In dieser Podcast-Folge wird die Behandlung des diabetischen Makulaödems vertieft, insbesondere wenn die Anti-VEGF-Standardtherapie nicht ausreicht. Zunächst kann ein Wechsel auf neuere Anti-VEGF-Wirkstoffe wie Faricimab oder Afliberzept 8 mg erwogen werden, die in Studien eine stärkere Netzhauttrocknung zeigten, jedoch vor allem durch verlängerte Injektionsintervalle überzeugen. Bei anhaltendem Nichtansprechen kommen Steroidimplantate wie Dexamethason (Wirkdauer ca. 6 Monate) oder Fluocinolonacetonid (bis zu 36 Monate) infrage. Diese sind jedoch mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden: Kataraktentwicklung bei bis zu 81,7 % der Patienten und Augeninnendruckanstiege, die bei 40 % drucksenkende Maßnahmen erfordern. Die additive fokale Lasertherapie kann die Injektionsfrequenz minimal reduzieren, verbessert aber nicht den Visus und ist bei Anti-VEGF-Non-Respondern wirkungslos. Moderne Mikropuls-Laser bieten eine schonendere Alternative mit nachgewiesener Non-Inferiorität, insbesondere bei mildem Ödem. Bei gleichzeitiger panretinaler Laserung muss das Makulaödem vorbehandelt werden, um Visusverluste zu vermeiden. Zukünftige Entwicklungen umfassen orale Therapien, Tropfen und Gentherapie, aber aktuell bleibt die Anti-VEGF-Therapie der Goldstandard, ergänzt durch Steroide und gezielte Laseranwendungen. Der OCT-Biomarker DRIL (Desorganisation der inneren Netzhautschichten) ist ein wichtiger Prädiktor für schlechte Visuserholung.
Augenblick. Augenheirkunde für die Ohren. Ein Podcast von Tim Arnels und Tobias Atram. Unterstützt von Omnivisionen. In der letzten Folge haben wir uns intensiv mit dem diabetischen Markler in dem Beschäftig. Dem häufigsten Grund für eine Semineroen bei Menschen mit Diabetes. Wir haben die ischämische Marklupati vom diabetischen Markler, dem abgegrenzt. Erklärt, warum die Fowher die zentrale Rolle spielt und warum nicht jedes Markler, dem sofort behandelt werden muss. Wir haben darüber gesprochen, wann abwarten sinnvoll ist, welche Rolle der Wiesus spielt und warum die antifauige Ftherapie heute die erste Wahl ist, wenn die Fowher betroffen ist und der Wiesus singt. Außerdem haben wir die wichtigsten Studien wie Rise, Right, sowie die DRC-R.net, Protokoll, V und Protokoll T-Studien eingeordnet. Ja und am Ende sind wir bei der entscheidenden Frage gelandet, was machen wir eigentlich, wenn das tolle antifauige Fther leinig ausreicht. Und genau da machen wir heute weiter. Und was machen wir bei vielen dem oder uns zu reichenden Ansprechen? Zunächst kann man mal das antifauige F-Medikament wechseln. Es gibt mittlerweile mit Ferizimab und Affliberzept 8 Milligramm, noch weitere antifauige F-Nibitoren, die es im Protokoll T- noch nicht gab. Leider hatte ich immer das Gefühl, dass aufheligste was man aus den Studien, Justimity und Rhyne für den Ferizimab und Photon für Affliberzept 8 Milligramm lernen konnte, war die herausragende Bedeutung von Studiendesign. In den vier Fläunen Fragen habe ich das letzte Mal schon so ein bisschen angetisert, diese neuen und teure Medikamente mussten ja unbedingt zugelassen werden. Und wir wussten schon aus der Read-Studie für Rhynebietzimab, dass die Wirkung vielleicht nicht so der Weg ist, um zu beweisen, dass jetzt eine höhere Dosierung besser ist. Und der Fokus war bei beiden sehr darauf, dass weniger Indiektionen notwendig sind und deswegen ein Mehrwert besteht. Ist ja auch plausibel, so als Patient, wenn man dann weniger häufig spritzen muss? Genau, und das sollte dann die Zulassung rechtfertigen, was es ja auch gemacht hat. Die Studien waren sonst als Non-Inferiority-Studien ausgelegt. Also wissen wir sicher, dass sie nicht weniger wirksam sind als Affliberzept 2 Milligramm. Das Intervall war aber nur bei den neuen Medikamenten verlängerbar oder verlängert, so dass weniger Indiektionen erforderlich waren für den Non-Inferiority-Endpunkt. Aber Affliberzept 2 Milligramm wurde immer nach Fixschema durchgegeben und konnte nicht verlängert werden. Genau, nachdem man die die sichere Bank der Zulassung so erreicht hat, waren in den Studien natürlich auch andere Endpunkte und Messungen der Netzhaut dicke integriert und teilweise sind auch noch Post-Toc-Analyse gemacht worden. Also die haben sich dann doch noch alles andere die Wirkung angeguckt. Und für beide neue Medikamente scheint sich klar zu zeigen, dass sie die Trockenung der Netzhaut auch noch stärker durchführen als die Altmedikamente. Die Argumentation für Verizima brot teilweise darauf, dass Angiopojetin 2 zusätzlich antagodisiert wird. Es handelt sich ja um einen b-spezifischen Antikörper. Also nicht nur um ein antiförige F-Medikament. Sondern halt antiförige F und Angiot. Ein Endstu, sagen wir jetzt mal, ein Endstu. Wie viel genau besser sind denn die neue Medikamente im Vergleich mit den Alten? Und das lässt sich eigentlich gar nicht beantworten. Die Studienlage dazu gibt es einfach noch nicht ausreint. Grundende Wirtschaftlichkeit wird deswegen weiterhin oft mit Off-Lebel, den DWC zu mapegonnen, was bei vielen Patienten auch eine gute Wirkung zeigt, wir erinnern uns, dass bei einem schlechten Ausgangs-Visos, also unter 0,4 vielleicht ein anderes Medikament initial sinnvoller ist. Genau, das war Protokaltäne, das da auf jeden Fall schon mal auf lieber Zept besser war. Aber viele Verträge fördern sie einfach auch, wenn man erstmal wirtschaftlich von dem FD anfängt. Wenn die Wirkung von einem Medikament unzureichend ausfällt, konnten viele Studien zeigen, dass dann ein so ein annatter Switch auf ein anderes antiförige F-Medikament als erster Schritt sinnvoll ist, würde auch eben sagt ist. Natürlich kann es auch den Fall geben, dass wir ein weiteres Ansprechen auch auf ein anderes antiförige F-Medikament nicht haben und ein langes unzureichendes Ansprechen auf die antiförige F-Terapie überhaupt. Und dann kommt auch ein Wechsel auf eine Stereo-Itherapie in Frage. Die soll dann primär den in der letzten folgischen mal angesprochenen, inflamatorischen Teil des diabetesischen Markleur-Demms behandeln. Und das hat teilweise eine gute Wirkung bei Patienten, die bei antiförige F-Nicht angesprochen haben. Aber es gibt auch noch die additive Fokale Laserquart dazu. Genau, bei gut lokalisierbaren Lekagen, also wenn man in der Vergehe genau sehen, wo es her kommt, dann ist in vielen Studien und diesen gar nicht so alt, die auch noch durchgeführt worden und zeigt auch eine Wirkung. Bleiben wir nochmal bei den Stereo-Iden. Also ich kenne da jetzt zwei Implantate. Einerseits das Dexamethason Implantat, also Dex mit einer Wirkungsdauer von ungefähr sechs Monaten und Fluzzino-Lonatzetonit. Wow, das ist gut gesagt. Und das Fluzzino-Lonatzetonit. Ein Implantat, das heißt Iluvien mit einer Wirkungsdauer von bis zu 36 Monaten, das sind drei Jahre. Das ist natürlich wirklich eine lang anhaltende Wirkung, aber nicht nur die ist beeindruckend, sondern auch die spezifischen Nebenwirkungen sind sehr relevant. Und zwar vor allem die Kataraktentwicklung und die Augenindrockerhöhung. Es hat sich in der Mietstudie gezeigt, das war die MAAD-Studie für Ursedex, den vier Flurrenfragen gehabt in der letzten Folge. Da haben 40 Prozent der Patienten, Drucksenken der Augendropfung gebraucht, nachdem sie Ursedex bekommen haben. Und bei 27,7 Prozent stieg der Augenindrocker sogar um mehr als 10 Millimeter Hagge. Also es ist schon beeinigen gar nicht ohne. Die Zahlen mit den Druck anstiegen sind für das Iluvien ziemlich vergleichbar, aber die Glaucome, die man schirogespahndeln musste, teilweise sogar filtrieren. Oder, bei primär sogar filtrieren sind mit 5 Prozent beim Iluvien noch mal deutlich höher gewesen. Das ist beim Ursedex zum Luxellen. Ich hatte nämlich neulich mal einen Patienten, bei dem war genau das der Fall. Also da hatten wir etliche verschiedene antifauere GF-Medikamente ausprobiert, bis wir irgendwann dann bei den Steroiden gelandet sind. Und dann hatte ich eben so während der Aufklärung auch erzählt, ja, es kann zu einer Katerak kommen und dann fragte er mich aber, wie hoch ist denn so die Chance, dass ich jetzt so eine Katerakentwickle? Und da musste ich an eine Studie mich zurückentzin, die das untersucht hatte. Und daraus ging hervor, dass in drei Jahren das Risiko einer Katerakentwicklung für Ursedex bei 67,9 Prozent legt. Fast 68 Prozent, das schon sehr viel. Und bei Iluvien ist es sogar noch mehr 81,7 Prozent. Also man kann fast davon ausgehen. Man muss allerdings dazu sagen, in dieser Studie hatten 50 Prozent der Patienten der Kontrollgruppe auch eine Katerakentwickld. Die Steroide eignen sich also besonders für psäule Farkeaugen und erfordern natürlich engmastige Druckkontrollen, insbesondere nach der ersten Injektion. Genau, besonders nach der ersten, weil es gibt ja einfach Leute, die reagieren mehr auf Steroide, sehr genauso bei Tropfen oder Medikamenten und Leute reagieren weniger. Das heißt gerade wenn man das das erste Mal macht, muss man erstmal einstutieren, was ist das überhaupt für jemand und wie reagiert der auf Steroide? Als anderen Punkt ist ganz wichtig, dass sie sich um eine Komplikationslosepseudeverkehr haben sollen. Wie meinst du das? Also wenn da jetzt irgendwie eine Iris fixiert oder sklerafixierte Linse drin ist, also dass Iris Linse, die ja fragt, nicht enttakt ist, dann ist die Injektion sogar kontraindiziert. Dann kann das Stebchen nämlich einfach in die Vorderkammer schwimmen und da macht es dann eine hohen HD-Kompensation. Ich hatte neulich ein Patienten, der hat das Stebchen in der Vorderkammer, es ist gar nicht so leicht, dass da wieder rauszukriegen. Nee, Klinisch hat sich auch gezeigt, dass die maximale Wirkung von Osodex oft schon nach drei Monaten vorbei ist, so dass man nach frühestens drei Monaten überlegen kann, erneut zu inizieren, beim Illuvianes dies frühestens nach zwölf Monaten der Fall. Genau, eine ganz logische Frage, die ihr euch vielleicht auch stellt ist, wenn Steride wirken und wenn an die Folge f wirkt. Warum dann nicht beides? Warum nicht beides, ne? Ist die logische Frage kombiniert und tatsächlich wurde es auch schon einen großen guten Studien untersuchten auch in einem Cockroiner Review und das Überraschenergebnis. Nee, keine klinisch relevante zusätzliche Seeschärfenverbesserung gegenüber einer Monoterapie. Statt da auch glaubt bei Results des Erster-Wodder. Nee, nee, nee, einfach nee. Und der Laser, hier wurden ja insbesondere in den ersten Jahren der IWOMs auch viele Studien gemacht, welchen Mehrwert hat die Kombination zwischen Laser und Antifolge-Eft-Terror? Genau, das war ja genau das selbe, eigentlich die logische Konsequenz, die klassische Fokale Laserkogulationen war über Jahrzehnte die Standardtherapie des Markle deums, das war der Goldstandard. Und da ist die Studienlage nicht so einläutig, es gibt gemischte Signale, es gibt einige Studien, die sagen ja, hier hat es ein Mehrwert-Ein, die sagen nee, bringt nichts. Und ganz vielen, die das hier net studieren, für IWOMs haben die Patienten auch eine Laserung erhalten, weil das ja einfach noch der Standard mit war. Was ziemlich klar ist, eine Wirkung auf die zentrale Seeschärfe, also ein besseres Visusergebnis konnte nicht so gut gezeigt werden. Die Reland-Studie aus? Die wiederanlanden-Studie oder was ist das denn? Reland? Reland? Reland? Ja, wiederanland. Die Reland-Studie aus 23 sollte das ganze Prospektiv mehr beleuchten. Es wurden zwar nur ca. 50 Auge eingeschlossen, da heißt die Aussage Kraft etwas reduziert, aber es gibt eine Aussage. Und die ist Patienten, die auf antifauig geäfft nicht reagieren, sogenannte Non-Resbonder, bei denen ist ein Reland mit einer Laserkogulation auch nicht erfolgreich. Also weder Visus noch netzaut dicke konnten durch den Laser gerettet werden, wenn schon die antifauig geäfft, das nicht konnte. Ja, also, ich es gibt viele Studien dazu und eins ist auch noch wieder ein Protokoll vom DASIANET, das Protokoll i. Und das steht für irgendein wie vielleicht doch auch.
auch gut so irgendwie. Und hier und in anderen Studien konnte gezeigt werden, dass die Anzahl der nötigen Injektionen bei einer kombinierten Fokalen Lasertherapie minimal reduziert werden kann. Und das war so der Mehrwert, das hat man gesehen, wenn man sonst mal das jetzt auch nicht durchschlangt. Aber das erklärt ja warum die Fokale Lasertherapie heute weiterhin in ganz ausgewählten Fällen mit Fovia-Beteiligung eingesetzt werden kann, nachdem man obengenante Dinge probiert hat. Aber bei einem klinisch signifikanten Marko-Löide, ohne Fovia-Beteiligung, wo wir keine E-Wom-Indikation haben, bleibt eine Lasertbehandlung schon eine wichtige Therapieoption. Insbesondere wenn man klar umschrieben den Lekage stellen vorliegend hat, dann kann man die ganz gezielt ganz gut behandeln. Es braucht halt nur einen erfahrenen und mutigen Laser-Auprater in dem Fall. Früher war der Standard, unser alter Oberarzt hat liebend gerne, wie er es genannt hat, Mikro-Anderes-Matter-Abgeschossen. Also nach dem gamification. Fage, Fage gesteuert, dann halt eben die Lekage stellen, behandeln. Und so eine gezielte Behandlung kann auch immer noch mehrwert bringen. Man hat das immer unterschieden. Es gibt das die Fuse, klinisch signifikante Marko-Löide, die Fuse ist einfach mal in der Fage keine klare Lekagestelle gesehen und da hätte man früher dann die Grid oder Zee-Laserung drüber gesetzt. Grid ist einfach so ein engmarschiges, wie so ein Netz, was du drüber Lasers. Genau, auch dieses C, was halt in bestimmten Abstand hat, wo du einfach diese ganzen Bereite so über Lasers war, du nicht genau siehst, wo es herkommt. Und das kommt halt so Tage nicht mehr viel vor. Aber die gezielte, wo man sagt, das ist eine Lekase-Stelle, die behandelt man mit, das ist noch häufiger. Technisch wird bei der fokalen Laser-Kohrgulation sehr zurückhaltend gearbeitet. Also ganz kleines Bordgröße von so 50 bis 100 Mikro-Metern, kurze Puls dauern 50 bis 100 Millisikunden und auch möglichst geringe Energie um Kollateralschehen zu minimieren. Genau, manchmal hat man sie auch gesehen, dass früher vielleicht Kollegen so eine Fokahale Lagof, was du eine Panerie, die eine Gleiserte haben, und dann gibt es diese Riesen geflatet. Ja, dann gibt es dieses Graus mit dem Kreeping Atrophy. Das klingt schon so eine Horrorfilm. Also man lasert ganz, ganz sacht in diesem Bereich. Kreeping Atrophy bezeichnet übrigens das Phänomen, dass sich die Atrophie, die ein Lasersbord dahinter lässt, langsam über Jahre hinweg immer weiter vergrößert und Kreeb bedeutet übrigens so viel wie Kriechen oder Schleichen, also eine verzögerte Schleichende Atrophy. Und der Effekt der Laserbehandlung tritt auch verzögert ein. Also eine relevante Reduktion des Markleudäms sieht man dann meistens erst so nach drei Monaten, das muss man auch bedenken. Aber mittlerweile hat man ja die Laser noch weiter entwickelt und es gibt jetzt Lasertechnologien, die noch schon unter sind. Genau. In den letzten Jahren wurden ganz unterschiedliche unterschwellige Laseterapien entwickelt, also mit dem Ziel, die Netzer zu stimulieren, ohne sichtbare thermische Schäden zu verursachen, also keine Koagulation. Und dazu gehört unter anderem der Mikropuls-Laser, die selektiven Laseterapien oder Konzepte wie das Endpunktmanagement. Die beste Evidenz gibt es aktuell für die Mikropuls-Laser-Therapie aus der Diamonds-Studie. Auch sehr schön. Das ist die Redine-Logen sind einfach, ich müsste die abkursen nachgucken, was hat natürlich alles Bedeutung mit Diamonds. Die beste Evidenz für die Mikropuls-Laser-Therapie kommt aus dieser Studie, insbesondere bei mildem, diabetesen Markleur-Edeben mit einer zentralen Netzhautdicke unter etwa 400 Mikrometern. Allerdings zeigen die bisherigen Studien keine Überlegenheit gegenüber der klassischen Fokalen Laseterapie, sondern auch non-inferiority. Der Fokus liegt auch hier auf weniger Nebenwirkungen. Genau und ganz wichtig bei fovealer Beteiligung mit Visusverlust bleibt die antivorige Ftherapie der klare Goldstandard. Die additive Therapie mit dem Mikropuls-Laser wird jetzt natürlich auch untersucht, dass man schaut, bringt das denn, was weniger Spritzen, bessere Wirkung. Und da muss ich ganz ehrlich sagen, auch wenn das nur minimalen Effekt gibt, wäre ich persönlich sehr, sehr viel schneller bereit, mal eine Mikropuls-Laser-Therapie zu machen als jetzt eine klassische Fokale-Laser-Koregulation, was kaputt macht. Die Mikropuls, nach allem was wir wissen, macht man halt wirklich nichts kaputt. Das ist einfach nicht mehr. Ein kleines Massage für die Netzhaut. Ja, bis das RPE immer durchkneten. Mach schon nur schaffst du das. Kämpf. Rieg nicht nochmal auf. Genau, also damit nicht gespannt, ob das in der Zukunft im Vinteil davon wird, ob man da mehr macht. Zu Foto-Koregulation gibt es ja auch noch einen wichtigen Punkt. Die panretinale Foto-Koregulation bei der prolöferativen derbedischen Retinopartie, die müssen wir ganz häufig zeitlich zeitgleich mit der Ivo-Mtherapie für den diabeteses Markular-Eudem indizieren. Also Patienten kommen erst Vorstellung. Kostrophe, Kostrophe, Kostoprot. Alles kaputt. Ja. Nicht gut. Und ja, dann ist die Frage, was machen wir jetzt zuerst? Wo man fängt man an? Genau, weil der diabetesischen Retinopartie hatten wir ja schon besprochen, dass eine panretinale Foto-Koregulation, dass derbedische Markler dem zeitweise verschlechtankern. Also das kann sein, dass man laser, dass noch mal mehr Flüssigkeit sich beitwürtern. Das heißt, man sollte das Markler-Eudem vorher oder parallel zu panretinalen Laserkoregulationen behandeln, damit man dann eine weitere Vieservorschlechterung erst mal vermeidet, weil das finden die Patienten vom Unichhalt auch nicht so. Genau, das senken sie die Compliance. Wir planen das bei uns dann ganz gerne im zwei Wochenwechsel mit Ivo-M und Laserkoregulation. Das ist natürlich ziemlich zeitintensiv und deswegen sind am Horizont der Entwicklung ganz viele Ideen von ganz vielen Firmen, wie man das verbessern kann. Also es gibt orale Therapien, Tabletten, Gegensmarkleride, Tropfen, Gegensmarkleride. Das wird alles getestet. Natürlich die Gente-Therapie und auch Schirur-Scheffation, wie das man so ein Töpfchen natürlich wieder ans Auge hängt, dass man länger wirkt. Also hier wird sich in den nächsten Jahren einiges verändern, aber noch ist nicht klar, wo die Reise hingeht. Aber aktuell gilt noch beim diabetesen Markler-Dee entscheidet die Vorwehrbeteiligung und der Viesus über die Therapie. Antifauig F bleibt er standard. Teilweise mit kombinierter Wirkung und Steroide sind die Alternative. Die Laserverfahren sind gezielte Ergänzungen für ausgewählte Situationen. Genau, das diabetesen Markler, dem es weiterhin der häufigste Grund für eine Seminderung beim diabetes, aber auch einer der Bereiche, in denen wir heutzutage therapeutisch schon extrem erfolgreich arbeiten können. Und am Blab die Frage, kannst du auch extrem erfolgreich vier flotte Fragen waren? Wenn sie extrem gut gestellt sind? Ja, natürlich. You know the drill, right? Let's go. Do you know the drill? Ist das die erste Frage? Kannst du drill? Drill. Also es gibt ja mittlerweile 4 Biomaker im UCT und deswegen die Frage, do you know the drill? D-R-E-L. Drill ist das englische Wort für Bohrer. Ich hatte in der 5. Klassen mal eine Mitschülerin, die hier ist D-Bohrer. Falls du da auf ihn auswoltest. Ich muss da eben drüber nachdenken. Weil, wir haben eine Handy daraus und fragst, ja, die, was soll das? Ich habe keine Ahnung. Was ist drill? This organization of the retinal interlayers. Drill. Sie kennt ihr so fortschärm wie die chemische Marklupati. Das idem ist weg, die Zisten sind weg, aber wir haben ein UCT befund, der uns zeigt, das gucken und kommt trotzdem nicht wieder. Die innere Netzhautschichten, also es ist ja zwischen Ganglinzeilschicht und der äußeren Könnerschicht im Zentralmarklerbereich und diese schön linien, die wieder einig haben, diese schönen Zebrastreifen und dann einfach weg. Also das ist ein UCT Biomaker, das sind anzeigt, dass die Bipolarzellen und alles in dem Bereich kaputtgegangen ist. Die klaren Grenzlinien sind weg und die inneren Netzhautschichten können das Signal auch nicht weiterleiden. Die Bedeutung, Wasser ist weg und trotzdem kommt das gucken nicht wieder. Und das ist associiert mit einem achfach erhöhten Risiko für eine schlechte Wiesersaulung, wenn man Drill sieht. Es kann sich auch noch wieder zurückbilden, was natürlich gut viel überdend ist. Ansonsten, wie immer beim UCT, wo muss man hinschauen, dass jetzt Frage 1a, was korreliert am meisten mit dem Wiesers, welche Linie die Grenze zwischen der inneren und äußeren Foto-Receptor segment? Ja, genau, die Easy oder die Eye of the OS, wie sie früher hieß, die Ellipsolzone. In the segment, outer segment, junction. Ja, genau. Gut, es gibt noch einen zugelassenes Antivoei-Gef-Medikament. Das habe ich einfach unterschlagen. Du hast auch zugelassen für das Dierbietische Markloid. Das trockt man sogar deutlich besser als auf Lieberzebt, nachgewiesen am Arsene. Wie heißt das Medikament und wie so habe ich es einfach weggelassen? Ist das das mit dem Brokoli? Das ist das Brokoli, genau. Also, ich glaube, es heißt nicht Brokoli so map, aber so ähnlich so Brolozie zum Map. Brolozie zum Map, genau. Aber wenn man schnell ausricht, immer Brokoli und nicht glaubte, handelt es noch bis Biovo. Ja, korrekt. Aber wieso hast du es unterschlagen? Wieso habe ich es dann unterschlagen, frechheit. Also, ich erinnere mich, dass es nach der Zulassung immer wieder so eine hüte Vorderkammerreaktion beobachtet wurden, aber ich glaube, das nicht da rund, warum das hier ist. Ja, Vorderkammer wäre so ein bisschen weniger, genau, es ist die interökulare Informationen und teilweise gab es sogar Fälle von, na, waskulites in der Netzaudschung, eine oklusive waskulitesleinaktion. Und die interökulare Informationen würde jetzt mittlerweile auf 2,2 bis 4,2% der Renekton angegeben. Oh, das ist aber relativ viel. Das ist sehr viel im Vergleich. Genau. Deswegen ist es so, wir haben ein Medikament, war super gut trocken und sehr gut wirkt, aber es wird nicht so lieben, gerne von vielen Verwendetwegen, der das Risikus der interökulale Informationen hat. Deswegen hat ich das bisschen unterschlagen und wollte es jetzt immer nachliefern. Das Brokoli zum Map. Wir dürfen das nicht so ehrlich sagen, sonst erinnert sich da alle nur noch daran und nennen das immer so. Aber am Ende kriegst du nicht die das so. Aber neben Brokoli ist antäntzündlich. Also jetzt wollen wir auch, das können wir nicht. Das können wir nicht mal an Brokoli antun. War so viel für unsere Gesellschaft, mit so viel Führerfahren. Ihr wisst alle eben es eurem Brokoli schneiden und liegen lassen, damit das Enzyme so viel Führerfahren bilden kann, damit es noch gesünder. War dir das bewusst? Nee. Also Brokoli ist er lauter so roh, erstmal schneiden und dann bildet sich durch das Zähnenbrembran verletzt ein Stoff, der sehr gesund ist, so viel Führerfahren. Und nur dadurch, dass du die Zähnenbrembran verletzt sind, das Enzyme zusammen mit den Stoffen kommt. Und dann nach dem Kochen, die Wohnung lange nicht lüften, damit man das schön lange was von einem guten Brokoli durfte. Ich koche eine besten Brokoli einfach roh essen. Brokoli roh erscheint mir so bisschen wie Kartoffelroh. Näh es geht, es geht. Aber wir sind bei der dritten Frage. Gehbietiger, und bekommen ja auch schneller ein Charakt. Nicht, wenn sie so dex
Das war wie viel Prozent? 68. Genau. Demo wollen wir natürlich abonnieren. Aber wie viel höher ist der Risiko für einen Marklöide? Man soll ein Irrweingessendrom oder ob es dann beginnt, ist die im Örsweis niemand bei Patient mit Diabetes und bei gesunden Patienten. Wir können mit den gesunden Anfangs Virus das Risiko eigentlich bei Patienten ohne weiter Risikofaktoren, dass ihr ein Irrweingessendrom, also nach Katakopie ein Marklöide im kriegen. Ich würde jetzt raten. 5 Prozent? Nein. Das ist zu viel. 2 Prozent. Ja, zu viel. Ein 3,1,1,7. Es gibt eine ganz große, schöne Studie aus England, Patienten, Katakopie ohne Risikofaktoren, 1,1 Prozent Risiko für einen Irrweingessendrom. Wie hoch ist es jetzt, wenn die Leute in Diabetes haben? 5 Prozent. Ja, fast 4. 4,4 war das dann in der Studie. Und das ist jetzt wieder Frage ausgedachte, welche Risikofaktoren die das noch, die das deutlich erhöhen? Was für eine Krankung gibt es noch am Auge, die das Risiko für einen Irrweingessendrom erhöht? Epidetinale Gliosen? Correct. Das ist sogar nochmal Risikoer hier. Und dann kann man sich überlegen, man bei bestimmten Risikopatienten vorher vielleicht schon mit Nevernak oder sowas mal annehmen will. Also mit Profilaktisch-Direktanar? Ja, genau. Und die letzte Frage wird man sich nämlich auch der Epidetinal in Membran oder Gliosen. Wie hoch ist die Eccidenz von einer Epidetinal in Membran beim Vorliegen von einem DmÖ? Das sind ja meistens keine ganz gesunden Augen, ja meistens Veränderung und wie häufig haben die auch eine Epidetinal in Membran? Ich schätze, wie so ungefähr jeder 5-20 Prozent? Ja, es ist genau eine Mitte von dem Balken. Es ist 14-34 Prozent für Dangegeben. Das heißt, es ist wirklich relativ häufig. Und wo ich eigentlich Fragen zu recherchieren wollte und die Studien alle nicht einläutig waren, waren die große Frage der Wiedrektung. Du meinst, die Situation, wo man die abedisches Marko-Läude im Plus eine epidetinale Gliosen hat und sich fragt, macht man ein Pilling oder geht das mit antifolgärf wieder weg? Das Pilling hat ja nämlich gleich zwei Effekte. Einerseits wird ja eine möglicherweise traktive Membran entfernt und dann gibt es noch diesen anderen Effekt den viele gar nicht kennen. Wenn du wie trektumierst, dann entfernt es dir den Glaskörper. Stattdessen fließt dann sauerstoffreiches Kamerwasser in Funnuss und das verbessert die Sauerstoffversorgung der Netzaut und vielleicht kann sich dadurch hier auch das Marko-Läude im zurückbilden. Also, wenn die antifolgärftherapien nicht anschlägt, dann muss man das im Hinterkopf bald bzw. die Netzaut hier rogen, dürfen sich dann darüber den Kopf zerbrechen. Da gibt es das schöne Wort, so eine "Ziste dufen, dufen". Das ist dach abdecken von der Ziste. Dann kommt das dringend mit, das will man auf jeden Fall vermeiden. Nicht, dass das auch noch so einem Lama Opel führt. Ja, also sind auch, wofür da stand ich, glaube ich, was du selber nicht mehr. Lamelemechula hole, outerplexe Formler. Ja. Das war's wieder veraugenblick. Das war's für die Staffel, genau. Wir machen eine kleine Staffelpause und kommen dann frisch und munter wieder in unsere sechste Staffel. Donna, bitte. Ja, wenn die Wünsche habt, schreibt uns was, wenn wir in der sechste Staffel machen sollen, wenn ihr gesagt jetzt genug mit dem Fach wissen, jetzt wir wissen schon, alles dann hören wir auf und machen nur noch Quatsch. Und wenn ihr sagt, das Thema, das würde ich noch gerne mal behalelt haben, dann machen wir das auch. Und sei es Verkehrsaufteilung? Nee, ne, irgendwie ziehen wir auch die Grenze an. Ja, schauen wir mal, wenn ihr es die Staffel, wir haben Ende Verkehrsaufteilmologien berichtet. Okay, bis dahin. Das war Augenblick. Vielen Dank fürs Zuhören. Und vielen Dank an Omnivision für die Unterstützung. Tschüss. Ciao.
Podcast Summary
Key Points:
Bei unzureichendem Ansprechen auf Anti-VEGF-Therapie kann ein Wechsel auf ein anderes Anti-VEGF-Medikament (z.B. Faricimab, Aflibercept 8 mg) sinnvoll sein.
Steroidimplantate (Dexamethason, Fluocinolonacetonid) sind eine Alternative, bergen aber hohe Risiken für Katarakt (bis zu 81,7 %) und Augeninnendruckanstieg (bis zu 40 %).
Die additive fokale Lasertherapie reduziert die Anzahl nötiger Injektionen minimal, verbessert aber nicht den Visus; bei Non-Respondern auf Anti-VEGF ist sie wirkungslos.
Mikropuls-Laser ist eine schonendere Alternative zur klassischen Laserkoagulation, mit bester Evidenz bei mildem diabetischen Makulaödem (zentrale Netzhautdicke < 400 µm).
Bei kombinierter panretinaler Laserung und IVOM-Therapie sollte das Makulaödem vorher oder parallel behandelt werden, um Visusverschlechterung zu vermeiden.
Der Biomarker DRIL (Disorganization of Retinal Inner Layers) im OCT zeigt ein achtfach erhöhtes Risiko für schlechte Visuserholung an.
Summary:
In dieser Podcast-Folge wird die Behandlung des diabetischen Makulaödems vertieft, insbesondere wenn die Anti-VEGF-Standardtherapie nicht ausreicht. Zunächst kann ein Wechsel auf neuere Anti-VEGF-Wirkstoffe wie Faricimab oder Afliberzept 8 mg erwogen werden, die in Studien eine stärkere Netzhauttrocknung zeigten, jedoch vor allem durch verlängerte Injektionsintervalle überzeugen. Bei anhaltendem Nichtansprechen kommen Steroidimplantate wie Dexamethason (Wirkdauer ca.
6 Monate) oder Fluocinolonacetonid (bis zu 36 Monate) infrage. Diese sind jedoch mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden: Kataraktentwicklung bei bis zu 81,7 % der Patienten und Augeninnendruckanstiege, die bei 40 % drucksenkende Maßnahmen erfordern. Die additive fokale Lasertherapie kann die Injektionsfrequenz minimal reduzieren, verbessert aber nicht den Visus und ist bei Anti-VEGF-Non-Respondern wirkungslos.
Moderne Mikropuls-Laser bieten eine schonendere Alternative mit nachgewiesener Non-Inferiorität, insbesondere bei mildem Ödem. Bei gleichzeitiger panretinaler Laserung muss das Makulaödem vorbehandelt werden, um Visusverluste zu vermeiden. Zukünftige Entwicklungen umfassen orale Therapien, Tropfen und Gentherapie, aber aktuell bleibt die Anti-VEGF-Therapie der Goldstandard, ergänzt durch Steroide und gezielte Laseranwendungen.
Der OCT-Biomarker DRIL (Desorganisation der inneren Netzhautschichten) ist ein wichtiger Prädiktor für schlechte Visuserholung.
FAQs
Zunächst kann man das anti-VEGF-Medikament wechseln, z.B. auf Faricimab oder Aflibercept 8 mg. Bei unzureichendem Ansprechen ist auch ein Wechsel auf Steroidtherapie möglich.
Es gibt das Dexamethason-Implantat (Ozurdex) mit einer Wirkungsdauer von etwa sechs Monaten und das Fluocinolonacetonid-Implantat (Iluvien) mit einer Wirkungsdauer von bis zu 36 Monaten.
Häufig sind Kataraktentwicklung und Augeninnendruckerhöhung. In Studien benötigten 40 % der Ozurdex-Patienten drucksenkende Tropfen, und das Kataraktrisiko lag bei 67,9 % über drei Jahre.
Nein, Studien zeigten keine klinisch relevante zusätzliche Sehschärfenverbesserung gegenüber einer Monotherapie.
Sie wird bei gut lokalisierbaren Leckagen und ohne Foveabeteiligung eingesetzt, kann aber die Anzahl der Injektionen minimal reduzieren. Bei Foveabeteiligung mit Visusverlust bleibt anti-VEGF der Goldstandard.
Der Mikropuls-Laser stimuliert die Netzhaut ohne sichtbare thermische Schäden. Die beste Evidenz gibt es bei mildem diabetischem Makulaödem mit einer zentralen Netzhautdicke unter 400 Mikrometern.
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