Diagnostik bei Diabetes: Durchblick von Typ 1 bis MODY

Bevor es losgeht, seit kurzem gibt es den Amboss AI-Mode. Wir haben ihn speziell für die medizinische Recherche entwickelt, damit ihr noch schneller, noch präzisere Antworten auf eure Fragen bekommt. Das Ganze sieht aus wie ein Chat. Ihr stellt eine konkrete Frage, und der AI-Mode sucht euch aus unseren Kapiteln alle relevanten Informationen zusammen, das Ganze so übersichtlich wie ein Amboss-Kapitel, aber eben auf den Kontext eurer Frage zugeschnitten und auch auf eure Fachrichtung. Was wirklich eine besondere Sache ist, der AI-Mode sagt euch auch, wenn er zu einer Frage keine evidenzbasierte Antwort hat. Das ist klinisch natürlich sehr, sehr wichtig. Und nicht nur wir sind Fans, es gibt auch Studien, die zeigen, dass unser Amboss AI-Mode super ist, die Unistan fort- und Harvard. Haben ihn in ihrer unabhängigen No-Harm-Studie untersucht, der ging es um die Sicherheit von AI's in der Medizin und da ist unser Amboss AI-Mode auf Platz 1 gelandet. Falls ihr ihn also nicht eh schon nutzt, probiert ihn gerne bei der nächsten klinischen Frage einfach aus. Und jetzt viel Spaß beim Zuhören. Wenn Patienten in eine Eisenmangel haben oder gar in eine Eisenmangel-Animie, dann wird der HVNC festhalten, künstlich zu hochgemessen. Das, was ich als häufigstend viele erlebe, ist, dass bei jemanden, der zum Beispiel in HVNC oder auch nicht am Blutzucker Oberhabt des Normenbereichs hat, damit automatisch die Diagnose Diabetes gestellt wird. Und das ist in aller Regel nicht korrekt. Wir können auch mal eine Klassifikation von einem Diabetes ändern und wir können jemanden von dem wir gedacht haben, er hätte eigentlich ein Typ 2 Diabetes, der aber die Möglichkeit ein Typ 1 hat oder andersrum, das muss man in 2 HVNC auch überdenken. Der Amboss Podcast. Ärztliches Wissen für Klinik und Praxis. Von Amboss, der Wissensplattform, die jede 4. Ärztin, jeder 4. Ärzt für klinische Entscheidungen und sofort und Weiterbildung nutzt. Heute mit einer Folge zum Thema Diabetes Diagnostik, am Mikrofon ist für euch Philipp Winghard Arzt aus der Amboss Redaktion. Gerade bei Krankheiten, bei denen man eigentlich alles zu wissen meint, lobt es sich manchmal, das genauer hinzuschauen. Das gilt für den Diabetes alle Mal. Wir besprechen heute, welche Diagnostik es braucht, vom Typ 1 über Typ 2 bis hin zu Modi und zum punkreuprieben Diabetes. Wann weiter führende Diagnostik sinnvoll ist und bin nicht. Als heutigen Gast begrüße ich herzlich Dr. Andreas Klinge, er ist Diabetesologe aus Hamburg. Die meisten von euch kennen ihn sicher bereits aus unseren Folgen zu den oralen Antideabätiker und zum Schwangerschaftsdiabetes und natürlich auch aus dem Podcast Denk-Verbrick-Medizin. Die in der Zusammen mit Dr. Ingo Kranz sehr erfolgreich betreibt. Ich freue mich sehr, dass er heute einmal mehr zu Gast bei uns im Amboss Podcast ist. Dr. Klinge herzlich willkommen. Ja, herzlich in Danke Winghard. Ich freue mich sehr hier zu sein und auch wenn es Philipp etwas sprüde klingt das Thema, ich glaube wir haben total spannende Sachen zu sprechen. Da bin ich sicher. Warum ist es wichtig, dass wir heute über das Thema Diabetes Diagnostik sprechen? Also es gibt ja diverse Tests, auf die wir nachher alle kommen, die ganzen Labor-Tests, es gibt unglaubliche Optionen. Viele von den Tests sind auch richtig gut und wir brauchen die, aber wir brauchen die nur in bestimmten Situationen. Deswegen glaube ich, ich habe etwas gesagt, man muss das Geld an der richtigen Stelle investieren. An der richtigen Stelle auch ein aufwendiger Test ist völlig in Ordnung. Und ich habe einfach festgestellt, wie groß bei den unterschiedlichen Diabetesentitäten die Möglichkeiten sind, etwas zu testen und es lohnt sich einmal einzuordnen, was sind gut und was sind sinnvolle Test und wann testen wir vor allen Dingen. Und dazu habe ich ein bisschen das vorbereitet zu den unterschiedlichen Diabeteserkrankungen. Sehr gut, dann würde ich sagen, wenn es diese unterschiedlichen Diabeteserkrankungen als erstes einmal an damit will, die wieder parat haben, dann stützen wir uns auf die Diagnostik und idealerweise wenden wir es morgen dann auch direkt an. Wie gehen wir vor? Ja, ich habe mich einfach mal ein bisschen orientiert an der Häufigkeit der unterschiedlichen Diabeteserkrankungen und habe auch noch mal versucht, rauszufinden, zahlen für Deutschland, wie Häufig die denn sind. Und man kann davon ausgehen, dass wir so ungefähr 8 Prozent aller Menschen in Deutschland haben irgendeine Form von Diabeteserkrankungen und das sind immerhin in Deutschland 6,5 Millionen Menschen. Und dann wird auch relativ schnell klar, dass die Tests aus der Relevanz sind. So, und wenn wir jetzt gucken, wie sind die Verteilung, nach klar der allergrößte Teil der Patienten wirken Typ 2 Diabetes haben. Aus dem Bauch hätte ich gesagt, bevor ich nachgeschaut habe, über 90 Prozent der Patienten haben Typ 2 Diabetes. Wenn man sich Kudierungszahlen anguckt, dann sind es knapp 80 Prozent, 77 Prozent im Typ 2 Diabetes. Aber es gibt 20 Prozent Kudierung mit Diabetes nicht mehr bezeichnet. Ich vermute, dass das zum größten Teil auch Menschen mit Typ 2 Diabetes sind. Also dann sind wir schon im Bereich von dem von mir angesprochenen 95 Prozent. Dann haben wir 3 Prozent aller Menschen, den Diabetes haben, sind Menschen mit Typ 1 Diabetes. Und alles was dann kommt, Modi, Pankröpriver Diabetes, auf die wir nachher noch kommen. Den Lader müssen wir gucken, wo wir den Anglassifizieren. Das wird, ich hab was Neues dazu gelernt, was ich vorher auch so noch nicht wusste. Das ist alles unter 1 Prozent, ist eine kleine Anzahl für Patienten, aber gerade da wird immer wieder sozusagen dann auch Labordiagnostik empfohlen. Und diese in Anführungsstrichen Sonderformen, Sie haben es jetzt schon angesprochen, Modi, Lader, Pankröpriver Diabetes sind die tatsächlich zu selten. Oder erkennen wir die einfach nicht häufig genug und diese Kudierungszahlen sind irreführend. Das ist eine gute Frage. Also beim Lader ist es so, dass der Lader ist gar nichts anderes als ein Typ 1 Diabetes. Da kommen wir beim Thema Typ 1 Diabetes drauf, das boiler ich jetzt mal noch nicht zu doll. Das ist eine andere klinische Erscheinungsform von einem Typ 1 Diabetes, also von einem Diabetes, der doch nach relativ kurzer Zeiten absoluten Insulinemangel hat. Also der gehört eigentlich in die Gruppe der Typ 1 Patienten mit rein. Ich glaube, dass wir eine ganze Anzahl von Modi-Patienten haben, die wir fehlt, die wir agnociziert haben als Typ 2 oder auch als Typ 1. Ich glaube, ich habe ein bisschen aus meiner eigenen Erfahrung. Mir selber auch passiert, dass wir hier jemand viel klassifiziert haben. Und ja, also wir wissen ja alle, wie die Kudierung funktioniert. Wir brauchen die Kudierung um Abrechende zu können. Und diese Kudierung ist natürlich nicht immer 100% korrekt, sondern sie entspricht vielleicht auch mal mal dem, was wir initial an Auffassung haben. Aber auch das ist mir ein wichtiger Punkt, vielleicht für den Verlauf der Folge. Wir können auch mal eine Klassifikation von einem Diabetes ändern. Und wir können jemanden von dem wir gedacht haben, er hätte eigentlich ein Typ 2 Diabetes, der aber ein Wirklichkeit ein Typ 1 hat oder andersrum. Das muss man in Zeugenswert auch mal überdenken. Und ich hoffe spätestens nach dieser Folge, weiß man dann auch genau, wie das geht. Gibt es denn so was wie typische Fehler, die Sie bei der Einordnung eines Diabetes immer wiedersehen? Also ich habe zum Thema klassische Fehler mir Gedanken gemacht, denn eine Stufe, die einmal, auch wenn das heute nicht das Thema groß sein wird, die vor der Frage der Klassifikation steht, nämlich erst mal die Frage, wie diagnostizieren wir Diabetes. Weil das ist der größte Fehler, den ich im Bereich von Labordiagnostik sehe. Wir alle kennen Laborwerte, die aus wie Kennedy Zettel oder auch im Computer, die Werte, die aus dem Labor zurückkommen. Und da werden immer Werte markiert, entweder fettgedruckt oder sogar rot, die Oberhalb des Normbereichs liegen. Und das, was ich als häufigsten Fehler erlebe, ist, dass bei jemanden, der zum Beispiel den HBNC oder auch ein Nüchter- und Blutzucker Oberhalb des Normbereichs hat, damit automatisch die Diagnose Diabetes gestellt wird. Weil die Diagnosegrenze ist nochmal eine andere als die Grenze für den Normbereich im Labor. Und damit machen wir dann in zwei Witzfällen auch noch Menschen kränker als sie sind, in dem wir zum Beispiel bei einem HBNC von 6,1. Das wäre bei uns im Laborwerte, würde 6,1 schon auffällig sein, den in der Diabetes Diagnose vergeben. Und das ist nicht korrekt, die haben den Diabetes noch nicht. Das ist glaube ich, der häufigste Fehler und der ist natürlich auch ein bisschen geschuldet der Situation, dass wir ja irgendeine Art von Diagnose angeben müssen. Nicht nur um abzurechnen, sondern auch um zu kommunizieren. Was hat denn der passieren? Und wir haben finde ich bisher in diesen Diagnosemöglichkeiten. Wir haben wenig Möglichkeiten zu sagen, was machen wir denn mit Menschen, die so, ich nenne das mal Grenzfälle sind? Ja, in einem Plätholier wäre ja immer die Ungewissheit auszuhalten und keine Dauer Diagnose zu vergeben. Sondern zu sagen, wir machen erstmal Verdacht auf. Und in aller Regel haben wir dann ja, wenn es nicht und Typ 1 Diabetes ist, das ist ein Typ 2 Diabetes Verdacht, das haben wir extrem viel Zeit und sind nicht in Eile. Also sozusagen die Diagnose muss wirklich sauber stehen, sicherstien und die Grenzwerte über die wir nachher vielleicht mal über Typ 2 Diabetes reden, würde ich die nochmal entwenen wollen, damit jeder die nochmal weiß. Okay, jetzt muss ich aber nochmal nachfragen, weil ich glaube ich habe es nicht ganz verstanden. Also der Fehler ist, dass wir uns auf die Laborwerte zu sehr stürzen, wenn es in so einem Grenzbereich ist. Ja, der Fehler, ja das ist schon, haben Sie richtig verstanden. Was wir glaube ich wissen müssen, es gibt einen Unterschied zwischen, wir machen es mal an HBNC wird fest, es gibt einen Unterschied zwischen der HBNC ist nicht im Normbereichs Labor und der HBNC ist so hoch, dass er die Diagnose Diabetes erlaubt. Da gibt es im Bereich dazwischen, weil man muss sagen, dass der Normbereich im Labor bedeutet ja im Prinzip, dass es der Mittelwert plus minus 2 Standard-Abweichung idealerweise untersucht an 100 gesunden. Das wäre ein normalwert im Labor, uns war egal für welchen Parameter. Das heißt, wir haben 2,5 Prozent der Menschen, die haben einen HBNC wird oberhalb des Normwerts im Labor, die haben aber trotzdem keinen Diabetes. Und die Diabetes Diagnose, dann machen wir es doch jetzt schon mal in dieser Stelle, damit wir da jetzt sozusagen gar nicht jetzt miserstständen das aufkommen lassen. Also die Diagnose von einem Diabetes erfordert mindestens 2 Werte aus Nüchter-Plastmoglokose, HBNC oder gegebenenfalls auch eine Gelegenheitsglokose. Das heißt, wir haben jetzt einen Patienten abnimmt, HBNC von 6,5, wäre der auffällig für eine Diabetes Diagnose und wir bräuchten aber zum Beispiel dazu auch noch eine Nüchter-Glokose, da wäre der Grenzwert größer gleich 120 mg Pro Dezyliter oder größer gleich 7,0 mg ProLiter. Wenn wir das beides haben, also HBNC ist 6,5 und die Nüchter-Glokose ist 128, dann steht die Diagnose Diabetes, aber wir brauchen eben 2 davon. Aber wenn wir einen HBNC haben von 6,3 und die Nüchter-Glokose ist zum Beispiel 5,6 mg ProLiter, das wäre 100 mg Pro Dezyliter, dann ist das noch kein Diabetes, oder das ist kein Diabetes. Das noch indiziert immer so, dass wir denken, es kommt gleich und das ist mir wichtig, dass wir eben nicht zu viele Diabetes Diagnosen vergeben, indem wir sozusagen den Norm bereiten, das Verlassen des Normbereichs mit Laborersgleichs jetzt mit der Diagnose Diabetes, das wäre nicht korrekt. Das auf jeden Fall schon mal eine erste Take Home-Asset. Jetzt hab ich meine Frage, also wir haben den HBNC als wichtiges Kriterium, um dann eben festzumachen, liegt hier ein Diabetes vor oder nicht. Wie ist das zum Beispiel im Januar? Jetzt mal ganz im Ernst, also es gibt die Amonate oder Osterzeit zum Beispiel, da wird einfach wahnsinnig viel Zucker gegessen. Spekulatios, Osterhasen, Plätzchen, whatever. Und wir haben ja schon mal gehört, dass der HBA1C nicht ganz korrekt die letzten drei Monate gleichmäßig wiedergibt, sondern dass es deine Wichtung gibt. Vielleicht können Sie uns das noch mal erklären. Damit sind wir im Prinzip schon bei der ersten Sektion der Test, über die wir reden wollen, über die Test, die alle Menschen mit Diabetes brauchen. Also jemand, der in Diabetes hat, brauchen wir zum Beispiel ein HBNC. Und ja, das ist völlig korrekt, was Sie gesagt haben. Dass der HBNC oder der HBNC bildet, ungefähr die letzten 90 bis 100 Tage die mittlere Glucose ab. Aber die letzten vier Wochen machen 50 Prozent aus und die acht Wochen davor eben auch 50 Prozent. Und da bringen Sie den berechtigte Frage auf. Die Frage ist, was ist mit der Diabetes Diagnose? Wenn wir das zur Diagnose benutzen, bei mir ist die Situation, dass der aller, aller, aller grüßtet, teilweise über 99 Prozent kommen, bereits mit der Diagnose Diabetes gesichert. Also, ich glaube, ich wäre insgesamt, wenn ich jetzt im hausätzlichen Setting arbeiten würde, wäre ich einfach entspannter damit, die Diagnose schon vergeben zu müssen. So eine Heldgesatt für kontrollierendes in drei Monaten noch mal. Wobei ich gestehen muss, der HBNC ist höher, weil in den letzten vier Wochen das besonders war, das sieht sich bei mir bei den Patienten durchs gesamte Jahr. Im Januar war es Weihnachten, im April war es Ostern, dann kommt die Kirschzeit oder die Erdbeerzeit und dann geht es langsam auch schon in die Adventszeit über. Also, oder es waren viele Geburtstage. Also, am Ende, glaube ich, mittelt sich das raus. Aber natürlich, wenn jemand gerade in wie drei Wochen bewegungslos auf einem Kreuzfahrtschiff durch die Karibik geschippert ist und kommt jetzt mit 6,5, dann kann man einfach noch mal in drei Monaten noch mal kontrollieren und gucken, ob die Diagnose wirklich steht. Und wenn man dem tief in die Auge schaut, den Beweg, der sich plötzlich wahrscheinlich mehr und dann ändert sich das wieder. Guter Punkt, bin ich hier noch gar nicht drauf gekommen, danke für den Tippe, Wingert. Na, vielleicht wird das ja dann auch in der Leitlinie weit mal abgewildet. Die Idee, ja, das ist ja gut. Aber dann jetzt immer schon ein bisschen in die Agnostik geschlittert. Das ist ja schon gesagt, bei Ihnen natürlich in der Schwerpunktpraxis Diabetes da sind fast alle schon Diagnostiziert. Es ist ja aber auch häufig so, dann wenn wir jetzt zum Beispiel springen, die allgemeinmedizinische Praxis, dass man erst Diagnostik betreibt. Wann starten wir denn überhaupt eine Diabetes Diagnostik? Wann sollten wir das machen? Also dazu hat die Leitlinie, die ich noch mal geguckt hab, eine ganz klare Meinung. Wobei man da gerade, wenn wir jetzt überall gemeinmedizin reden, mein Herz ist ja ganz nah bei der deutschen Gesellschaft für allgemeinmedizinien. Die ARKDE ist sozusagen auch in der Leitlinie Arbeit. Wir brauchen wir das ganz häufig zusammen mit der Digam, weil wir da häufig einer Meinung sind. Und wir sind, das ist das, was zum großen Teil auch in der Leitlinie steht. Wir würden eine Diabetes Diagnostik machen bei typischen Symptomen. Also, wenn jemand viel doast hat, viel Wasser lassen, jemand, der, ja, man kann man fallen auch Leute auch mit voll geschehen. Also, die kommen eigentlich mit dem Gefühl von Taupat in den Füßen. Auch das wären Grundsusagen, wir gucken jetzt mal, wenn die Risikokonzentulation steht, kann das ein Diabetes sein. Wo sich alle eigentlich sind, ist das ein generelles Griening, der Gesamtbevölkerung auf Typ 2 Diabetes nicht sinnvoll ist. Es gibt Studien, die das geguckt haben und hat man festgestellt, dass ob man screen oder nicht screen für Patientenrelevant der Endpunkte keinen Unterschied macht. Das heißt, also ich würde nicht empfehlen, alle Menschen jetzt auf Diabetes zu screenen. Im bisschen gibt es ja sowas. Also die Menschen, die die Gesundheitsuntersuchung in Anspruch nehmen, das ist ja alle drei Jahre jetzt möglich. Da ist eine Glokose dabei. Das wäre im Prinzip eine Art von Diabetes Griening. Woran sich die Geist dann ein bisschen bei der Leitlinie scheiden ist, ob man Menschen mit einem sehr hohen Diabetes Risiko oder in meinem Boarding einer hohen Prätest Wahrscheinlichkeit für Typ 2 Diabetes, ob man dies screenen soll. Da gehen die Meinungen so ein bisschen auseinander. Da sind die Deutsche Diabetes Gesellschaft und die Gesellschaft für Interimilizien sind eher auf der Jahr sollte man machen. Degamarkt, der eh hat eher gesagt, nichts, was man Routinemäßig machen soll. Also ich glaube, das ist eine Entscheidung für den Einzelfall, aber sicherlich muss man nicht alle Menschen auf Typ 2 Diabetes untersuchen. Jetzt haben wir es schon ein bisschen vorgezogen, lassen Sie uns noch mal ganz systematisch rangehen, bitte. Welche Laborwerte sollten wir bei jedem Patienten, bei jeder Patient mit Verdacht auf ein Diabetes bestimmen? Und warum? Also bei jedem Diabetes Patienten, das würde ich gerne trennen, sollte der HBNC bestimmt werden. Wir wissen, dass der HBNC ein sehr verlässlicher Parameter dafür ist, wie die mittere Glokose in den letzten 90 Tagen war. Und damit haben wir ein Parameter, der uns sagt, ich sag mal, wie die Qualität der Blutzucker Einstellung war. Das ist ein Parameter, um den uns ja viele andere Fachgebiete sehr beneiden. Also die Hyper-Tensiologen hätten total gerne irgendein Wert in den mitteleren Blutdruck sagt. Dafür muss man dann irgendwie gelegentlich mal langsamer Blutdruck machen, die nicht so attraktiv sind. In vielen Bereichen hätten wir das gerne. Das ist ein ganz, ganz toller Parameter, weil wir auch sehr genau wissen, dass das HBNC eine ziemlich direkte Koalition hat zu Mikrovaskulären vorgeschehen. Von daher, den Wert würde man im Prinzip alle drei Monate bestimmt wollen, also viermal im Jahr. Und wir müssen aber einmal auf die Limitationen gucken. Die eine Limitation hatten wir kurz schon erwähnt, dass die Blutzucker werde nicht ganz gleichmäßig in den HBNC eingehen. Aber zwei wichtige Punkte sind, dass der sehr altes Abhängig ist. Der HBNC, auch bei Menschen, sowohl bei Menschen, die Diabetes haben, als auch bei Menschen, die keinen Diabetes haben, steigt im Verlauf des Alters an. Und man kann grob sagen, dass pro Lebensdekade der Anstieg 0,1 Prozentpunkt ist. Also der HBNC von 7,0 des 30-Jährigen und dessen HBNC von 7,5 des 80-Jährigen. Und das bedeutet, eigentlich müssten wir Altersabhängige genommen werden im Labor. Und wir müssten eigentlich, und das haben wir zum Teil, auch Altersabhängige Zielbereiche haben in der Behandlung. Wenn man sich in die Leitin eine Kuck, wir gucken heute nicht auf Therapie-Ziele, aber in der Leitin ist das Alters spielt eine Rolle zur Frage, wie intensiv oder wie niedrig wir den HBNC einstellen soll. Das muss man einfach mit im Kopf haben, dass es eine Altersabhängigkeit gibt. Und gerade auch, das war ein wichtiger Punkt für die Diagnostik. Die GelegenwimmbhBNC von 6,5 hat die gleiche Blutzuckerwerte wie ein 80-Jähriger mit 7,0. Das heißt, wir müssten bei älteren Patienten, die eher über 70 sind, wo es sich dike sein mit der Diabetesdiagnose über den HBNC. Dann gibt es einen zweiten wichtigen Punkt, den viele Patienten ja auch haben, und das ist die Frage von einem Eisenmangel. Wenn Patienten in eine Eisenmangel haben oder gar in eine Eisenmangelanemie, dann wird der HBNC festhalten, künstlich zu hochgemessen. Ich habe immer lange Zeit gedacht, dass eine Pandemie müsste doch niedrigend HBNC wird machen. Das stimmt auch zum Beispiel für himolitisch eine Mien. Aber es stimmt nicht für Eisenmangel. Eisenmangel misst Patienten, den HBNC zu hoch. Und auch bei Menschen ohne Diabetes. Und es kann sehr schön den Studien zeigen, dass Leute mit einem Eisenmangel möglicherweise einen HBNC haben, der schon oberhalb der Diagnose schwelle liegt. Und wenn man den Eisenmangel beseitigt, ist der HBNC wieder im Zielbereich, im Normenbereich. Und würde gar nicht mehr für die Diabetesdiagnose herhalten. Das heißt, meine Empfehlung ist, dass die Erißlehmung im Computer kombiniert werden. Ich finde das ein total spannender Punkt, weil ich mich gefragt, warum ist das überhaupt so in Vorbereitung auf diese Episode? Und es liegt daran, Iris leben ja normalerweise 120 Tage. Aber bei Eisenmangel haben wir weniger Eritropoise und die Iris leben länger. Deswegen haben wir relativ gesehen einen höheren Anteil an alten Eris. Und die sind natürlich länger dem Zucker ausgesetzt im Blut. Und deswegen ist mehr Zucker am Hemoglobin dran, also das ist da der Effekt dahinter. Und bei Hemolüse ist es andersrum, sagen Sie? So ist es. Zum Beispiel unsere ganzen Patienten mit Klappmeersatz, die ja dazu leigen, gewissen Hemolüsegrad haben die immer. Bei den Wetterhabe in Künstlich zu niedrig gemessen, da kann man sich in die andere Richtung verschätzen. Okay, aber wir merken uns jetzt schon mal drei Limitationen beim HBA1C. Erstens, die letzten vier Wochen gehen zu 50 Prozent in den Wert ein. Zweitens, dass Alter kann ihnen massiv beeinflussen und drittens auch anemien, können ihnen beeinflussen. Bei Eisenmangel messen wir zu hoch, bei Hemolütech messen wir zu niedrig. Ich hab noch einen Vierten, den muss ich fairerweise noch beisteuern. Und das ist nämlich der Unterschied von Labor zu Labor. Das ist auch was, was hier immer wieder erleben und was zur Irritation führt. Also bei uns und bei den Patienten und Patienten, wenn sie dieselbe Probe in unterschiedlichen Laboren nach einander messen, sowohl im Normaalbereich, als auch im deutlich erhöhten Bereich, kommen sie auf Unterschiede von bis zu 0,5 Prozentpunkte. Und das erleben wir immer dann, wenn zur Postel der Patientin war. Zum Beispiel im Krankenhaus, da wurde der HBA1C gemessen. Oder einmal wird der HBA1C beim Kardiologen gemessen, beim nächsten Mal wieder im Hausarzt Labor. Und plötzlich haben sie deutliche Unterschiede. Und das kann alleine durch die Messdifferenz bedingen sein. Wir haben so eine Vorstellung, weil wir so strikte Ziele haben oder uns immer so Therapiezielbereiche überlegen, haben wir hoffentlich die Vorstellung dieser Wertsei ein bisschen in Stein gemeißelt. Das ist ja eben nicht und gibt eben auch Unterschiede von Labor zu Labor. Deswegen, also wenn es irgendein hilft, ist total, wenn man die Bestimmung immer im selben Labor macht. Also dann unter Umständen nach Entlassung aus dem Station in ihren Setting, wo das aufgefallen ist, dann vielleicht direkt in der eigenen Praxis noch mal nachziehen und mit den eigenen Werten vergleichen? Ja, insbesondere, wenn der Wert irgendwie sucht völlig anders, ist es als man eigentlich denkt, und man denkt, daraus würde jetzt eine Therapieänderung irgendwie resultieren, bevor man das macht, vielleicht einfach noch eine Kontrolle vom HBA1C im eigenen bisher begewohnten Labor, um den Direkten vergleich zu haben. Ich würde noch sozusagen ein Servicepunkt dazu. Eine Frage, die ganz häufig von Patientinnen und Patienten kommt, ist, die kriegen nicht übereinander, was ist der HBA1C und die Messendurchblutzuckerwerte? Wo ist denn da der Zusammenhang? Dazu gibt es eine tolle Tabelle in der Freifelbügbar- und Publikation, die du könntest ja einfach in den Show-Nords verlinken, da es eine tolle Tabelle drin halten, in der man sehen kann, welcher HBA1C, welche mitteleren Blutzuckerwerte entspricht. Und die finde ich immer wieder total hilfreich, die ziehe ich mehr verwendet, auch aus der Tasche, und guck die mir zusammen mit Patientinnen und Patienten an. Weil ich sage mal, als ich sage, nur das ein einziges Beispiel, der HBA1C von 7 Prozent ist eine mittlere Glokose von 170 Milligramm-Prodiziliter oder 9,5 Millimole pro Liter. Das ist viel höher, als ich denken würde. Ja, es ist mittlere Glokose, da sind die ganzen Glokose-Exkursionen mit drin, die werden ja im HBA1C abgebildet. Aber das hilft immer noch mal sehr zu gucken, wo liegt der Patient denn im Mittel? Also die Publikation würde ich vorschlagen verlinken, weil einfach in den Show-Nords. Ja, machen wir unbedingt, das ist ja wahrscheinlich dann auch für die Therapie-Aterenz ziemlich gut, 7. Da kann man ja vielleicht wenig anfangen als betroffene Person. Aber mit 170 das kann man einschätzen. Und dann sieht man auf wie, da war ich aber lange drüber. Genau. Und was in der Tabelle auch noch mal ein spannender Aspekt ist, man kann sagen jeder Prozentpunkt HVNC von 7 zu 8, von 8 zu 9, von 9 zu 10, die mittlere Glokos ist Steigline A. Und der Unterschied zwischen jeweils einem HVNC Prozentpunkt sind immer nur 35 Milligramm Prodiziliter oder 1,9 Millimole pro Liter. Das heißt, das ist gar nicht so ein Riesenunterschied. Also 35 Milligramm Prodiziliter, wenn die Patienten 0,5 die HVNC senken wollen, dann sind das 18 Milligramm Prodiziliter oder ungefähr 1 Millimole pro Liter. Also es sind gar keine ganz großen Hebeldienelbewegung setzen müssen. Ein bisschen Veränderung der mittleren Glokose macht schon einen deutlichen Unterschied für das HVNC. Wahnsinn, ich glaube ich habe noch nie so lange über den HBA ein Zäh gesprochen. Aber vielen Dank dafür schon mal. Was machen wir für weitere Basis Diagnostik? Also was ich tun würde ist in irgendeiner Art und Weise und irgendeiner Frequenz. Wir können ja gleich noch überlegen, in welcher Frequenz würde ich die Nierenfunktion erheben wollen. Also das Kreatinien oder die glomeroleure Petrizierungsrate mit der WM mittlerweile lieber arbeiten, weil ich finde, dass das praktischer Handhaber ist. Die würde ich also bei allen Patienten mit Diabetes sicherlich einmal im Jahr erheben wollen. Wenn wir Patienten, also wenn ich Patienten behandeln mit Metformien, mache ich das auch jedes Quartal mit. Das ist ein Parameter, der kostet nicht viel Geld, wir sind bei etwas über 20 Cent. Und wir brauchen das ja unbedingt die Nierenfunktion, kann sich durch äußere Einflüsse, durch Medikamente, durch Exikose, durch Begleiterkrankung, durch Begleitmedikation ändern. Und da bin ich immer gerne auf der sicheren Seite, ob ich die Dosis vom Metformien noch weitergeben kann. Also bei Patienten mit Metformien und vielleicht sogar Patienten mit einem Typ 2 diabetes an sich, finde ich kann man die ruhig jedes Quartal mitbestimmen. Ansonsten sicherlich einmal im Jahr würde ich es auf jeden Fall tun. Bei den jüngeren Patienten würden sie dann da auch zu Stattien C messen. Das hat ja einen anderen Bereich, in dem es die GFR erbildet. Also das machen wir in aller, aller seltensten Ausnahmelfellen, das wir es zu Stattien C messen. Die Messung ist richtig teuer. Und also es gibt manchmal Fälle, wo wir uns nicht ganz sicher sind, wie ist den Nierenfunktion wirklich? Wenn es dann irgendwie Probleme gibt es zum Beispiel mit, also wir haben manchmal junge Typ einst der Bittiker, die Bodybuilding machen, die immense, die gekommen sind Leute mit so breiten Schultern, wo ich immer ganz neide Schwert. Ja, das ist manchmal sozusagen, dass Kreatinine einfach ziemlich deutlich erhöht und das liegt aber einfach daran, dass die so muskelstark sind. Da mache ich das gelegenlich, wenn ich sicher sein will, dass eben doch Klinienfunktionstörung vorliegt. Aber es ist nichts, was sich Routinemäßig grundsätzlich machen bei jüngeren Patienten. Das Kreatinien insbesondere jetzt, seit wir diese Umrechnung haben eigentlich immer auf jedem Laborwoven in die errechnete GFR, in die es alter Jahr eingeht, muss man sagen sind wir sehr auf der sicheren Seite. Gut, dann merken wir uns schon mal, HBR1C, einmal pro Quartal und Krea mindestens einmal pro Jahr. Genau, und dann kommen wir schon an den letzten Punkt von Dingen, die regelmäßig bei allen Patienten machen würde. Ich mache bei allen Patienten Riensticks. Das ist glaube ich für den Typ 1-DB, das ist das auch sozusagen im DMP gut abgebildet. Man würde glaube ich sagen, man kann das unterschiedlich machen, man kann drei Proben einmal im Jahr messen, oder das machen wir, weil das vielleicht da praktisch, dass wir die Proben müssen von unterschiedlichen Tagen sein. Wir machen das einfach einmal pro Quartal. Und dann wird es von vier Quartalen, wird es einmal für die Urinprobe zu Hause vergessen. Und dann haben wir unsere drei Werte. Wenn ich jetzt bei einem jungen Menschen mit dem Typ 1-DB des Plätze ich eine Proteinorie habe, die vorher nicht da war, dann warte ich nicht die nächsten drei Monate, sondern dann gucke ich mal einmal, gibt es irgendwelche Stürgrößen, gab es irgendwie Sport, ist ein Infekt mit im Spiel gewesen. Und dann machen wir dann zwei weitere Kontrollen und zu gucken ist das wirklich eine bestätigte Proteinorie. Meistens ist sie dann weg in den Kontrollen. Aber ansonsten würden wir sagen, bei Menschen mit dem 1-DB des auf jeden Fall in jedem Quartal einen Urinsticks. Und darf ich mal ganz provokativ fragen, warum messen wir so häufig die Nierenwerte? Also wir haben ja den HVA 1C, wir wissen dann sehr genau, wie war der Blutzucker? In den letzten 90 Tagen und abhängig davon können wir uns ja sehr gut vorstellen, was an der Niere passiert, wenn der deutlich zu hoch war. Also Art, es ist nicht wirklich klar, es bekommt ein Teil der Patienten, wir bleiben mal bei Menschen mit dem Typ 1-DB des. Ungefähr nur ein Drittel, bekommt überhaupt oder kann eine Nefropatie bekommen. Und das heißt, wir haben Patienten, die über Jahrzehnte sehr hohe HVA 1C Werte haben und einfach keinen Nierenveränderung bekommen. Das ist übrigens ein spannender Forschungsansatz, weil man sie überlegt, der Blutzucker ist bei denen ja genauso erhöht, wie bei anderen, die eine schwere Nefropatie bekommen. Was ist deren Schutz? Und daran wird geforst. Aber wir bekommen die Nierenschaden. Das ist zwar mit dem HVA 1C korreliert, aber für den einzelnen Patienten hilft uns das nicht weiter. Ich muss für die Risiko-Einschätzung wissen, der Patient, der jetzt bei mir ist, hat der eine Nefropatie. Und dafür muss man sagen, ist einfach der Urinsticks ideal geeignet. Wir messen ja dann auch eben das Mikroalbomin. Das heißt, wir messen nicht mit dem normalen Testtreifen, der ab 200 Milligramm pro Liter anschlegt, sondern wir machen das mit dem Testtreifen, der auch kleine, mal einen Albumminen mängen, mist und deswegen wir schon weil über 30 auffällig werden und sehen, ah, hier entwickelt sich eine Brute in ORI. Und das tun wir deswegen, weil wir halt wissen, dass wir bei Patienten in dieser Situation, die so einen Mikroalbomin entwickeln, den Zustand kriegen wir wieder, zurück auf Null. Wir können durch eine Jahrverbesserung der Diabetes-Therapie oder wir würden nach Blutdruck gucken und wir würden auch, wenn der Blutdruck gut ist, würden wir bei einer persistierenden Brute in ORI, vielleicht auch eine kleine Dosis zum Beispiel von an M-AC-E-MAR oder A-T-Einsrezeptual-Agonisten einsetzen. Und wir wissen, wir kriegen das wieder auf Null, wir kriegen das Eiweiß wieder raus und wir wissen, dass das prognose relevant ist für die weitere Entwicklung der Niere. Vielleicht machen wir es, kann man es nochmal unterscheiden. Also das habe ich ein C ist im Prinzip eine Maß für den Therapie-Afolgsarrich mal vorsichtig und beim ORI einsticks sind wir bei der Frage von Komplikationen des Diabetes, also vollgeschehen durch den Diabetes, also ungefähr auf der Ebene von Fußuntersuchung und Augenarztkontrolle. Das gehört in diese Kategorie von Screening auf Diabetes-Volgeschehen. Und Sie verwenden einen besonderen U-Sticks, habe ich das richtig verstanden? Ja, das ist ein Teststreifen, der eben auch diesen Mikroalbumienbereich abdeckt, wenn man den Teststreifen selber nicht in der Praxis hat. Wir haben hier natürlich weil die alle bei uns Diabetes haben. In der Haushaltspraxis, also entweder haben Sie den Teststreifen da und bestellen den 4 Patienten mit Diabetes oder was man genauso gut machen kann, man schickt einfach von denen die Urinbruche ins Labor und die Messen einem, das Mikroalbumien ist das selbe. Aber dieser Bereich, ob er halt von 30 Milligramm Prodätselite aber noch unter 200, bei dem sozusagen der Standard-Teststreifen nicht anschlegt, der ist halt bei dem Diabetes-Patienten relevant. Und ist der sehr teuer dieser Spezial? Nein, U-Sticks, nein. Der ist etwas teurer als der normale Teststreifen und es wäre völlig inardig quart bei allen Menschen, bei denen man eigentlich nur in Urinsticks machen will um zu gucken, ob die Blasenentzündung haben, immer das Mikroalbumien mit zu bestimmen, das ist zu teuer. Ich delge es mir in der Haushaltspraxis schwierig vor zu unterscheiden, dieser Patient braucht den Teststreifen mit Mikral und diese brauchen es ohne. Deswegen vermuten würde ich, wenn ich in der Haushaltspraxis tätig wäre, hätte ich auch nur den einen Standard-Teststreifen und würde bei allen Diabetes-Patienten den Urin an vergessticken ins Labor für das Mikroalbumien. Okay, alles klar. Aber bleiben wir noch mal beim U-Sticks, worauf achten Sie da noch? Ja, ich glaube ja, dass wir als Diabetes-Logen nach den Nefrologen und vielleicht den U-Logen, die Fachgruppe sind, die am häufigsten Urinsticks machen. Das heißt, ich habe in den letzten, bin jetzt gut 30 Jahre Arzt und bin jetzt fast 25 Jahre in der Praxis. Wir haben ganz viele nicht-diabetes-Nieren-Erkrankungen gefunden. Das hat natürlich auch was damit zu tun mit meiner Zusammenarbeit und Freundschaft mit den Gugrenz. Als Nefrologen, ich sage immer, ich bin Hobby-Nefrologen. Aber wir haben zahlreiche Patienten mit interessieller Nefriedes, also mit ganz teilweise so einer akute Glomerelo Nefriedes entdeckt, weil wir einfach Urinsticks-Plätze sehen, große Mengen, Blut und Eiweiß, wo man denkt, so "Hubs" hier stimmt irgendwas ganz anders mit der Nieren nicht. Und deswegen die Botschaft, auch Diabetes-Patienten können in ihren Erkrankungen bekommen, die nicht zu Diabetes zu tun haben. Da setze ich euch natürlich auf jeden Fall einen Link in die Show-Nodes zu dieser Episode vom U-Sticks zur Diagnose mit Dr. Ingo Kranz. Da kam ja wunderbare Zuschriften rein, nachdem wir die veröffentlich hatten. "Hey, ich hab zugehört und direkt am nächsten Tag eine Igeane-Fropathie rausgefischt und so weiter." Also hörte gerne mal rein. Dr. Kranz wird ja nicht müde, den U-Sticks in unser aller Bewusstsein zu rücken. Ja, und ich glaube, das ist eine gute Idee, das zu tun. Aber da kommen wir jetzt genau an die Frage. Wir haben jetzt gesprochen über Patienten mit Typ 1-Depetes. Da ist es völlig klar, dass in Urinsticks dazu gehört, insbesondere, weil bei Patienten mit einem Typ 1-Depetes Ventinealbum-Minorie entwickeln, das ist mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit, insbesondere, wenn die dann auch noch eine Retolumpathie haben, ist das dann eine Diabetes-Sinnerfropathie. Wenn wir jetzt Menschen mit einem Typ 2-Depetes angucken, wenn die eine Proteinorie haben, ist die wahrscheinlichste Diagnose nicht eine Diabetes-Sinnerfropathie, sondern die wahrscheinlichste Ursache ist wahrscheinlich ein Hochdruckschaden. Das irgendein Grund, ja, Benignite Nervroschlorosa heißt, ich weiß gar nicht, was daran benignet ist an der Erkrankung, aber die werden ein Hochdruckschaden haben. Und weil das eben nicht direkt mit dem Diabetes in Zusammenhang steht, ist vor einiger Zeit, ich würde mal sagen, vor zwei, drei Jahren ist der Urinsticks aus dem Typ 2-DMP rausgerutscht als eine rotine Untersuchung. Das heißt, der muss im DMP nicht mehr standartmäßig gemacht werden. Und jetzt ist so ein bisschen die Frage, was macht man damit praktisch? Ich kann ja mal sagen, dass wir machen. Wir machen weiterhin bei allen Patienten auch mit einem Typ 2-Depetes in Urinsticks. Das habe ich mir gedacht. Ja, aber ehrlich gesagt, etwas gesagt aus Faultheiten, aus pragmatischen Gründen. Ich glaube, dass es sehr sinnvoll ist bei Patienten mit einem hohen Risiko, also Patienten, die neben dem Diabetes noch Bluthochdruck haben und vielleicht sogar schon eine kane waschguläre Erkrankung, bei denen spielt der Urinsticks eine ganz andere Rolle. Da müsste man es auf jeden Fall tun. Und wahrscheinlich bei Patienten, wenn da kurzen Diabetes dauer, die keine begleiter Krankung haben, da könnte man ihnen sich sparen. Wir sind nur einfach nicht in der Lage, in der Praxis, das sinnvoll zu unterscheiden. Und deswegen machen wir das einfach bei allen, weil das hinzukriegen ist organisatorisch bei uns nicht stemmbar. Also von daher, mein Plädoye ist auch bei Menschen mit Typ 2 Diabetes das zu machen, aber eben auch nahmen mit Augenmaß zu gucken, wenn die Patienten eine Proteinorie haben. Das ist wahrscheinlich kein Diabetes-Schaden. Da spielt aber aus meiner Sicht immer gar keine so richtige Rolle, weil die Maßen haben, die wir dann ergreifen, sind ja dieselben. Wir würden gucken, den Blutdruck sehr gut einzustellen. Wir würden wieder bestimmte Medikamente einsetzen, die sich besonders gut bei der Blutuppehandlung auf die Eiwasausscheidung auswirken. Aber an sich wären die Maßen am dieselben, deswegen machen wir bei uns, ich weiß, dass es andere Praxen auch machen, einfach weiterhin bei allen Patienten mit Diabetes und Urinsticks. So viel dann erst mal zur Basis-Diagnostik, das hört ihr nachher aber auch alles noch mal in den Tag Home-Sages. Dann würde ich sagen, gehen wir jetzt rein in die verschiedenen Formen des Diabetes. Ja, würde ich vorschlagen, das ist doch eine gute Idee. Vielleicht ein bisschen nach der Häufigkeit sortiert, der Häufigkeit der Erkrankung. Dann starten wir auf jeden Fall mit dem Diabetes Typ 2. Da sagten Sie ja über 90 Prozent. Absolut. Das ist zwar die häufigste Patientengruppe. Jetzt mit dem Diabetes sind aber die, bei denen ich am wenigsten an zusätzliche Labor-Tests denke. Also das, was rein Diabetes bezogen ist, haben wir für den Typ 2 der bitte schon geschrocken, haben in 10 Jahren Funktionen Urinsticks. Zusatztest an die man denken könnte, es kommen manchmal ja Patienten zu, ein, wo man denkt, "Hm, ist das ein sekundäre Diabetes Form?" Und da würden wir an Typ 2 diabetes denken, manchmal sitzen Menschen vor, wo ich denke, "Hm, könnten die ein Cushing haben?" Das wäre noch ein Test, der mir einfallen würde, wo man überlegen könnte, "Ja, wenn das ein Cushing wäre, das wäre eine ganz andere Relevanz." Also, gerade wenn es jetzt nicht durch eine externe Therapie, sondern die haben wirklich ein mobus Cushing, dann würde man sich überlegen, ob man nicht darauf ein Screening macht. Es gibt gelegentlich, ich dachte mal, ich mach das bei mir in der Praxis vier, fünf, sechs mal im Jahr, machen wir ein Dexameter-Zone-Courts-Test. Das wäre mein Erster-Test, das die abends um 23 Uhr, ich glaube, zwei Millikremt Dexameter-Zonein nehmen, und wir morgens früh um 8, das ist durch dann Cortisol messen. Das wäre unser Screening-Test. Wie gesagt, selbst in so einem selektierten Patientin, wie bei uns in der Schwerpunktpraxis, kommt das eher sehr hinten vor, aber das ist, was wir auch mal mal denken, wenn der Habitus sehr typisch ist, oder so wie die komplette Familienanamnese fehlt. Alle anderen sind schlang, und denen geht es gut und jemand kommt rein mit, doch seht ausgeprägter Stampfhetsucht mit zu dünnen Armen und Beinen, wo man denkt, man hört sich einfach so der Blick, dass man den gewinnt, das sieht irgendwie Kuschengue it aus. Das wäre eine Situation, wo ich das gucken würde. Aber ohne diese Hinweise jetzt zum Beispiel auf den Kuscheng, da würden sie dann tatsächlich bei Typ 2 Diabetes-Kerinnen und Diabetes-Kan die Basis-Diagnostik fahren, das heißt, in ihrem Fall jetzt einmal pro Quartal, habe ja 1C, Krea und U-Sticks. Ja, also alles was an weiterer Labor Diagnostik wäre, also wir können jetzt anfangen, irgendwie ich habe jetzt mich wirklich auf Diabetes-spezifische Fragen mit so, wenn wir jetzt das Feld aufmachen wollen, dann sitzen wir aber ganz, ganz lange heute zusammen. Dann werden wir bei Lipiden, ja, also was braucht es an Lipiddiagnostik? Aber dann kommen wir auf die Frage, wen behandeln wir? Ich glaube da gehen wir heute mal elegant dran vorbei, weil ich glaube, das wird uns sehr, sehr umfangreich. Da würde ich jetzt tatsächlich einfach mal auf die Denk-Verbrick-Medizin verweisen. Da haben Sie ja in Ihrem Podcast zusammen mit Dr. Kranz eine wunderbare Episode zu aufgenommen. Ja, wir haben eine Folge über Lipiddiapie gemacht mit Statinen in der Primärprävention. Wer mag freuen, wo uns wenn Sie da reden wollen. In den Show Notes findet die einen Link dazu, ist eine sehr höhere, zwerte Episode, wie alle Denk-Verbrick-Episoden. Das muss man auch dazu sagen. Dann war's das schon jetzt mit dem Typ 2 Diabetes? Ich finde ja. Okay, dann machen wir weiter. Dann kommt der Typ 1 nach Häufigkeit. Der ist aber deutlich seltener. 3 Prozent haben Sie gesagt. 3 Prozent, ja, genau. Also nicht 3 Prozent der Bevölkerung, sondern 3 Prozent aller Menschen mit Diabetes. Das ist eine ganz kleine, das eine schmale Gruppe. Aber eine, die halt, also der Typ 1 Diabetes ist ja eine. Ja, da muss man sich sehr intensiv drum kümmern. Die ist extrem lebensverändern. Und deswegen, das eine Gruppe mit der wir uns natürlich sehr, sehr intensiv bei uns beschäftigen. Ja, und gerade, was die Therapie angeht, ist das ja manchmal alles andere als einfach. Da möchte ich einmal auf unsere Online-Fordbildung zum Diabetes im stationären Setting hinweisen. Da habt ihr alles an der Hand, was es braucht, um sicher mit Insulin umzugehen und Hyper und Hyperglückemin und alles, was mit Diabetes zu tun hat, sicher zu managen. In den Show Notes findet ihr einen Link. Schaut da also gerne mal rein. Aber jetzt zurück zur Diagnostik, gerade beim Einsatz. Da gibt's ja völlig verschiedene Betroffene, die da vor einem sitzen können. Kinder, aber auch durchaus manchmal junge Erwachsene. Dr. Klinge, wann denken Sie denn überhaupt an einen Einsatzdiabetes? Ja, da brauche ich kein einzigen Labor-Test für. Also die Patienten mit Typ 1 Diabetes haben das, was eigentlich ein typisches Bild immer geschildert wird. Für Menschen mit Diabetes, die haben Poliorie, die haben, also die trinken 3, 4, 5, 6, 7 Liter, kenn ich. Die haben entsprechend natürlich eine Poli-Dipsie, die sind im größeren Teil unter 30, auch wenn es die Diagnose darüber noch gibt, die klagen fast alle über einen ungewollten Gewichtsverlust und viele haben auch Seestörung. Das passiert gar nicht so selten, dass Menschen in der erste Schritt zum Augenarts gehen, weil die sagen, ich hab so Seestörung und die haben es damit zu tun, dass bei diesen Homeblut Zuckerwerten die Linse im Auge aufquillt. Und das sozusagen diese Seestörung macht. Und dieses Poliorie, Poli-Dipsie ungewollter Gewichtsverlust, diese Trias ist ein extrem typischer Situation für ein Typ 1 Diabetes. Und dann kommt bei mir ein Labor-Test. Ja, wir wollen den Blut Zucker wissen. Und der zweite ist, wir brauchen Urinsticks, weil wir gucken wollen, ob die Ketone haben. Und wer also diese Symptome hat und ein hohen Blut Zucker und Ketone 2 oder 3fach positiv, sehme Quantitativ im Urinsticks, das ist für mich ein Typ 1 Diabetes. Das heißt, die ganze Antikörper Diagnostic und so weiter. Genau, da kommen wir gleich noch auf die Antikörper. Also ich stelle den größten Teil der Diagnosen von einem Typ 1 Diabetes, stelle ich ohne eine Antikörper Diagnostic. Weil es geht ja an dieser Stelle um die Frage, was wir also mauslicher überlegen, was gibt es eine konkurrierende Verdachtstheagnose? Wenn wir uns jetzt mal in den Bereich, also ich bin nicht Pidiater, ich habe versucht ein bisschen rauszufinden, ob die Pidiater Antikörper messen. Ich glaube, die tun das nicht. Weil bei einem zwölfjährigen Mädchen oder Jungen, die mit diesen typischen Symptomen kommt und eine Ketoneorie, ich wüsste keine andere differentialignose, die sozusagen wirklich die Redewand wäre an der Stelle. Das heißt, bevor wir irgendein Test machen, ist die Prätestswahrscheinlichkeit vor den Antikörpern schon so unglaublich hoch, dass wir sowieso handeln würden. So hohe Blutzuckerwerte mit Symptomen würden wir immer behandeln. Und wenn dann doch eine Ketoneurie dabei ist, die zeigt uns ja, dass es eine ausgeprägte Lipolüse gibt, das sind die Abbauprodukte von den Fetten, die durch den absoluten Insulinmangel entsteht, diese massive Lipolüse, dann muss man sagen, ist die Diagnose gesichert. Aber die Antikörper Diagnostik spielt schon auch eine Rolle für sie? Ja, wir haben natürlich Patientinnen und Patienten, da sage ich immer so ein bisschen vorsichtig, die haben einen Typ 1,5 Diabetes. Die passen in beide Muster nicht so richtig. Ja, die sind weder so ein klassischer Typ 1-Smanifestation und auch nicht klassisch Typ 2. Und also zum Beispiel zwar eine typische Manifestation mit solchen Symptomen, aber zum Beispiel in einem deutlich höheren Lebensalter. Oder wir haben Patienten, wo wir denken, dass übergewicht wieder und vielleicht Familien mit Anamnesen würde besser zum Typ 2 Diabetes passen, aber die haben innerhalb von kurzer Zeit plötzlich hohe Blutzuckerwerte entwickelt, wo man denkt, da ist viel Musik drin, kommen wir vielleicht ganz am Ende, ich habe noch eine Art Fallbeispiel mitgebracht, wo man denkt, das passt bei es nicht so richtig. Typ 1,5 Diabetes, das finde ich ein richtig starken Begriff, man kann sich richtig vorstellen, was damit gemeint ist und da wird es dann für sie wichtig mit den Antikörpern. So ist es. Und das ist aus meiner Sicht ein ganz wichtiger Punkt, um eine Frau zu erwähnen, die bisher, die kennt glaube ich keiner, dies aber total wichtig. Und ich habe den Namen auch erst Gott sich kennengelernt. Das ist Deborah Donjach. Deborah Donjach ist eine Schweizer britische Medizinerin, eine Immunologin, 1912 geboren, 2004 gestorben und die hat was entdeckt. Ich wusste gar nicht, dass die das entdeckt hat. Neben den Inselzellantikörpern auf die Welt gleichkommen, hat sie die Schildosenantikörper entdeckt. Sie hat beides entdeckt und sie hat vorgeschlagen, die Krankheit haschimototüre, die das zunennen. Ich habe immer gedacht, das war ein alter Kollege, der die Krankheit nach sich selber benannt hat. Das hätte ich jetzt auch gedacht. Ja, sehen Sie. Die hat das vorgeschlagen, in völliger Bescheidenheit das nachher ein herrschimotor zu benennen. Und ich würde ja eigentlich gerne vorschlagen, sie zu ernen, dass wir in Zukunft mal den Autoimmun-Diabetes mit nachgewiesen Antikörpern den könnten wir eigentlich Donjach-Diabetes nennen, denn das wäre eigentlich korrekt. Sie hat diese Antikörper entdeckt. Und damit ist sie diejenige, die quasi, die bei vielen Patienten bestehende Autoimmunursache des Diabetes, des Typ 1-Diabetes, sozusagen quasi nachgewiesen und bewiesen hat. Und vielleicht kann ich mal sagen, was die drei wichtigen Antikörpern sind, die wir heutzutage messen würden. Also wenn ich jetzt den Verdacht habe und ich würde sagen, "Hm, kann es sein, kann es nicht sein." Sind es drei Antikörper, die wir messen? Das sind einmal die GRD-Antikörper, gut haben wir die Kappoxilasa-Antikörper, dann ja 2A und ZNT-8. Wofür stehen die Abkürzungen? Also ja, 2 ist insulinom-assuzziierte Antikörper und ZNT-8 ist Zinktransporter-8. Und das sind Antikörper, die sich gegen Oberflächenantigene der Beta-Zellen richten. Das heißt, die machen sozusagen selektiv, hinten die an die Oberfläche der Beta-Zellen und bringen die sozusagen um die Ecke. Also im Prinzip das selben, wie beim Hashimoto an den Türe zieten, passiert das hier selektiv an den Beta-Zellen des Pankeers. Und die würde ich in einer solchen Situation messen. Und jetzt stellt sich die spannende Frage, wenn die hier zurückkommen und sind positiv, dann können wir uns sicher sein, das ist ein Autoimmunbedingter Diabetes und den können wir dann auch so nennen. Was machen wir denn mit denen, bei denen die Antikörper zurückkommen und die sind negativ? Ist denn dann der Autoimmunbedingter Diabetes klar mal auf Typ 1 Diabetes, ist der ausgeschlossen? Und die Botschaft ist nein. Je jünger man ist, oder je jünger die Menschen sind, mit einer Manifestation von einem Diabetes, der aussieht, wie ein Typ 1 Diabetes. Der so höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Antikörper positiv sind. Bei den Kindern wird das wahrscheinlich annähernd 100 Prozent sein. Ich vermute auch, dass es im Grund der Pidiata, sie nicht zum messen, weil das einfach ganz klar ist. Aber je älter die Menschen werden, der so weniger häufig sind die Antikörper und damit ist der Typ 1 Diabetes, an dieser Stelle eben auch nicht ausgeschlossen, wenn die Antikörper negativ sind. Und liegt das dann daran, dass die Betterzellen einfach schon eine ganze Weile hinüber sind und keine Antikörper mehr dagegen gebildet werden? Wir wissen das ehrlich gesagt nicht so genau. Die nächste spannende Information, die ich unbedingt mit Ihnen und den zuhörenden Teilen wollte, ist, dass wir Regionen in der Welt haben, wo es Manifestationen bei Kindern und Jugendlichen gibt, die genauso aussehen wie eine Typ 1 Manifestation. Die haben auch ein Typ 1 Diabetes. Den würde man auch so nennen, die aber keine Antikörper haben. Es gibt eine große Studie, die es gemacht worden in der Subsa-Hara-Afrika-Region. Und die haben bei etwa 800 Patienten und Patienten mit der Diagnose von einem klassischen Typ 1 Diabetes haben die Antikörper gemessen. Dabei ist rausgekommen bei denen, wann 65 Prozent Antikörper negativ. Aber klinisch würden wir das sofort. Es ist völlig klar, es ist ein absoluter Insulinmangel, Ketonbildung, hoher Blutzucker, typische Symptome, klare Notwendigkeit von der Insulin Therapie und trotzdem haben ungefähr zwei Drittel keine Antikörper. Das ist wirklich interessant. Also je weiter die Forschung voran schreitet, finde ich immer, dass du. mehr merkt man, dass die Kategorien, in die wir bisher Krankheiten eingeteilt haben, häufig einfach nicht stimmen. Ja, man merkt noch mal, dass ich finde es ja zu tiefst menschlich. Mir geht das genauso. Man würde so gerne die Welt im klare Kästen unterteilen. Hier Typ 1, da Typ 2. Das passiert beim Typ 2 übrigens ganz ähnlich. Auch beim Typ 2 der Welt ist es eine unglaublich heterogene Gruppe. Wir sind mittlerweile dabei, ob es nicht die Option, ob man nicht die Gruppen unterteilen muss nach Ursachen. Und man kommt auf fünf unterschiedliche Cluster. Die sind von Typ 2, der weht es noch Rolle spielen. Also ich glaube diese starre Unterscheidung Typ 1, die fächert sich in allen Bereichen gerade auf. Ja, das ist ein Trend, den man wirklich über die Disziplinen hinwegsehen kann. Aber wenn wir jetzt mal ein Typ 1 diagnostizieren, so wie wir in aus dem Lehrbuch kennen, dann merken wir uns ungewollter Gewichtsverlust mit Karreksi, Polydipsy, Polyuri. Das sind unsere klinischen Hinweise. Wir machen einmal einen U-Sticks, gucken nach den Ketonkörpern. Genau. Aber die Antikörper brauchen wir nicht. Nein. Unbedingt. Außer, wenn unklar, sie haben Typ 1,5 Diabetes gesagt. Und wenn wir Antikörper machen, merken wir uns bei Kindern, sind die im Regelfall häufig positiv. Zumindest hier in Europa und bei älteren Betroffenen sind sie durchaus auch häufig negativ. Genau, das ist aus meiner Sicht die wichtige Botschaft. Ja, also wenn die Antikörper positiv sind, ist die Diagnose so sicher, dass wir sagen können, der Hattentüb 1 Diabetes. Aber wenn die Antikörper negativ zurückkommen, schließt es das eben überhaupt nicht aus. Das ist ein wichtiger Punkt. Und wir haben eben ja auch, das waren jetzt Untersuchungen wirklich an Menschen, die in der Subsoherhaar-Region in Afrika leben. Aber wir hätten natürlich auch Menschen, die sozusagen genetisch von dort her stammen. Und da haben wir eben auch Situationen, wo man sagen muss, okay, wenn jetzt jemand von dort kommt oder genetische Wurzeln dort hat und hat keine Antikörper, muss man sagen, der könnte in dieser Gruppe gehören, der hat ein Typ 1 Diabetes, aber hat eben nicht die Antikörpern nachweisbar. Und steht dann trotzdem die Diagnose? Also bei positiven Antikörpern ist klar. Da haben wir sie fest, aber wenn sie jetzt negativ sind, die Antikörper, muss sich dann noch weitere Diagnostik machen. Ja, das ist eine gute Frage. Wenn sie negativ sind, dann ist der ja sozusagen immer noch im Spiel, eine Option, die man an der Stelle noch hat ist, man kann ja messen, wie viel eigene Insulinproduktion ist noch da. Dazu würde man in dieser Situation das CPAP-Tit messen, nicht das Insulin selber, weil, also in der Situation der Patient kommt ja, also wo auch immer er denn auflandet, ob er das Hausarzt, Schwerpumpraxis, Krankenhaus, die Patienten sind ja relevant krank. Die haben hohe Blutzuckerwerte, denen geht's richtig schlecht. Das heißt, die erste Maßnahme ist die zu behandeln. Das heißt, die bekommen ja sehr, sehr rasch Blüssigkeit und Insulin. Das heißt, wenn wir jetzt Insulin messen, messen wir das Exuglinien insulin mit. Das heißt, wir messen jetzt, wenn wir sagen wollen, wir wollen gucken, ob der eine eigene Insulinproduktion noch hat in ausweichen, in der Maße würden wir das CPAP-Tit messen, weil das CPAP-Tit ist ja sozusagen das, was sozusagen das ist, dass es anders insulin gekoppelt, so dass es dann pro Insulin ist und nicht wirkt. Und wenn das Insulin anseitioniert, ist dann wird das CPAP-Tit abgelöst und das steht eins zu eins im Verhältnis zu Insulinproduktion. Das heißt, wir würden CPAP-Tit messen. Und was mir aber ganz wichtig ist, ist man kann das CPAP-Tit isoliert zu messen, ist sinnlos. Wir brauchen immer zum CPAP-Tit im gleichen Moment ein Blutzucker, eine Blutlokose. Also wir machen mal ein Beispiel. Das CPAP-Tit ist im mitteleren Normbereich und der Blutzucker ist sehr, sehr hoch. Dann ist das CPAP-Tit ja in adiquat niedrig. Das ist zwar normal im Normbereich, aber es ist ja viel zu niedrig. Bei diesem hohen Blutzucker eigentlich müsste ein hoher Blutzucker ist ein extremer Stimulus für die Produktion von Insulin. Oder andersrum, jemand hat einen normalen Blutzucker. Und das CPAP-Tit ist wahnsinnig hoch. Dann ist das jemand, der hat eine Insulinresistenz. Also das CPAP-Tit alleine hilft uns überhaupt nicht weiter. Wir brauchen immer das CPAP-Tit mit dem Blutzucker zusammen und dann kann man eben auch so eine Ratio, die CPAP-Tit bloke Hose ratio bilden. Weil daraus kann man gut ableiten, hat der Patienten-Sekritionsproblem. So, Blutzucker in Kombination mit CPAP-Tit kann auch weiter helfen, wenn die Antikörper diagnostik negativ ist. Wie aber klinisch davon ausgehen, dass dann Typ 1 Diabetes vorliegt. Und dann würde ich gerne noch auf den Lader zu sprechen kommen. Ja, das war spannend in der Vorbereitung hierfür und auch in der Vorbereitung für eine Denkfabrikfolge, die übrigens Typ 1,5 Diabetes heißt, wo es einfach zährend in einer afrikanischen Abstammung ist, bei dem genau diese Situation war. Ich habe immer gedacht, der Lader sei so was wie eine eigene Diabeteserkrankung. Das ist es aber gar nicht. Das ist in die Beschreibung eines klinischen Erscheinungsbildes eines Typ 1 Diabetes. Also das ist ein Lader steht für Late-Aute im Junter-Aoe-Betes auf die E-Dalt. Also es ist ein eher später im Leben, bestehender Auto im Mune-Diabetes. Also auch in zervizierenden Mitantikörperbildung. Der aber in der Regel deutlich langsamer verläuft, als bei den zum Beispiel den Kindern und Jugendlichen. Da geht das sehr schnell und wird nicht übersehen. Und bei dem Lader-Diabetes gerade, wenn die dann, was ist das? Ist jemand 40, 45, 50. Da würde man ja denken, das wird ein Typ 2 Diabetes sein. Auf Hangweilfeilheit an sogar mit einer Therapie mit Metformien. Dann wirkt das vielleicht sogar am Anfang. Und aber nach einem halben Jahr oder einem Dreiviertel Jahr oder Jahr steigen die Wurzuckerwerte plötzlich doch deutlich an. Und es klar, der braucht Insulin. Da haben wir jemanden als Typ 2 Diabetes fehlt, diagnostizierte einen Wirklichkeit. Doch ein Auto im Mune-Diabetes-Form hat. Also vielleicht sogar ein Donner-Ach-Diabetes, wenn wir positiv die Antikörper messen. Und den wir dann eben auch mit Insulin behandeln müssen. Das heißt, es ist von der Krankheitsentität die völlig identische Erkrankung Wien-Type 1 Diabetes. Es ist sozusagen einfach die klinische Mandifestation etwas langsamer und etwas später im Leben. Aber ich sag mal, patrophysologisch ist es die selbe Erkrankung Wien-Type 1 Diabetes. Das ist ja erfrischend klar eingeordnet. Vielen Dank dafür. Das ist ja so ein Begriff. Klar, hat jeder mal gelernt. Der Geister doch immer rum, aber der ist ja häufig mit vielen Fragezeichen versehen. Ja, ich erlebe das selber auch mal. Ich wusste selber nicht gut genug bis vor ein paar Monaten. Aber ich sag mal, also ja, was sicherlich nicht, manchmal ließe ich in der Arztbrüchen Typ 2 Diabetes-Di-Di-Lader. Das ist ein völlig korrekt Typ 1 Diabetes-Di-Di-Lader ist ein weißer Schimmel. Ja, also das ist die selbe Erkrankung. Einfach nur eben in einer anderen Form der klinischen Mandifestation. Und ich würde vielleicht einmal zur Vollständigkeit halbe, weil wir haben gesagt, das ist eine seltene Erkrankung, die nimmt aber im Moment an einer bestimmten Stelle an Fahrt auf. Und das müssen wir einmal kurz hier erwähnen. Weil wir mir gesagt, der Lader entwickelt sich sehr langsam. Wir haben eine andere Variante des Typ 1 Diabetes, die entwickelt sich rasend schnell. Und das ist ein Typ 1 Diabetes als Nebenwirkung einer Checkpoint in Hybitore Therapie. Wir haben zunehmend Patienten, ja, die mit unterschiedlichen Malignomen werden, im Mund Checkpoint in Hybitone eingesetzt. Und wir wissen, dass eine der Nebenwirkungen, die machen ja unterschiedlichste Entzündungen an unterschiedlichen Entzündungen, die unterschiedlichen Endogrenen und Exokrigen drüsen, die können Bankretitis machen, die können Tür, die machen Hypophysitis, aber sie machen eben auch, in wohl bis zu 1% der Fälle ein Typ 1 Diabetes. Mit Nachfalsbarn antikörpern, typischerweise sind Gart und ihr 2 Antikörper erhöht. Und diese Patienten haben einen so unglaubliche rasche Progression dieser Erkrankung, dass man wirklich unglaublich aufpassen muss. Wenn wir sonst die Situation haben, ich sag mal, ist mich ruf am Nachmittag um 4. Ein Hausarzt-Kollegen an und sag, ich hab hier einen jungen Mann und der Blutzucker ist 280 und er hat ein kleines bisschen Geton in Uri, und er hat ein bisschen Gewicht verloren und er trink ganz viel, wenn man die nun heute gar nicht mehr sehen kann. Dann passiert wahrscheinlich meistens auch nicht, wenn man den am nächsten Morgen gleich sieht. Wenn Sie das machen mit einem Patienten, der einen Anlauf in den Typ 1 Diabetes unter der Checkpoint in Hybitore Therapie hat, der ist noch in der Nacht auf der Intensivstation mit einer schweren Kette-Azidose. Die haben unglaubliche Geschwindigkeiten, da drin deswegen, da muss man unheimlich aufpassen, die müssen sofort ich denke meistens in aller Regel auch stationär behandelt werden, weil die sind ja, die kriegen auch die Chemotherapie ja nicht ohne Grund. Also da würde ich einmal so sagen, noch mal wahnsinnig nah für alle, also wenn jemand solche Symptome entwickelt, unter einem Checkpoint in Hybitore, die Unkologen wissen, dass mittlerweile sehr gut, da müssen wir dann denken und davon keine Zeit verlieren. Okay, also wenn die mit drin sind, immun Checkpoint in Hybitoren, dann in Dubu, ProNotaufnahme. Ja. Welche weiteren Werte bestimmen Sie in diesem ganzen Complex Typ 1 Diabetes? Ja, also wir haben bestimmte Erkrankungen, die mit Typ 1 Diabetes assoziiert sind, also die bei Menschen mit Typ 1 Diabetes etwas häufiger auftreten. Und die häufigste davon ist die Hashimoto-Türeriditis, die wir ja so vorhin schon einmal vorkamen, denn das ist ja insgesamt noch häufige Erkrankung. Und sie ist aber bei Menschen mit Typ 1 Diabetes etwas häufiger, so dass wir üblicherweise einmal im Jahr auch in den Schildrüßenwerte bestimmen, um sozusagen screening auf eine beginnende Schildrüßenunfunkktion zu machen. Und mit mir sicher, es gibt eine gute Folge zum Thema Schildrüße wahrscheinlich schon bei Ambos. Klar, mit Dr. Janine Schübel von der Degam, die ordnet das ein auch warum ein TSH von 9 manchmal gar nicht so tragisch ist. Da setzt sich euch auf jeden Fall ein Link in die Show notes. Super, genau auf den Punkt wollte ich raus, dann unbedingt die Folge hören noch mal an der Stelle, weil das ist sozusagen nur weil das TSH erhöht ist, haben die Leute noch lange keine Hashimoto-Türeriditis und schon gar keine Therapieindication. Aber wie gesagt, es lohnt sich an der Stelle sind die Zahlen so, dass sich das screening mit dem TSH wieder einmal im Jahr bei Patienten mit dem Typ 1 Diabetes auf jeden Fall lohnt. Und gehen wir einmal zu einer anderen Endeprédio-Party, das der Morbos Edison, der ist auch bei Menschen mit Typ 1 Diabetes etwas häufiger, aber er ist so selten, auch bei Menschen mit Typ 1 Diabetes, das ein regelmäßiges screening sich überhaupt nicht, ist nicht geboten. Man sollte das im Hinterkopf haben, dass es das eben gelegenlich gibt und wenn Patienten mit unklarem Bauch beschwerden, wenn wir Laboraufhelligkeiten sehen mit einer Hybonatriemi und viele Hyperkaliämie, dann sollte man auf jeden Fall bei der Typ 1 Diabetes noch mit dran denken und vielleicht eher dann mal eine Diagnostik machen, als wenn die keinen Typ 1 Diabetes hätten. Aber es ist eine so seltene Erkrankung, dass sich ein regelmäßiges screening absolut verbietet. Aber man sollte es im Kopf haben, dass es so der Aspekt. Und wo wir gerade eben schon bei Bauch beschwerden waren, die ja so ein bisschen unspezifisch sind, beim Edison-Übelkeit erbrechen kann, das ja häufig sein, können wir nochmal einmal gucken auf die Zylia-Ki. Die Zylia-Ki ist auch bei Menschen mit Typ 1 Diabetes etwas häufiger. Ich weiß, dass die Kinderarztem machen bei allen jungen Patienten und Patienten in Zylia-Ki screening. und so dass wir in der Rede davon ausgehen, wenn die aus der Kinderklinik Irgendwann werden die 18, wechseln, die in die Erwachsenenmedizin, so dass wir in einer Regel davon ausgehen können, dass das Zylirkees-Gruining stattgefunden hat, wenn es nicht stattgefunden hat, kann man es einmal machen, um einmal zu gucken, weil das Problem bei der Zylirke und dem Typ 1-Därbetes ist, neben den ganzen spezifischen Zylirke-Problemen ist das die Zylirkeime-Type 1-Därbetes mit dann dieser möglicherweise gestörten Resortion für Kohlenhydrate und sehr wechselnde Blutzuckerwerte macht und große Probleme bei der Einstellung macht. Das heißt, wenn man dann weiß, dass der Patient der Zylirke hat, ist es nicht nur gut, in Bezüglich all der Riese kennen, die die Zylirke ansonsten mit sich bringen, sondern auch das häufig die Derbetes-Einstellung stabiler funktioniert. Wer ist sinnvoll? Also gehen wir mal raus aus diesem Feld der Beifangdiagnosen, sage ich jetzt mal. Wer ist sinnvoll, bei allen Kindern ein Screening auf Typ 1-Därbetes durchzuführen? Ein weites Feld. Also mittlerweile ist es so, dass nicht nur Menschen dafür sind, sondern das passiert an bestimmten Stellen. Das passiert zum Beispiel in Bayern. Der Versuchen, die das sogar Flächen decken zu machen, die Neugeborenen werden discreent auf Antikörper. Das heißt, die würden auch da drei Antikörper messen und würden bei, wenn mehr als einer positiv ist, gibt es im Rahmen dieses Projekts eine Beratung der Eltern, dass sozusagen ein Beginn der Derbetes nicht übersehen wird. Das warme Symptome nicht übersehen werden, um zum Beispiel zu verhindern, dass die Kinder mit einer Ketter-Azidose man investieren, was ein dramatisches und zweifzeln auch gefährliche Situation ist. Es gibt Teile dieses Projekts werden auch friler, ist der Stichwort für diese Studie. Wir können vielleicht auf die Homepage von Friederprojekt auch gerne in den Show-Nutz-Amer verlinken. Dann kann man sich das da genauer anschauen. Es gibt auch jetzt ein Friederprojekt im Norden. Wir könnten meine Folge machen über nur Screening. Also in unterschiedlichsten Bereichen, dann können wir mal die Limitationen von Screening-Programmen angucken. Ich habe gerade zwei Vorträge. Es gab auf einer Derbetes Fortbildung und je nach gerade ein sehr schönes Pro und Kontra für die Frage des Typ 1 Screenings. Und für mich ist dabei rausgekommen, dass das etwas ist, was ich zum jetzigen Zeitpunkt nicht empfehlen würde. Also ganz bestimmt nicht außerhalb von der Studie. Ich habe hier noch einen Studien, immer eine andere Situation. Aber es ist nichts, was bisher Teil der Routineversorgung sein sollte. Alles klar. Dann würde ich sagen, haben wir auch den Typ 1 Diabetes in der Tasche. Dann gehen wir jetzt mal in so ein bisschen die, ja, ich sag mal, wilderin gefilte. Modi, Pancreopriva, Diabetes und so weiter. Wollen wir vielleicht einfach mal mit dem Modi starten? Ja. Also wir sind jetzt im Bereich, ich hätte fast gesagt, jetzt sind wir im Hobbyraum des Diabetes-Logen. Ja. Also jetzt ist es, wir sind jetzt sehr speziell. Wir lieben als Diabetes-Logen natürlich dieser Erkrankung, also aus mehreren Gründen der eine Punkt ist, dass es Forschungstechnisch total spannend ist, weil der Modi Diabetes ist eine Diabetes-Form, wo wir einen monogenetischen Defekt haben. Wir können den Genedefekt zeigen und wissen, warum die Menschen dadurch Diabetes bekommen. Das natürlich total interessant. Beim Es gibt auch mehr than die Forschung an Genetik bei 2 Diabetes. Die haben immer solche riesengroßen über mehrere Seiten, Penals von kleinen Genveränderungen, die alle in der Zusammenschauer dann eine Veränderung vom Blutzucker machen. Hier haben wir einen monogenetischen Zusammenhang. Das ist natürlich total interessant. Dennoch muss man sagen, die Erkrankung ist total selten. Und mir wäre es wichtig, einmal zu sagen, was sind Situationen, klinische Situationen, wo ich an dem Modi Diabetes denke? Können wir gerne so machen, welche wären das? Also, vielleicht einmal kurz zum Begriff, den wir eigentlich gar nicht mehr. Wir sollen die Modi-Typen gar nicht mehr unterscheiden. Der Modi steht für "Meturity Onset" "Diabetes of the Young". Also das ist ein Diabetes-Form, die häufig auftritt, also ich erlebe die häufigste Diagnose, um den, weil sie zu einem 25. und 30. Lebensjahr. Die sind bei irgendeiner Routine-Untersuchung, es sollen kleine Operationen gemacht werden, irgendwas wird gecheckt. Und dabei fällt so ein moderat erhöhter Blutzucker auf. Gar nicht doll, grafisch knapp unter, oder knapp über der Diagnose-Schwelle. So dann hat man gesagt, "hmm, was ist denn das?" Und dann sind das in aller Regel eher schlanker Menschen. Und dann würde ich, was ist denn das? Das kann denn das für ein Diabetes-Typ sein, man fällt das auf im Rahmen von dem Infekt, weil dann die Blutzuckerwerte deutlich höher sind. Das ist aber jedem von uns, dass durch die Insulinresistenz, die beim Infekt entsteht, fallen die Werte dann eher auf, und dann sind die Fläte auch nach dem Infekt wieder weg und ganz normal. Und dann denkt man so, die wirselten ein bisschen wie schlanker Menschen mit Typ 2 Diabetes und einem extrem langsam Verlauf. Die haben ganz wenig Progressionen am Anfang, so dass man denkt, "Was ist das für eine Art von Diabetes?" Weil sie so schlank sind, würde man denken, "hmm, es könnte ein Typ 1 Diabetes sein, aber die haben überhaupt kein Progress." Also die kriegen nicht viel Durst und viel Wasser lassen. Und das ist so eine Situation, wo man an ein Modide-Diabetes denkt. Und auch da gibt es wieder eine, würde ich auch gerne wieder zur Verfügung stellen, gibt es einen sehr guten Weg, wo man sagt, "Was sind denn typische Kriterien, die erfüllt sein müssen, damit ich an ein Modidekke und dann mich auch traue?" Das ist dann der nächste Punkt, den Gehntest zu veranlassen. Man kann das testen, und der Gehntest ist nicht kostengünstig. Und deswegen glaube ich, ist es wichtig, dass wir sozusagen mit den Kriterien vorher gut einschränken, wen wir testen. Und die Sammere, die Kriterien, die das sind, Patienten, die haben die Nüchtern, Hyper-Glokemie, ja, der Nüchtern-Pluzucker muss erhöht sein. Und was sehr typisch ist, der Diabetes wird sehr typisch vererbt. Und wir brauchen eigentlich eine Familie und Anamnesie mit positiven, also Menschen, die auch so eine milde Form von Diabetes haben, häufig bei Schlankerin Menschen, über drei Generationen. Also nicht sozusagen nur die Eltern oder Großeltern da waren, irgendwo mal jemand betroffen, sondern typischerweise sieht man, weil nur die Familien wirklich sozusagen über mehrere Generationen, dass eine solche Situation vorliegt. Und die sind dann vermutlich fälschlicherweise als typ zwei Diabetes diagnostiziert worden. Manchmal auch als typ zwei Diabetes sozusagen Fedierknossiziert. Ich habe eine solche Familie entdeckt sozusagen durch eine junge Frau, weil der, wie denn, in dem Modi die Diagnostic positiv hatten, ihr Bruder hatte die Gehenveränderung auch, hatten Diabetes entwickelt und der Vater, der immer als typ zwei classifiziert war, den haben wir auch untersucht, der hat ihn auch, hat dieselbe Gehenmutation, die Tante, also die Schwester des Vaters, er hat die Veränderung nicht. Also da sieht man sozusagen, das ist nicht so, das hatte noch nie jemand. Jetzt hat es einer, das ist eher so ein Muster für Typ 1. Keiner hat Diabetes in der Filmini, dann bekommt ein Kind, Typ 1 Diabetes und dann passiert Generationen weiter wieder nichts. Das ist so ein typisches Muster für Typ 1. Bei Typ 2 ist es so, ja, das haben bei uns alle Eltern, Großeltern, Tanten und so. Und bei Modi ist es sozusagen, es hat in jeder Generation hat es eigentlich einer. Die verwandten müssen, die Diabetes haben, in sollen zu ihrer Manifestation zur Manifestationzeit. Die sollen spätestens im jungen, erwachsenen Alter, die Manifestation haben, also eben nicht die 50-Jährigen, sondern eher die 25, 30, 35-Jährigen. Und der Diabetes muss mindestens drei Jahre ohne Erfordern als einer Insulintherapie sein. Das wäre ein typisches Märkmal für ein Modi. Keine Ketter aus die Dose, die brauchen messbares Zipapetit. Also es geht um Prinzip um sicher zu sein, dass die kein Typ 1 Diabetes haben. Und auch das wäre eine Situation, in der wir einmal die Antikörper messen würden, weil es den Eingriterium wäre, die ein typ 1 Diabetes-Auto-Antikörper müssen, negativ sein. Und dann kann man an dieser Stelle ein Gintest machen. Und ja, wir reden auch immer über Geld. Man darf sich das nicht so recht schummeln. Also das waren jetzt irgendwie, glaube ich, 6/7 Kriterien. Wenn davon zwei Zutreffen finde ich, reicht das nicht aus, um den Gintest zu machen. Weil einfach die Prätest-Wahrscheinlichkeit dann so niedrig ist, dass die Wahrscheinlichkeit, dass in der Mutation finden, sehr gering ist. Aber wenn man sie dann gefunden hat, hat man natürlich eine Benefit geschaffen. Weil man natürlich unter Umständen so eine Familie aufdeckt. Und die können sich dann jeweils testen lassen, in ihren Frühjahrn zu zudem. Und wissen dann, was Sache ist. Das muss man eben genug gut überlegen, ob der Benefit wirklich so groß ist. Wir können ja immer gucken auf die unterschiedlichen Formen des Mutidiabetes. Wir haben den Mutidiabetes früher unterteilt mit so einer Art Hausnummer, modi 1, 2, 3, 4, 5. Das haben wir weitestgehend verlassen oder sollen wir verlassen, leider, weil nachdem ich die endlich auswendig gelernt hatte, so wird jetzt die Nomenklatur geändert. Was wir jetzt tun ist, dass wir den Mutidiabetes eher benennen wollen, nachdem gehen, dass betroffen sind. Wir kennen mehrere Genenloch, die das betrifft. Der modi 2, zum Beispiel, das, was modi 2 im war, ist eine Veränderung im Glucokinase gehen. Und das sind Menschen, die haben nicht nur in Glucose, die es meistens gar nicht so ganz doll erhöht. In der Familienanamnese gibt es etwas, dass man wieder ein milder Diabetes nennen kann. Und der große Vorteil von modi 2 ist oder von dieser Mutation im Glucokinase gehen ist, dass die fast keine Diabetes-Komplikation entwickeln. Die haben über Jahre, wenn ich Jahrzehnte, stabile, leicht erhöhte, Glucokervierte und erleiden fast keine Folge stehen. Und das ist natürlich eine sehr günstige Situation. Das wiederum ist natürlich auch praktisch, wenn man das wüsste klinisch. Deswegen ist der Test dann vielleicht doch wieder sehr hilfreich, dass man sagen kann, ihn kann nicht viel passieren. Das sozusagen natürlich auch eine große Beruhigung für die betroffenen Personen. Aber es gibt ja auch andere Formen als den modi 2, also ehemals modi 2 und die können ja durchaus problematisch sein. Wir gucken mal einmal kurz, also das zweite Gen, was betroffen sein kann, ist das H&F-Gene. Das steht für hepatic nuclear factor. Und da gibt es Mutationen im 4a oder im 1a gehen. Das wäre dann ein modi 1 oder ein modi 3. Also ich bleib gerne bei der Nominiklatur. Ich glaube, ich kenne niemanden, der sie wirklich verlassen hat, weil es einfach, es ist sehr praktisch und schlagartig. Die haben in der Diabetes-Mitprogression. Und da muss man sagen, die sind Patienten bei denen ist das Problem. Die haben eigentlich genügend Insulin. Aber es kommt nicht zu einer ausreichenden Depulisation der Bettazielle. Das heißt, es wird nicht genügend Insulin ausgeschüttet, obwohl es da wäre. Ich sage mal, so der Stellwert, der Schwellenwert, bei dem Insulin ausgeschüttet wird, ist offensichtlich verschoben. Und da kommt eins meiner Lieblingsmedikamente ins Spiel, die das nämlich sehr schön beeinflussen, die soll finuell Harnstoffe. Das ist eine klassische, diese Patienten bei denen funktioniert, eine so finnell Harnstofftherapie ganz wunderbar. Weil die haben kein Problem, dass die zu wenig Insulin hätten. Das Problem mit einer Insulin-Resistance, sondern wir müssen nur dafür sorgen, dass das Insulin aus der Bettazielle ins Blut kommt. Und das machen so finnell Harnstoffe sehr schön. Odi, bat godi. Odi, bat godi. Man kann im Prinzip bei dieser Patientengruppe eigentlich das ideale Medikament, weil es sehr kurz nur wirkt, während eigentlich die Klinie, also Repaclinit, das Problem ist, dass das eben zu lastener gesetzlichen Krankenkassen ja nur noch erstattet werden kann bei Patienten mit Nieren-Insolizienz. Das haben diese Patienten jetzt gerade nicht. Aber ich sage mal, kleine Dosen von Kleine. Ich fange an mit einer halben 1,75 mg Klebienklamit. Also wirklich mit kleinen Dosen Klebienklamit kann man diese Patienten häufig sehr, sehr gut einstellen. Und das waren jetzt 1 und 3. Genau und der Modi 1 und 3, die haben auch richtig hohe Blutzuckerwerte. Also der Modi 2 hat einfach gar nicht so tolle erhöhte Blutzuckerwerte und dadurch macht er eben auch keine Vorgeschieden. Der 1 und der 3, also diese Mutationen im H&F gehen, machen eine deutliche Hyperklimit. Und dann haben wir sozusagen noch den Modi 5, das ist im H&F1B gehene Mutation. Die haben eine schwere progressive Hyperklimit, die haben eine Assoziation mit Nünzüsten und anderen Uruginitalen Fehlbildungen. Die haben eine Hypatopakie, die haben eine exokrene Pankeisten-Suffizienz. Ist aber eine ganz kleine Gruppe. Der größte Teil sind die 3, die wir vorher besprochen haben. Das sind die, die den aller größten Teil ausmachen. Und mit Blick auf die Zeit der 4er, der so, so selten, da würde ich jetzt mal nicht näher drauf eingehen. Ja, es gibt Datenbanken, ein bisschen zur Medizingeschichte, zum Modi-Diabetes. Wenn Sie die Diagnostik einschicken, es gibt Datenbanken, in denen die bereits bekannten, nachgewiesenen Mutationen, die eine Veränderung in der Glücke miemachen. Das sind die hinterlegt. Das heißt, alle diese Kolleginnen und Kollegen in den Laboren, die diese Tests machen, bestücken auch diese Datenbanken mit ins 2-Witz-Fällen 9 Mutationen. Und das führt manchmal auch dazu, dass, wenn man, also manchmal gibt es Patientas klinische Bildes so typisch. Alle 7 Punkte, die ich am Anfang genannt hat, treffen zu, so dass ich meine Hand dafür ins Feuer legen würde, dass das eine Modi-Diabetes ist. Und dann bekommen Sie die Diagnostik zurück und die ist negativ. Ich habe Situationen schon gehabt, wo wir dann einfach nach 10, 12, 13 Jahren gesagt haben. Viele gibt es neue Informationen. Ich habe dann mal mit den Humangen genitigern telefoniert, mit den Laborgenitigern. Und die haben gesagt, nach 10 Jahren, es lohnt sich auf jeden Fall. Wir haben zahlreiche neue Gehenveränderungen nachgewiesen, die sozusagen jetzt bestätigt sind. Und dann haben wir den Test in 2-Witz-Fällen noch mal gemacht. Und in einem Fall war es sogar möglich, den alten Befund noch mal zu schauen. Weil die finden dann Gehenveränderungen und können dann sagen, ja, wir wissen jetzt mittlerweile, die Veränderung, die der Patient hat, ist doch assoziiert mit erhöhten Wutzucker werden. Also es lohnt manchmal nach 10 oder 15 Jahren noch mal zu gucken, wenn man eben, wenn es am Anfang eben keinen positiven Gehen Test gab. Okay, dann haben wir den Modi auch in der Tasche. Was haben Sie noch im dialogischen Hobbykeller für uns, Parat? Ja, also jetzt wird der Hobbykeller etwas größer. Wir machen die Türen auf und es kommen noch mehr Menschen hinein. Wir müssen unbedingt einmal zum Abschluss dieser Reihe von Erkrankungen reden über Pankroprieven Diabetes. Also Pankropriever Diabetes bedeutet, wir haben ein Diabetes durch eine Schädigung, eine direkte Schädigung des Pankreas. Und dazu gibt es ein paar, da gibt es typische Situationen, also ich glaube die häufigste Situation sind Patienten mit einer chronischen Pankreatitis. Wenn die sozusagen ein Pankreatitis-Schub, alle Pomonate oder Jahre führt irgendwann dazu, dass einfach die Insulinproduktion, die Wetterzellen einfach physikalisch kaputt gehen, nicht durch einen Antikörper weg, sondern einfach durch eine direkte Schädigung, durch die Entzündung, dann entwickeln die irgendwann in Solienmangel. Und irgendwann entwickeln die auch einen absoluten Insulinmangel, die können in Richtung von einem richtigen Typ, eins der Betis dann gehen. Mit einem absoluten Insulinmangel. Die haben es ganz selten auch mal erlebt, dass jemand mit einer eine episude, eine schwersten Akutenpankreatitis auch dieses Herknusker, vielleicht denke ich an eine Patientin, die ich jetzt weiß nicht, zwei Jahre, vielleicht kennende, die hat eine schwere Pankreatitis bekommen. Also wenn sie die Krankenhausberichte, nur mit Mikrosestraßen in den Bauch und zahlreichen Lapparoscopien, um das da alles immer wieder zu sanieren, die hatten seitdem ein Diabetes. Da war die eine Pankreatitis so schwer, dass gleich ein Diabetes entstanden ist, dass es eher die Ausnahme meistens sind, dass eher Patienten, die so eine chronische Pankreatitis haben, und dann natürlich die große Gruppe der Patienten, bei denen am Pankres operiert worden ist. Also Pankres-Kopfresektionen oder komplette Pankres-Resikzungen brauchen wir gar nicht darüber zu reden, aber all das wäre ein Situation, wo wir durch eine Schädigung des Pankres ein Diabetes entwickeln. Schädigung des Pankreas Diabetes, da müssen wir auch einmal dann noch auf die Hemochromatose zu sprechen kommen, der berühmte Branche Diabetes. Können Sie uns da vielleicht noch mal kurz abholen, was da los ist? Ja, das ist, die haben ja im Prinzip Lager, die ja Eisen an unterschiedlichsten Stellen im Körper ab, die Lager, das in der Leber ab, die Lager, das in der Haut ab, wirklicherweise im Herzen und eben auch im Pankreas. Und diese Eisenüberlagerung, über Ladungszünder, die ist ja interzellulär und die schädigt einfach die Beta-Zellen. Also die macht die Beta-Zellen durch, so z.B. durch diese Eisenüberlastung und Überladung sind die dann irgendwann nicht mehr in der Lage genügend in Solien herzustellen. Sehen Sie das öfter oder ist das eher so ein Leerbuchding? Das ist glaube ich eine Situation, die ist massiv überschätzt. Also als ich noch in Bücher geguckt hab und nicht in sowas wie Abtodate oder Amboz oder Open Evidence, hab man ja in den Harrison geguckt, der Harrison stand in zwei Bänden bei uns im Station Zimmer und da stehen so Zahlen drin für Hemochromatose, das ungefähr 10% aller Menschen mit Diabetes gar kein Typ 2 Diabetes haben, sondern eine unindekte Hemochromatose. Das hat uns in Hamburg keine Ruhe gelassen und dann haben wir mal mit einer großen Gruppe von Diabetes-Schwerprung-Fraxen ein Jahr lang die ganzen Patienten einmal griehen auf eine Hemochromatose. Wir haben mit Transferien und Transferien-Sättigung gemacht. Ich glaube wir haben ein einzigen Patienten gefunden, der das hatte. Da hat glaube ich ein Kollege in irgendeiner Spezialambulance für Hemochromatose gearbeitet und hat diese Zahlen gleichgesetzt mit der Gesamtbevölkerung. Also das ist eine Rarität und patient mit einer Hemochromatose. Gut, aber der Pankriopriebe an sich gar nicht so selten. Wie mache ich das dann fest? Also was mir wichtig ist, ist es gibt Hauptkiterien, die alle erfüllt sein müssen, damit man das Pankrioprieben Diabetes nennen kann. Man leg dazu, es zu früh Pankrioprieben Diabetes zu nennen. Es ist zwingend erforderlich, dass eine exokriegende Pankressenz besteht. Ohne das ist das kein Pankriopriebe Diabetes. Das heißt wir brauchen eine Pankresselastase im Stuhl und brauchen den sicheren Nachweis, dass die eine exokriegende Insofizienz haben. Wir brauchen unbedingt eine patologische Bildgebung des Pankreas. Das heißt wir brauchen eine Sonografie oder eine Änder-. Also ergebnis von Endosynografie, wenn das irgendwie stationiert zum Beispiel gelaufen ist oder in MRT oder CT des Pankreas, wo wir sagen, da darf nicht drinstehen, unauffälliges, jungenfreuliges Pankreas. Das ist dann sicherlich kein Pankriopriebe Diabetes. Und wir brauchen auch da das Fehl von Autorantikörpern. Also auch die Antikörperdiagnostik gehört da einmal zum Ausschluss dazu, damit wir eben nicht ein Typ 1 Diabetes übersehen. Und diese Patienten beim Pankrioprieben Diabetes, das ist ja eine ziemlich blöd-zu-behandelnde Diabetes-Form bei denen fehlt, ja an aller Regel eben nicht nur das Insulien, sondern den fehlt auch das Gluckagon. Das heißt, die Neigen schon ohne eine wirklich dolle Therapie zu unterzukohrungen. Und deswegen oft die haben wir ein ganz ganz großes Auge und deswegen ist es auch so wichtig zu wissen, ob die Pankriopriebe Diabetes haben, weil dann würden wir z.B. das Therapizien ein bisschen höher wählen, weil die haben einen riesengroßes Risiko zu unterzukommen. Es gibt noch ein paar Minorkriterien, das sind Nebenkriterien, aber das Wichtiges eben, dass diese exokriegende Pankreas insofizienz nachweis von der patologischen Bildgebung und das Fehl von Autorantikörpern ist erforderlich, um das Pankriopriebe Diabetes nennen zu können. Können wir vielleicht noch ganz kurz auf den ganzen komplex Steroidindruzierter Diabetes zu sprechen kommen? Ja, das ist ein wichtiger Punkt, dem wir bisher gar nicht berührt haben. Also wir sehen davon natürlich ganz viele. Was wir häufig sehen sind Patienten, die sozusagen, das was die Halzner sind ohne Erz ein Hörsturz nennen, gibt es dann sozusagen eine Infosjungstherapie in Zwerpizien gekommen mit hohen Stereoidosen. Wir sehen es bei räumfertologischen Patienten, die Kortison Sturztherapie gekommen, COPD-Patienten mit einer Exaceration. Also da sehen die plötzlich doch 40, 50, 60, 70 Milligramm, Fretney Solonia manchmal brauchen oder eben gerade bei den Dexameter so ein Dosen unter den Chimoterapien dann auch noch EV gegeben. Das hatten deutlichen Effekt auf dem Blutzucker. Der größte Teil von denen, glaube ich, hat eine Verandagung zum Typ 2 der Betes oder hat wieder jetzt sogar einen schon und in der Situation mit diesen hohen Stereoidosen Kipp das System, sodass die plötzlich auch relevant hohe Blutzuckerwerte haben. Es gibt sicherlich auch welche die haben nur ein Steroidindruzierend Diabetes. Soll ich ihr Patientin kenn ich auch. Bei denen ist der Diabetes in der Regel nach der Steroidtherapie wieder weg. Das ist wichtig, dass es an der Situation ist, also wenn jemand unter einer Stereoidtherapie hohe Blutzuckerwerte bekommt, nach meiner Erfahrung ist es nicht sinnvoll zu versuchen mit einer oralen Therapie das auszugleichen. Das gelingt sicher nicht. Diese Patienten brauchen nach meiner Erfahrung alle Insulin häufig nur für eine bestimmte Zeit. Was da die Situation etwas schwierig macht, ist wenn man die Patienten nicht dann Blutzucker messen lässt, die nehmen das Kortikoste-Roeid hier in der Regel morgens und häufig die laufen über einen Tachrichtig hoch. Das sind teilweise Patientin 350er Blutzuckerwerte, ich lerne den hab ich ungefähr 18 Millimolprolite, aber über Nacht das Stereoid wirkt nicht mehr, der Körper produziert eigentlich ganz gut, eigentlich insulin, die kommen mit ganz guten Werten morgens aus der Nacht. Und da darf man sich nicht täuschen lassen, wir brauchen unbedingt Blutzuckerwerte unter Stereoidtherapie über den Tag, damit wir eben merken, wie sehr die hochgehen und die kriegen eben dann auch viel Dost, viel Wasser lassen unter denen wirklich teilweise hohen Blutzuckerwerte. Das ist eine Therapie, wo wir dann auch da fangen wir an mit malzeiten Insulin, da benutze wir auch immer kurz wirks, wir haben uns insulin Analogorn, weil wir müssen diese immense Insulin-Resistenz, die dadurch entsteht, die müssen wir durchbrechen und das Geheimnis besteht dann darin, die Insulin-Doses rasch wieder runterzunehmen, wenn die Sturidoses reduziert wird, dass wir dann eben die Menschen nicht in die Unterzugrunde bringen. Ja, ganz wichtig, dass man das klinisch natürlich immer auf dem Schirm hat. Sie haben noch ein paar Fälle für uns dabei. Ja, ich habe vorgestern glaube ich, eine Patientin kennengelernt und ich habe die Patientin einmal mitgebracht und dann drehen wir einfach mal an einzelnen Parametern und gucken mal, wie das unsere Idee, was das für ein Diabetes-Typ sein könnte, war einfluss. Also ich stelle die Patientin einmal vor, das ist eine 37-jährige Patientin, die hatten Diabetes seit acht Jahren, also sie waren 29 bei der Manifestation, die hatten eine Therapie mit Metformin, ich glaube 2,850 Milligramm, darunter ist der HBNC7.2, Ihr Body Mass Index ist 31 und in der Familienanamnisse, wenn man fragt, haben beide Eltern ein Typ 2 Diabetes. Die ist gekommen, mit der Frage der Hausärztin, ich habe am Anfang nicht gewusst, warum ich das dann aber verstanden, die Hausärztin hat gefragt, ist das wirklich ein Typ 2 Diabetes, sie wollte sich gerne sicher sein in der Klassifikation. Und die Frage war, brauchen wir Labor-Tests, auch das war die Frage auf die Überweisungscheiden. Na, nach dieser Episode jetzt würde ich natürlich direkt auf Modi tippen. Sie sind jetzt fies, ich habe sie fies getrickert, jetzt erwähnt, dadurch, dass wir es, wir haben auch zuletzt über Modi gesprochen. Also wenn sie eine knapp 40-jährige Frau mit einem Body Mass Index von 31 sehen und beide Eltern haben Typ 2 Diabetes, ich glaube, Aber ich glaube keiner von uns, der das gerade im Moment hört, denkt an ein anender Betestüb als Typ, als Typ, als Typ, aber und das natürlich genau der Punkt und das glaube ich der Punkt, der auch die Hausärztin verunsichert hat und den kann ich auch gut verstehen, als sie die Diabetes bekommen hat, war die 29. Also 29, wenn ich die jetzt mit 29 kennengelernt hätte, wie ich mir auch nicht so sicher. Warum bin ich mir jetzt sicherer, weil die hat in diesen acht Jahren ja fast keinen Progress. Die hat mit einer moderaten Metformin-Doses, hat sie auch acht Jahre nach der Diabetes-Diagnose immer noch eine sehr gute Einstellung. Ich glaube die Wahrscheinlichkeit für den Typ 2 der wird, es ist so groß, dass ich nichts anderes testen würde. Okay, dann habe ich mich sauber vergalopiert, aber es ist natürlich nach der Folge auch ein bisschen gleich, wenn natürlich jetzt gebeist. Aber sie werden jetzt hier auf dem Track ganz normaler Typ 2 Diabetes, obwohl die erstmanifestation oder Erkrankungsalter so früh waren. Also müsste ich da jetzt nicht zumindest irgendwie in diese ganze Richtung 1,5 Diabetes, Lader denken. Also ich wäre mit 29 auch unsicher gewesen. Also die Sicherheit kommt bei mir nur dadurch zustande, dass ich sie jetzt nicht mehr 29 ist, sondern 37 und ich einfach weiß, also wenn die Lader gehabt hätte, hätte sie in den acht Jahren sicherlich hohe Blutzucker wert entwickelt und hätte jetzt eine Insulintherapie gebraucht. Ja, also mein Vorteil ist die Zeit-Axe an der Stelle. Aber wenn wir uns zurück versetzen in die Zeitmaschine und wir hätten die Patienten kennengelernt, als sie 29 war, wäre ich mir lange nicht so sicher gewesen und das wäre mit 29 hätte ich mir vorgestellt, kann es gut sein, dass ich eine Antikörper Diagnostik gemacht hätte. Und jetzt drehen wir doch mal ein bisschen an den Variablen. An dann kommt vielleicht auch schnell wieder ihr Modi doch ins Spiel. Wenn wir jetzt die selbe Situation haben, die Patientin hat, ist es alles gleich acht Jahre Diabetes, habe in C7-2 und der Body Mass Index ist 22, die ist plötzlich schlank. Schon ändert sich die Idee, wenn wir denken so, das passt ja schon viel schlechter zu einem Typ 2 Diabetes. Von daher, also das würde ich den Zweifel deutlicher sehen und würde das weg verschieben von, ich bin mir sicher, es ist Typ 2 auf, ich würde an andere Diabetes-Vormen noch gucken. Okay, dann würden wir Richtung Modi vielleicht doch denken, wenn jetzt der BMI niedrig wäre und sie haben das Alter auch angesprochen, die Zeit-Axe. Bei Erstvorstellung mit 29 wäre natürlich viel mehr offen gewesen an Diagnostik, als wenn wir jetzt die acht Jahre Verlauf haben und sehen, alles bleibt ungefähr gleich, dann wären wir eher Richtung Typ 2 Diabetes unterwegs gewesen. Genau, jetzt bleiben wir mal dabei, das Alter spielt gar nicht so die ganz entscheidende Rolle bei der nächsten Veränderung, die bleibt jetzt wieder schlank, aber die hat jetzt ein HVNC von 12,5. Also, die hat den Diabetes jetzt zwei Jahre und bei der Diagnose waren die Wert ein bisschen erhöht und jetzt ist der HVNC aber jetzt nach zwei Jahren 12,5. Gegen ganze Zeit ganz gut mit mit Vommin und nach zwei Jahren ist sie jetzt plötzlich oben. Dann würde ich jetzt auf den Ladertippen. Ja, ich auch. Ja, also das wäre eine Situation, wo man sagt, es hat eine Zeit lang, ich sage mal so, dass System kippt früh, würde ich das man nennen. Also, wenn die jetzt 15 Jahre Diabetes hat und die Stück für Stück ein orales Antideabätig, nach dem anderen haben wir draufgetan, es hat immer für eine Zeit funktioniert und dann kippt es irgendwann, dann würde ich sagen, okay, da sind jetzt einfach nach 15 Jahren Diabetes dauert, Typ 2 Diabetes ist einfach nicht mehr genügend eigenes Insulin da, aber wenn das nach zwei Jahren passiert, finde ich auch, das werden muss da was sehr gut zum Lala passen würde und dann könnte man zum Beispiel nach Antikörpern gucken oder man könnte auch gucken, wie viel C-Pap die das noch da. So, jetzt haben wir die Situation der Patientin, wir sehen einmal zurück ins Original, 37 Jahre, hat acht Jahre Diabetes mit Vommin läuft ganz gut, wurde im Assin X-Ein und 30 und jetzt fällt aber auf, die hat deutlich erhöhte Transaminasen, die sind alle drei stelle ich und sie hat eine braune Hautveränderung. Gut, dann würde ich im Rahmen dieser Episode jetzt natürlich gleich auf die Hemochromatose kommen, genau. Also sie hat Eisen eingelagert in die Haut, in die Leber, deswegen steigen die Transaminasen und natürlich auch ins Pancreas, das ist toxisch und deswegen hat sie jetzt ein Pancreopriven Diabetes. Aber wenn ich mir jetzt vorstelle, ich sitze jetzt nicht hier im Podcaststudio, sondern in der Praxis, weiß ich nicht, ob ich dann direkt drauf gekommen wäre. Klar, aber Diabetes Logis sind wirklich ganz einfach. Wir machen ganz viel Mustererkennung, das was wir hier moment gerade miteinander machen, ist nichts anderes als Mustererkennung und es verschieben sich einfach Wahrscheinlichkeiten. Vielleicht trinkt die auch ganz viel Alkohol und war gerade im Sommerurlau. Also, auch das ist ja sozusagen, das muss man evaluieren und fragen und gucken, aber ja, an der Stelle kann man zum Beispiel mal gucken, wie ist das Feritiden, wie ist Transferien und Transferin-Settigung. So, und jetzt machen wir mal die Situation, Patientinnen kommt wieder mit der Situation, also die ist wieder in dem Alter und sie kommt jetzt mit Nüchternblutzuckerwerten von 280, das sind 15,5 Millimolprolite und die Zusatzinformation vor drei Monaten ist schon mal geguckt worden und da war der Nüchternblutzucker 105 bzw. 5,8 Millimolprolite. Und hat sie irgendwelche Begleiterkrankungen? Nü, Medikation. Das wäre die erste Frage, welche Medikation wird sie denn interessieren? Checkpoint in die Betoren. Das wäre die eine Variante, genau. Dann Steroide, also sie könnte einen Steroide induzierten Diabetes haben. Das wäre eine Möglichkeit und natürlich wäre auch einfach möglich, dass sie also vor drei Monaten, also die 105 oder 5,8 Millimolprolite sind ja sozusagen, also da sind wir in diesem Bereich nicht mehr im Normenbereich vom Labor, aber noch nicht im Bereich der Diabetes-Sirgenose. Es könnte ein Juion-Jub 1 Diabetes sein, der sozusagen da lief, der schon so langsam an und jetzt drei Monate später ist die einfach entgleist. Und der Typ 1 Diabetes ist sozusagen jetzt noch nicht fest geworden, das wäre auch noch eine Option. Aber dann werden wir jetzt bei 99/20, also jetzt wegen Alter. Die kann auch 37 sein. Ich habe auch 37 irreparzeienten erlebt, mit einer Medikation von einem Düb 1 Diabetes. Also das ist seltener, gar keine Frage, aber es ist nicht ausgeschlossen. Und dann werden wir wieder im Ladertrag? Ladert würde ich gar nicht nehmen, weil das ist ja hier ist nichts langsam gegangen. Die war vor drei Monaten quasi normal und ist jetzt schwer entgleist. In der Medizin ist einfach immer alles möglich, also bitte auch mal bei 37 Jährigen durchaus eine Erstmanifestation eines Typ 1 Diabetes-Denken. So, ich fasse die wichtigsten Punkte der heutigen Episode noch einmal in den Tag Home-Messages zusammen. Etwa 8 Prozent, also ungefähr 6,5 Millionen Menschen in Deutschland haben eine Diabetes-Erkrankung. Laut Kudierung sind 77 Prozent davon Typ 2 Diabetes. Dr. Klinge geht aber davon aus, dass von den nicht näher bezeichneten Diabetes-Formen etliche eigentlichen Typ 2 sind und geht deswegen so vor 90 bis 95 Prozent Typ 2 aus. Von den 6,5 Millionen sind etwa 3 Prozent Typ 1 Diabetes und alle anderen Formen sind sehr, sehr selten. Bei typischen Symptomen oder Hinweisen auf Vollgeschäden leiten wir unbedingt eine Diabetes-Diagnostik ein, um die Diagnose Diabetes vergeben zu können. Brauchen wir mindestens zwei Werte aus HBA 1C, nüchter im Plastmaglokose oder gegebenenfalls auch Gelegenheitsglokose. Der HBA 1C muss dabei größer gleich 6,5 sein, die nüchternglokose größer gleich 126 Milligramm Prodiziliter bzw. 7 Millimolprolitter und wichtig ist nicht den Fehler machen, auffällige Laborwerte direkt mit der Diabetes-Diagnose gleichzusetzen, es müssen diese Grenzwerte überschritten sein, damit wir den Diabetes vergeben können. Einige Worte zum HBA 1C, der bildet die mittleren Glokusewerte der letzten drei Monate ab, wir merken uns aber auch, dass es einige Limitationen gibt. Erstens, die letzten vier Wochen machen ungefähr die Hälfte des Wertes aus. Zweitens, der Wert ist altes abhängig. Drittens bei Eisenmangelanemie haben wir Fallschuhewerte, bei hemolütischer Anemie Fallschnieträge. Dr. Klinge empfieh daher den HBA 1C immer mit einem kleinen Blutbild zu kombinieren und Viertens der Laborwert schwankt von Labor zu Labor im Zweifel, also im eigenen Labor noch mal nachwessen lassen. Dr. Klinge misst als Basis Diagnostik bei allen sein Diabetespatienten und Patienten einmal pro Quartal den HBA 1C, mindestens einmal im Jahr die Nierenwerte, beim Metformintherapie sogar einmal pro Quartal und außerdem macht er einen Ustix, auch den einmal pro Quartal und ausdrücklich auch bei Typ 2 Diabetes. Hier achtet er vor allem auf die Proteine, bei Typ 1 spricht eine Proteinorie am ersten für eine Diabeteschneffropathie, bei Typ 2 am ersten für einen Hochdruckschaden. Dann kommen wir über diese Basis Diagnostik hinweg zu der Zusatzdiagnostik, bei Typ 2 ist das relativ schnell erledigt, da machen wir bei passender Klinik und Labor einen Cushing screening, ansonsten fahren wir da einfach die Basis Diagnostik. Bei Typ 2 steht die Diagnose bei passender Klinik, also Polyuri, Polydipsi, umgebeutere Gewichtsverlust, Seestörung usw., hohem Blutzucker und positiven Ketonen im Urinstix, die Antikörper, also G-A-D, I-A-2-A und Z-N-T-Acht, misst Dr. Klinge, bei einem, wir sagt, 1,5 Diabetes, also wenn irgendwas nicht so richtig passt, zum Beispielen unpassen des Lebensalter, schnell steigende Blutzuckerwerte bei starken Übergewicht und gleichzeitiger positiver Typ 2 Familienanamnese, also da dann durchaus die Antikörper messen. Wenn die positiv sind, steht natürlich die Typ 1 Diagnose, wenn die negativ sind, ist sie aber nicht vom Tisch, gerade bei älteren Betroffenen oder genetischen Wurzeln in Südsehara Africa können die durchaus mal negativ sein, da machen wir dann ein C-Peptid, messen gleichzeitig den Blutzucker und können dann aus der Ratzue ableiten, was die Betroffenen am ersten haben. Und dann nach zwei Sonderformen beim Typ 1 Diabetes erstens der Lader, patrophysologisch ist das ein Einzel, die klinische Manifestation verläuft aber langsamer und etwas später im Leben und zweitens neu aufgetretener Diabetes nach Immuncheckpoint in Hybitottherapie, auch das ist einer mit Antikörpern also patrophysologischen Einzel und hier ist richtig eile Geboten ab in die Notaufnahme. Was die weitere Diagnostik beim Einzel angeht, da denken wir dran, dass einmal im Jahr ein Screening auf Hashimoto-Turyoditis ansteht, wenn der Klinik passt, zum Beispiel Baufschmerzen abbrechen, Hyponatremie und Hyperkaliemi in Labor, dann schauen wir auch mal nach dem Mollbus Edison, gegebenenfalls auch Ande nicht diagnostizierte Zyljaki denken, diese Erkrankungen sind einfach häufiger bei Patientinnen und Patienten mit Typ 1 Diabetes. An den Modi denken wir bei etwa 25, 30 jährigen Schlanken betroffenen, bei denen zufällig, z.B. im Rahmen einer OP, einen Moderat. erhöhter Blutzucker auffällt. Bis wir aber dann ein Gen-Test auf Modi machen, müssen wir im Parkri-Tieren abklopfen. Dazu zählten erhöhter Nüchter im Blutzucker ein typisches Verärbungsmuster über drei Generationen mit passenden Erkrankungsalter, also Jung in diesem Fall, außerdem keine Keto-Azidose, ein messbares Zipeptid und negative Autoantikörper, außerdem musste der Betes mindestens drei Jahre bestehen, ohne dass eine Insulintherapie notwendig ist. Dann also Gen-Test-Modi, dann haben wir über den Pancreoprieven-Diabetes gesprochen, der treibt zum Beispiel nach chronischer Pancreatitis auf oder natürlich auch wenn operiert wurde zum Beispiel Resektion. Auch die Hemochromatose kann dazu führen, einfach weil die Eisenatlagerung sich auch im Pancreas niederschlägt und dann das Pancreas schädigt und zu einem Untergang in den Betterzellen führen kann. Was die Diagnostik angeht, da machen wir eine Pancreas-Elastase im Stuhl, um zu schauen, ob wir in der Exokrie eine Insouficience haben. Wir machen eine Bildgebung, um zu schauen, ob das Pancreas irgendwie geschädigt ist und auch da machen wir eine Antikörper-Testung zum Ausschluss eines Typ-Einsatz und wenn das alles gegeben ist, erst dann dürfen wir es ein Pancreoprieven-Diabetes nennen. Und zuletzt haben wir dann noch über den Stereoid-Induzierten-Diabetes gesprochen. Da brauchen wir unbedingt Bluzuckerwerte über den Tag hinweg. Die Nüchternglokose ist dabei betroffen häufig niedrig, weil die Medikation ja im Regelfall morgens eingenommen wird und das ist dann bei der Bluzucker-Messung meistens einfach schon fast 24 Stunden her und deswegen ist der der Nüchternbluzucker dann entsprechend niedrig. Diese Patientinnen und Patienten brauchen meistens in Solien und natürlich müssen wir, wenn irgendwie möglich, die Stereoid-Doses reduzieren. So, das zu den Tekho-Messages, damit haben wir es auch schon. Dr. Klingel gibt's denn ihrerseits noch was, was sie unseren Hörerinnen und Hörern sonst noch mit auf den Weg geben möchten. Ja, sehr gerne. Ich würde gerne einmal sagen, die Diagnose stellen sie als Ärztin und Ärztin und nicht der Labor-Test. Ja, erhöhen sie durch Anamnese und ganz wichtig auch die Familienanamnese, die Prätest-Wahrscheinlichkeit vor irgendeinem Test. Und dann überlegen sie, welchen Test sie machen. Lassen sie sich nicht vom Labor die Diagnose abnehmen, das funktioniert nämlich nach meiner Erfahrung nicht gut und lassen sich vor allen Dingen auch nicht dadurch irritieren, dass auf den Labor befunden drauf steht, welche schönen Test sie jetzt noch machen könnten. Das ist ja aller Ehrenwert, dass die Kollegen Hinweise geben. Aber die Diagnose gerade jetzt im alles im Bereich vom Diabetes, die differenzialen Soße ist. Der größte Teil ist gut gemachte Anamnese und manchmal merke ich auch, die Patientin ist weg und mir fehlt eine Information, die rufe ich nochmal an. Wie war denn das jetzt mit dem Großvater? Oder gibt es irgendjemand, oder ich habe vergessen, überfahren, Milchanamnese überhaupt zu sprechen. Also die Diagnose machen sie und nicht der Labor-Test. Benutzen sie den einfach, um das zu bestätigen, was sie schon vermuten und machen sich ein Liste, vielleicht mit zwei oder drei Möglichkeiten, was für eine Art von Diabetes könnte, ist den Sein und machen sie eine Reihenfolge und überlegen sie dann, welchen Test sie machen, um das zu bestätigen oder auszuschließen. Sagt Dr. Andreas Klinge, Diabetes-Hologe aus Hamburg und bekannter Podcast damit der Denk-Verbrickmedizin. Dr. Klinge vielen Dank, dass sie heute zu Gast im Amboz Podcast waren. Ja sehr gerne, das hat wieder sehr viel Spaß gemacht. Herzlichen Dank, Herr Wienker. Das kann ich so nur zurückgeben. Ich hoffe ihr zuhause hat es auch Spaß und konntet einiges mitnehmen für die tägliche Arbeit. An dieser Stelle nochmal der Hinweis auf unsere Amboz-Online-Fortbildung zum Diabetes im Stationieren-Setting. Da findet ihr ein link in den Show-Nodes. Das sind auch noch sehr viele weitere interessante Links bei dieser Episode heute mit dabei. Also schaut da gerne mal rein. Wir freuen uns natürlich sehr, wenn ihr den Amboz-Podcast weiter empfehlt, wenn ihr darüber redet, wenn ihr auf abonnieren klickt und natürlich auch, wenn ihr beim nächsten Mal wieder mit dabei seid. Macht es gut, bis dahin. Ciao. * Musik *