diabetes insípido, gente, de água nois diferencial deles, não são dos pacientes pernatrimicos necessariamente, são pacientes poliúricos, certo? Porque eu não tenho um dos sódio habitualmente como vocês brilhantemente disseram. É isso aí, vamos acabar esse negócio aqui, pra gente fechar, vamos fechar com as frases do Bruno. Bom, se eu separei o negócio, tem esse livro em Marcomo, hein, pessoal. Eu acho que se teriam que ler esse esquim de game, eu tirei várias frases lá, porque eu acho que o autor escreve com uma propriedade, eu queria fazer uma citaça para vocês, né? Numa das partes lá ele fala o seguinte, eu acho muito interessante que ele coloca coisas práticas e faz sentido a nossa vida. Eu falo mais ou menos assim, nem tudo que acontece acontece por um motivo, mas tudo que sobrevive por um motivo, tudo que quer que ele quis falar, tudo que já deu certo na vida que eu fiz. de funcionou, funcionou por alguma razão. Então se a pessoa fez, deu certo, presta atenção que algum motivo teve. Então é esse meu mensagem. Muito bom, interessante. Eu entrei na onda que lembrei, mexendo aqui nos papéis, e lembrei aqui de uma situação, quando fiz a após graduação fiz uma parte de história da medicina. E aí citava, um pessoal a medicina começou a se desenvolver mais no Egito Antigo, né? E o Pitágoras, eu poderia perguntar para a brunhinha assim, se ele lembra do Teorema de Pitágoras, para as perguntas do brunhinho. Mas o Pitágoras passou no Egito Antigo e ele misturou muito filosofia com a ciência, né? De desenvolver uma parte do raciocínio filosófico dele e relacionar da ciência. E esse trouxe muito seguidor, isso, mais de 500 anos antes de Cristo, né? E esse trouxe muito seguidores para eles, né? E um deles que foi contemporâneo da história de Jesus Cristo assim, estímamos que nasceu um ou dois anos após Cristo, chama Apolônio, né? E ele tem algumas descrições na história da medicina e ele tem uma frase que eu achei muito interessante, né? Eu acho uma polônio de Tiana, né? Ele nasceu na capa doce, agora é a Turquia, né? Na época do Império Romano então, né? E ele disse que o Pitágoras disse que a mais divina arte é adcurar. E se a arte adcurar é a mais divina, deve ocupar-se com a alma, tanto quanto com o corpo, pois nenhuma criatura pode ser saudável enquanto sua natureza superior estiver enferma. Então, é, também o bruno sempre traz essas frases pensando a gente desenvolver anossamente e, né? Em outras áreas aí não pensasse só na parte do corpo, que é o que geralmente a gente discute aqui no Podquest e eu via essa frase que mexer nos papéis da após que está a humana, eu achei interessante trazer também. É muito bem. E eu não vou falar nada dessa situação, é? Você sabe que eu vou mandar o bruninho escrever uma essa situação, é que ela quer que eles descuite, né? Se você vai descuite o chino. É, é, é a bruninho. Descoitos do bruninho, beleza. Então pessoal, agradecer de novo a paciência de vocês. E até me comprometo, viu? Ah, depois só que eu ia ficar curioso com relação a de que não achou a bed, sim, se você fazer uma tirinha, né? Vou colocar no Instagram, rapidinho do teste restissão Ídica que o Amazon mencionou aqui, tá bom? Então, agradecer atenção e apareceria de vocês, vou dormir com a frase da caibola, que é bruninho. É isso aí, pessoal. Esse foi o passando visitar uma conversa entre amigos sobre clinta-mesques que me ediciam interna. Um abraço e até o próximo episódio. Esse podcast é de iniciativa desse grupo de amigos e não tem relação com a a faculdade ou com instituições onde nós trabalhamos.