Designer-Antibiotika - Mit KI gegen resistente Keime

"Deutschlandfunk, Wissenschaft im Brennpunkt." "Es kam zu mir rein und meint ja, wir haben entdeckt, dass du diesen Keim hast. Aber es ist nichts Schlimmes, wir gehen einfach nach Antibiotik und dann ist das fertig. Also mir war ja nicht klar, dass es so was Schlimmes sein kann." Gegen einen Keim einfach ein Antibiotikum nehmen. So leicht ist es leider nicht immer. "If you look at the map of human deaths in the world in 2050. " "Wenn wir uns die Prognose für 2050 ansehen, bis dahin werden Antibiotikaresistenzen zur Todesursache Nummer eins." "Noch vor Krebs." Antibiotikaresistenzen nehmen zu. Und die Forschung kann nicht mithalten. "Ich hatte das Gefühl, das ist doch mal ein wirklich großes Problem, bei dem mein Team und ich versuchen müssen, um die Ecke zu denken und das anzugehen." "Okay, how can we train a machine to come up with a new antimicrobial that is novel, that is different from what exists in nature?" Könnten wir einer Maschine beibringen, neue, antibiotische Wirkstoffe zu finden, die es in der Natur vielleicht gar nicht gibt? "Design by nature." KI erschafft neue Antibiotika, von Friedriche Walchner-Serie. Der naturwissenschaftliche Campus der Universität von Pennsylvania in Philadelphia ist groß. Sehr groß. Fiesige miteinander verbundene Gebäude, Komplexe mit Büros, Laboren, dem Universitätsklinikum, man muss sich durchfragen. Eigentlich ist das Della Fuente Lab nicht zu übersee. Die Arbeitsräume erstrecken sich über drei Stockwerke. Hinter jeder Tür Labore voller Petrischalen und Glaskolben. Oder voller Server und Computer. Cesar Della Fuente, ursprünglich aus Spanien 39 Jahre alt, ist laut Profilseite des Instituts einer der jüngsten unbefristeten Professoren in der Geschichte der Universität. Ziemlich viel auf Konferenzen unterwegs ist er auch. Liverpool, Indien, Portugal. Cesar Della Fuente sagt mit seinem ökologischen Fußabdruck landete er in der Hölle. Auf der anderen Seite laut eigenen Angaben will er mit seiner Forschung die Menschheit retten. Ich erinnere mich noch. Als ich Enteenager war, habe ich darüber nachgedacht. Was sind die größten Probleme, für die wir noch keine Lösung haben? Und die Antibiotiker-Resistenz stand ganz oben auf dieser Liste. AMR, antimicrobial Resistance, auf Deutsch, Antibiotiker-Resistenz. Das ist das Problem, auf das Cesar Della Fuente seine gesamte wissenschaftliche Karriere ausgerichtet hat. Laut Weltgesundheitsorganisation sterben jedes Jahr weltweit schätzungsweise 5 Millionen Menschen an oder mit einer Infektion gegen die Antibiotiker nicht wirken. Prognosenzufolge wird sich die Zahl bis 2050 mindestens verdoppeln. Deshalb habe ich entschieden, das wird mein Forschungsfeld. Auch weil immer mehr Klugeköpfchen andere Forschungsbereiche abwandern. Immer weniger Doktoranten werden zu Antibiotiker jägern. Auch die Zahl der Studien zum Thema geht zurück. Der Markt ist kaputt, es gibt nicht genug Anreize, um neue Antibiotiker zu entwickeln. Und deshalb braucht es einen neuen Ansatz. Die Idee dafür hat Cesar Della Fuente vor mir als zehn Jahren. Damals wechselt er für einen Postdoc nach Cambridge Massachusetts ans MIT. Und wenn ich arrived, der MIT war das MECA für AI-Research. Das MIT - ein MECA für KI-Vorsche. Alle arbeiten mit Algorithmen. Viele Arbeitsgruppen entwickeln erste KI-Anwendungen für Smartphone, künstlich Intelligenzland zu dieser Zeit erstmals zuverlässig Gesichter oder Geräusche zu erkennen. Und auch Della Fuente will KI für seine Antibiotiker-Forschung nutzen. Als meine Kollegen und ich vorgeschlagen habe, dass wir Antibiotiker mit Maschinen entwickeln könnten, war die Skepsis wirklich groß. Die Leute dachten damals, Natur hat so viele Ebenen, wie es zu chaotisch, zu komplex, um darauf einen Algorithmus zu trainieren, der neue Antibiotische Moleküle entwickeln kann. Die meisten haben gesagt, das funktioniert nie. Aber ich war jung und habe sie ignoriert. Und wir haben einfach weitergemacht mit unserem Projekt. Das ist die Idee, die Säser Della Fuente und sein Team antreibt. Ein Algorithmus, der neue Antibiotiker entdeckt. Gebraucht werden sie dringend. Also vor allem auch als junger Mensch denkt man eigentlich, das kann einem nix abhaben. Jeanette Vorschneider ist heute 22 Jahre alt. Im September 2023 muss sie für eine größere Operation ins Krankenhaus. Drei gutartige Tumore werden entfernt. Nach der OP stellen die Ärzte fest, Jeanette Vorschneider hat sich mit einem Keim infiziert, Staffelokokos Aureus. Vermutlich hat er sich dann in der Zeit einfach und der schon im Krankenhaus war so eingestrichendes weiß man ja leider nie genau. Staffelokokos Aureus ist kein seltener Keim. Mit einer Antibiotik-Handlung sollte die Infektion schnell in den Griff zu kriegen sein. Aber wenige Tage später geht es ihr wieder schlechter. Viel schlechter. Ich hatte dann 40,5 Grad Fieber und eines morgens ist mir dann aufgefallen, dass ich vom Bauchnabel abwärts, meine Beine nicht mehr bewegen konnte. Die Antibiotika Therapie hat nicht angeschlagen, im Gegenteil. Ein MRT zeigt, durch die Infektion mit dem Staffelokokken-Erreger ist ein abszess an der Wirbelsäule entstanden. Die OP-Wunde von Jeanette Vorschneider hat sich entzündet und unbemerkt hat sich eine schwere Selbstes entwickelt. Vor allem die letzten 2. Tage kann ich gar nichts mehr zu sagen, wenn mein Fieber halt so hoch war. Vor allem dann am letzten Tag an diesem 9.11, weil ich teilweise quasi gar nicht mehr ansprischbar. Der 9.11.2023, seitdem hat sich ihr Leben grundlegend verändert. Der Abszess verursacht die Lähmung und muss sofort entfernt werden. Nach der Operation verbringt Jeanette Vorschneider weitere Wochen im Krankenhaus. In dieser Zeit bekommt sie einen Cocktail aus Antibiotika und lernt schließlich langsam wieder laufen. Bis heute lebt sie mit den Auswirkungen der Infektion. Meine Erkrankung war auf 2023 und bin seitdem leider auch Arbeitsumfähig. Deswegen kann ich aktuell nicht viel machen auf grün-kronischer Schmerzen und wir gucken halt immer noch mal in Möglichkeiten, die mir da irgendwie reichessen können. Staffelokokos Aureus zählt zu den Bakterien die Resistenzen gegen gleich mehrere Antibiotika entwickeln können, ein Multiresistenter keim. Gerade in Krankenhäusern dort, wo häufig Antibiotika verabreicht werden, entstehen multiresistente Erreger besonders häufig. Auf Betriftspatienten, die eher schwer krank sind, die z.B. auch auf der Intensivstation behandelt werden. Man muss sagen, dass sie Luft nach oben hindern ziemlich dünn, einfach wird. Das gibt nicht viel dann zur Auswahl, je nachdem, was für Resistenzen vorliegen. Miriam Stegemann ist obeärztin an der Klinik für Infektiologie und Intensivmedizin der Chariteber liegen. Seit vielen Jahren arbeitet sie mit Patientinnen und Patienten, bei denen konventionelle Antibiotika einfach nicht mehr anschlagen. Sie kann dann eine Probe entnehmen, um zu prüfen, ob es überhaupt noch Antibiotika gibt, die gegen den jeweiligen Erreger wirken. In aller Regel heißt es, dass man, wenn man Glück hat sozusagen, noch auf ein anderes Antibiotikum umsteigen kann. Die sind aber oft sehr teuer, muss man sagen. Das Einfaktor und der andere Faktor ist auch, dass die Teilweise dann vielleicht auch nicht ganz so ideal wirksam sind wie eine Standardtherapie. Und dabei sind die Bedingungen für eine Diagnose und eine möglichst große Bandbreite an Behandlungsoptionen an der Berliner Charite noch vergleichsweise optimal. In vielen Regionen im globalen Süden ist das Resistenzproblem bereits viel größer als in Deutschland. Der Sparsame gezielte Einsatz von Antibiotika gilt als zentraler Hebel mit viel Potenzial gegen neue Resistenzen. Aber erst eben nicht der einzige. Das Thema "neue Wirkstoffe" gehört auf jeden Fall mit dazu, um eine Antwort zu finden auf dieses Problem. Es ist ein Teil des ganzen Puzzles. Wir brauchen neue Wirkstoffe, um bestimmte neuen Resistenzkonstellationen her werden zu können. "Neue Wirkstoffe", als Säser der La Fuente beginnt, am MIT zu forschen, möchte er genau solche Substanzen finden. Antibiotika suche in der Natur besteht aus Trial & Error, mit sehr viel Error. Schon seit Jahrzehnten liefert diese Ansatz nicht mehr die notwendigen Erfolge. Die Art und Weise, wie Forscher früher anti-microbielle Moliküle gefunden haben, ist ein sehr physischer Prozess. Sie gehen in die Natur auf Expeditionen, budding in der Erde, suchen im Wasser, nehmen Proben. Der Prozess ist wirklich zäh und aufwendig und am Ende des Tages steht man oft ohne gute Ergebnisse da. Trotz jahrelange Arbeit. Also habe ich beschlossen, anstatt all diesen Aufwand zu betreiben sollten wir umdenken, indem wir die gesamte Biologie, die Natur, als Informationsquelle betrachten. Der La Fuente sieht die Natur nicht mehr einfach als Ressource für neue Wirkstoffe, sondern als Datenquelle, die uns zeigen kann, wie solche neuen Wirkstoffe entstehen. Unsere Umwelt besteht aus unendlich vielen biologischen Mustern, winzigen Bausteinen, Proteinen, Aminosäuren, DNA, Nucleotiden, die endlos miteinander kombiniert werden und so die Grundlage für jeden biologischen Prozess bilden. Diese Kombinationsmöglichkeiten und Wechselwirkungen sind so komplex, dass sie für uns Menschen kaum zu fassen sind. Aber Säsa der La Fuente glaubt, dass es einem Algorithmus gelingen könnte und damit in Zukunft Designer Antibiotika möglich werden. Nicht wie Panicilien von einem Schimmelpilz produziert, sondern von einem Algorithmus generiert. Die beste Strategie schien uns zu sein, die größte Maschine nachzubauen, die wir haben, um Vielfalt auf jedem Level herzustellen. Das ist die Evolution. Säsa der La Fuente und sein Team wollen einen Algorithmus, der nicht nur neue Wirkstoffe in der Natur finden kann, sondern in der Lage ist, den Bauplan für Wirkstoffe gegen jeden beliebigen Erreger zu erkennen. Und vielleicht sogar neue Wirkstoffe zu entwickeln. Egal ob dieser Erreger bereits existiert in der Zukunft existieren wird oder vollkommen hypothetisch ist. Der Algorithmus soll die Mechanismen der Evolution lernen, selektion, mutation, rekombination und sie dann anwenden, indem er zum Beispiel rekonstruiert, wie ein Schimmelpilz im Lauf der Evolution, Panicilien gegen Staffelokokken entwickeln konnte. Damit ein Algorithmus das kann, muss er aufwendig trainiert werden. Das ist riskant, weil niemand weiß, ob das überhaupt möglich ist oder ob man dabei nur sehr viel Zeit und Geld in den Sand setzt. Als sich an die Universität von Pennsylvania berufen wurde, hatte ich schon diese starke Vermutung, dass wir ein wirklich gutes Datenset brauchen, um künstliche Intelligenz erfolgreich für ein so komplexes Feld wie Antibiotikaentwicklung und Infektionskrankheiten einzusetzen. Diesen schönen einheitlichen Datensatz gibt es aber nicht. Nur Daten banken mit Daten aus vielen verschiedenen Laboren und einem fliegenden Teppich an Informationen. Sesser der La Fuente sammelt jetzt Geld und braucht dafür all seine Überzeugungskraft. Denn er will ein Projekt finanzieren, dass extrem aufwendig ist, keine Erfolgsgarantie hat und bei dem am Ende kein fertiges neues Antibiotikum steht, sondern erst einmal nur ein gut trainierter Algorithmus, der so ein Antibiotikum finden könnte, im Idealfall. Das ist der Teil, über den viel zu wenig gesprochen wird, die Grubenwege der Forschung. Alle sprechen immer darüber, was funktioniert hat. Aber in diesem ganzen Prozess steckt sehr viel menschliches, sehr viele Emotionen. Wenn es darum geht, ein neues Level für die Forschung und unser Wissen zu erreichen. Mit Hilfe der Trainingsdaten sollte Algorithmus lernen, welche Moleküle, welche antimicrobialen Eigenschaften haben und wie sie entstehen. Dafür testet das gesamte Team die Kombination aus Erregern und unzähligen Potenzialen Wirkstoffen. Jedes Substanz bekommt eine Bewertung, einen Score, der angebt, wie gut sie gegen den jeweiligen Krankheitseriger wirkt. Der Datensatz besteht aus vielen, vielen Molekülen und den Informationen zu ihrer antimicrobialen Wirkraft, der Ergebnisse von jedem Experiment in unserem Labor haben wir in diesen Datensatz gefüttert. Wenn ein neuer Wirkstoff mal wieder gar nichts gegen einen Krankheitseriger ausrichten konnte, habe ich meinen Leuten immer gesagt, gar kein Problem. Kein Grund, deprimiert zu sein. Das ist hilfreich. Wir brauchen auch negative Ergebnisse, um den Algorithmus zu trainieren. Also auch, wenn du keinen neuen Wirkstoff entdeckt hast, immerhin verbessst du unser Modell. Sie verbringen Jahre damit einen möglichst einheitlichen Aussagekräftigen Trainingsdatensatz zu entwickeln. Der irgendwann prognostizieren soll, welche Bausteine des Lebens kombiniert werden müssen, um einen perfekten Wirkstoff zu schaffen. Ich habe berechnet, dass es etwa 2,5 Jahre dauert, um genügend Daten zusammen zu haben, mit denen man ein Modell trainieren kann. Und ich lag falsch. Ich denke, es ist wichtig, über diese Unsicherheiten zu sprechen. Es gibt diese Phasen, da steht man auf der Spitze eines Berges und Start in den Abgrund. Alles ist näblich. Man kann nicht weiter als ein Meta sehen. Und dann muss man bereit sein zu springen und weiterzumachen. Das war genau das Gefühl, dass ich hatte, als es nach 2,5 Jahren Forschung nicht funktionierte. Lagen meine Prognosen um ein vielfaches daneben, würde es statt Jahren Jahrzehnte dauern. Am Schluss hat es ein Jahr länger gedauert. 3,5 Jahre, um genug Daten zu haben, mit denen wir unser Modell trainieren konnten. Apex ist in erster Linie ein Wirkstoffbewertungsmodell. Wenn man Apex mit einer beliebigen Sequenz aus Amino-Säuren füttert, dann liefert es eine Prognose. Das Modell kann nach kurzer Rechenzeit vorher sagen, ob das Molekül mit diesen Bauplanen antibiotische Eigenschaften besitzt. Und Sesser der La Fuente und sein Team füttern Apex mit allem, was sie finden können. Riesig Datensätze voll mit historischen, genen 100er Organismen, die möglicherweise für bislang unendekte, antibiotische Wirkstoffe kordieren. Von menschlichen DNA-Proben, über Proben von Pilzen, Pflanzen und selbst ausgestorbenen Tierarten. Der neue Algorithmus durch kempft Genome von krosslich ausgestorbenen Pinguinen, riefenfaltierend Magnolienbäumen. Und tatsächlich findet Apex in diesen Datensätzen einige vielversprechende Kandidaten, die laut der Prognose antibiotische Effekte haben. Hinter Sesser der La Fuente schreibt es, steht ein 3D-Modell von einem vielversprechenden Mahmut-Protein. Mahmut-Protein 2. Er sagt, bei der Benennung der vielen neuen vielversprechenden Komponenten mangelt es ihm ein wenig an Kreativität. Aber der Algorithmus soll nicht nur nach neuen Wirkstoffen in alten Genen suchen. Er soll im nächsten Schritt auch in der Lage sein, ganz neue antimicrobielle Substanzen zu entwickeln. Wir arbeiten auch in verbesserten Modellen, die Substanzen vorschlagen, die in der Natur vielleicht überhaupt nicht vorkommen. Diese Möglichkeit ist sehr aufregend für uns. Was bleibt ist eine Menge heißer Antibiotika-Kandidaten aus der Natur oder Frisch generiert, zumindest theoretisch. Denn alles, was der Algorithmus liefert, ist erst einmal nur ein Bauplan. Eine Kette von Aminosäuren, die laut Prognose ein geeigneter Bakterien-Killer wäre. Im nächsten Schritt kommen die ersten Ergebnisse auf den Prüfstand. Bei einem Treffen zwischen Mensch und Maschine, wie Sesser der La Fuente, ist nennt. Die Forschenden im Team prüfen, ob die prognostizierten Kandidaten überhaupt grundsätzlich infrage kommen. Sind sie stabil genug, können sie synthetisiert werden, sind sie giftig. Sobald ein potentieller Wirkstoff diese ersten Hürden genommen hat, geht es endlich in die Praxis. Tatsächlich besteht mein Labor aus sehr viel KI-Forschung, aber wir haben auch ein Chemielabor mit Robertan die Moleküle zusammenbauen. Und ein experimentelles Labor, in dem wir tatsächlich testen, ob der Computer richtig oder falsch lag. Drück auf den Fluren der labyrinthähnlichen Gebäudekomplexe. Auf dem Weg zu einer Labor-Tour, mit Labor-Managerin Jenny und Anna. Im ersten großen Raum im unteren Stockberg-Suren-Computer. In einem kurzen Gang zwischen Rechnern und mehreren Bildschirmen sitzen drei Männer, die APEX-Füttern. KI-Ingenieure auf der Suche nach den Flüfeversprechendsten Baupläne. Ich heiße Fangope. Und mein Job ist, das mit KI antimicrobielle Peptide zu designen. Ich bin auch einer der Entwickler von APEX. Und wir füttern das Modell mit Peptide-Zikwänzen und APEX spuckt dann aus, welche antimicrobiellen Eigenschaften dieses Peptid gegen verschiedene Krankheitserräge haben könnte. Auf dieser Basis können wir dann ein passendes Peptid aus einer Datenbank auswählen und es für weitere Test synthitisieren. Peptide sind eine Art kleines Protein. Wie die großen Eiweiße bestehen sie aus kurzen Aminoseureketten. Und sie können antibiotische Eigenschaften haben. Der Vorteil der Peptide ist, sie lassen sich verhältnismäßig leicht künstlich nachbauen. Mit einem Roboter, der einer riesigen Spülmaschine mit vielen kleinen Röchen änt. Wie riesige Spülmaschine wird mit den 20 verschiedenen Aminosäuren befüllt und es dauert einige Tage bis der Bauplan von bis zu 24 verschiedenen Peptiden übertragen ist. Und dann drückt man die Starttaste. Die Maschine befüllt die kleinen Röhrchen nacheinander mit Flüssigkeiten, in denen die verschiedenen Aminosäuren gelöst sind, sodass Stück für Stück mit jedem Spülgang eine Kette entsteht. Nach mehreren Tagen liefert der Roboter-Rier-Gensgläser mit den fertig gebauten Peptidkandidaten. Bereit für erste Tests mit dem echten Erreger. Die fertig gebauten Peptide werden zu Pulverform getrocknet und kommen dann in Petrischalen mit Nährlösung. Hier züchten die Labormitglieder verschiedene Bakterienkollonien. Je weniger wächst, desto besser wirkt das Peptid. Das hier war nicht gerade erfolgreich. Das sieht sie besser aus. Also gar kein Wachstum wäre natürlich ideal. Auf der Ablage staplen sich die kleinen Schärchen mit der Nährflüssigkeit und den Bakterienkulturen. Es ist eine Sammlung von allem, was man nicht haben möchte. Einer Kreislaßkollegen züchtet vor allem Stafilo Kocken. Den Keim, der auch schon nicht vorschneider im Krankenhaus infiziert hat. Die meisten Keime in den Schalen sind relativ harmlos, solange der Deckel drauf bleibt. Andere sind so gefährlich, dass sie nur im Schutzraum unter der Abzugshaube herausgeholt werden. Ein bekannte Erreger ist MSA. Ziemlich gefährlich, damit landet man im Krankenhaus. Oder wir haben hier Azignito Bakter-Baumanien, auch wirklich unangenehm. Der Sock den Krankenhäusern für höhere Todesraten. Und wir haben davon eine Version, die wirklich gegen ganz verschiedene Antibiotika-Resistent ist. Der Grund, warum wir diesen Multiresistenten kein Testen ist, weil wir sicherstellen wollen, dass unsere Peptile besser funktionieren als die letzten verfügbaren Antibiotika. Wir sind langsam an einen Punkt angekommen, an dem viele klassische Antibiotika nicht mehr anschlagen. Manche Infektionen sind mittlerweile auch gar nicht mehr behandelbar. Es gibt keine Antibiotika mehr, die nur viel zu nahe. Cesar de la Fuente erinnert sich noch an den Moment, als die ersten KI-generierten Wirkstoffe nicht nur in der Petrischale einen Effekt gezeigt haben. Überhaupt erst mal im Computer zu sehen, dass der Algorithmus ein neues Konzept entwickelt, das Bakterien töten kann, war schon wirklich gut. Und dann haben wir das Ganze in Mausmodellen getestet. Und wir haben gesehen, dass die Infektionen in Neusen zurückgehen. Ich glaube, das war der Aha-Moment, der mir die Augen geöffnet hat. Und ich dachte, vielleicht ist das hier ein komplett neues Forschungsfeld, in dem wir in Zukunft mit Maschinen, ganz neue Antimikrobielle und vielleicht sogar alle möglichen anderentherapeutischen Molekern entwickeln. Das war 2024. Inzwischen sind mehrere hundert vielversprechende Wirkstoffkandidaten erfolgreich in Mausmodellen getestet. Das ist viel mehr und viel effektiver, als es die Wirkstoffsuche in der Natur leisten könnte. Aber der La Fuente will die Hoffnung auch nicht zu stark befeuern. Denn ab jetzt beginnt die lange Phase der Medikamentenstudien. Und die lässt sich nicht mehr so einfach mit KI beschleunigen. Manchmal bekommen wir mehr jetzt mit einer Anfrage. Könntet ihr dieses Genom hier mal durch eure Algorithmus laufen lassen? Und wenn es gerade passt, lassen wir es durchlaufen. Und nur ein paar Minuten später können wir die Ergebnisse zurückschicken. Die Antwort ist immer, wie war das so schnell möglich? Diese enorme digitale Geschwindigkeit ist heute schon Realität. Aber mir ist wichtig zu sagen, das sind noch keine Medikamenten. Wir beschleunigen den Suchprozess. Aber danach kommt noch eine lange und teure Entwicklungsphase. Sesser der La Fuente schätzt, bis das erste KI-Designer-Antibiotikum auf den Markt kommt, könnte es zehn Jahre dauern. Mindestens. Weltweit gibt es bisher nur eine Handvollforschungssgruppen, die mit Algorithmen wie APEX erfolgreich potenzielle Wirkstoffe finden. Fachleute wie Andreas Keller, leiter der Abteilung klinische Bioinformatik am Helmholz-Institut für pharmazeutische Forschung, sind sich aber sicher, dass die neue Technologie für die Antibiotika der Zukunft eine zentrale Rolle spielen wird. Ich glaube, dass wir, wie wir Medikamente entwickeln, in Zukunft ohne künstliche Intelligenz immer noch machen können, aber wesentlich leisamer und immer noch wesentlich teuren. Das heißt, bis so Medikament auf dem Markt ist von der ersten Idee, bis einen Patient kriegt, haben wir 15 Jahre manchmal mal 20 Jahre. Und dann wird es mit der KI jetzt auf 10 Jahre oder 7 Jahre drücken können, das müssen wir noch sehen. Das heißt, das sind immer noch Teillösungen, Expertensysteme, mit denen wir aber sensationell viel machen können. Und wie gesagt, sie können davon ausgehen, dass das an Bedeutung gewinnen wird. Das Team von Cesar de la Fuente konnte beweisen, dass ein Algorithmus mit komplexen Bausteinen der Natur trainiert werden kann, um viel versprechende Kandidaten für die Antibiotika der Zukunft zu finden. Ein neuer Wirkstoff gegen resistente Keime ist dabei längst nicht das einzige Ziel. Der La Fuente möchte mit seinem Team die Grundlagen für ein ganzes Forschungsfeld aufbauen, indem Algorithmen lernen, die Natur zu imitieren, mit allen Chancen und Risiken, die das mit sich bringt. Es ist wieder abgrund von dem wir früher gesprochen haben. Man sieht nicht weit, alles ist voller Nebel, aber wenn wir einen kleinen Schritt weitergehen, ich glaube die größten Durchbrüche, die spannenden Ideen, entstehen hier zwischen den Disziplinen. Wo nur wenige sich entrauen. Die Sein bei Nature, KI erschafft neue Antibiotika von Friedriche Walchner-Serie. Es sprachen Florenz Schmidt, Marienzen und die Autoren. Ton Julian Kretschel, Regie Friedriche Wicker, Redaktion Christiane Knoll, Produktion Deutschland Funk 2026. Und wenn sie noch mehr darüber erfahren möchten, wie künstliche Intelligenz unser Leben verändert, dann kann ich unseren Deutschland Funk Podcast KI verstehen empfehlen. Antibiotika-Resistenzen sind ein perfektes Beispiel dafür, dass wir KI dafür nutzen können, um wirklich große Probleme anzugehen. Und gleichzeitig haben wir es in der KI-Welt aber auch mit gefährlichen Machtstrukturen zu tun und oft wissen wir auch einfach noch gar nicht genau, wie KI unsere Leben in Zukunft oder sogar jetzt schon beeinflusst. Ich bin einer der Hosts von KI verstehen und mit dem gesamten Team versuchen wir das herauszufinden und wirklich so differenziert wie möglich über KI zu sprechen. Wenn Sie uns dabei begleiten möchten, abonnieren Sie KI verstehen in der Deutschland Funk App oder schalten Sie ein, immer Sonntags um 16.30 Uhr im Deutschland Funk Radio Program.