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Agonistas y antagonistas muscarínicos

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Agonistas y antagonistas muscarínicos

El texto describe la división del sistema nervioso autónomo en tres partes: simpático, parasimpático y entérico. El simpático, de origen toracolumbar, es catabólico y libera adrenalina, mientras que el parasimpático, craneosacro, es anabólico y está mediado principalmente por el nervio vago. Ambos sistemas son antagónicos: lo que uno aumenta, el otro lo reduce, manteniendo el equilibrio homeostático. Se detalla la clasificación de neuronas y receptores: los receptores simpáticos incluyen alfa y beta, mientras que los parasimpáticos son muscarínicos (M1 a M5) y nicotínicos (Nm y Nn). Los receptores M1 se ubican en el sistema nervioso central y ganglios, M2 en el corazón (disminuyen frecuencia y contractilidad), M3 en músculo liso (promueven contracción y secreciones), M4 en el SNC (retroalimentación negativa) y M5 en el SNC. Los nicotínicos Nm están en la placa neuromuscular (contracción esquelética) y Nn en ganglios autónomos. Se explican los efectos farmacológicos de agonistas muscarínicos, como vasodilatación por M3, miosis, broncoconstricción, aumento de secreciones gastrointestinales y disminución de la función cardíaca. También se menciona la síntesis de acetilcolina y cómo fármacos como la toxina botulínica bloquean su liberación. El texto enfatiza la importancia de conocer la ubicación de los receptores para entender la acción de fármacos en el laboratorio y en la práctica clínica, especialmente en trastornos como la hipotensión ortostática o la disfunción eréctil en diabéticos.

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9640 Words, 57648 Characters

Spanish
Divisiones y Antagonismo del Sistema Nervioso Autónomo Pase la primera. El sistema nervioso de todos nosotros se divide en 12 Ah, sistema nervioso central y sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central está representado por el cerebro y la médula espinal y el sistema nervioso periférico está representado, por lo que en el sistema nervioso. Somático y el sistema nervioso autónomo. ¿Como su nombre lo indica, verdad? Sistema nervioso autónomo a su vez, está dividido en 3 sistema nervioso, simpático, sistema nervioso, parasimpático y sistema nervioso. ¿Entérico ahora el sistema nervioso, entérico o plexo entérico sería llamado el segundo cerebro, verdad por qué? Porque hay muchos estímulos, verdad a nivel central que son gobernados por secreciones, por hormonas a nivel. Gastrointestinal. Entonces esa división del sistema nervioso autónomo cambió de 2 sistemas a 3 a 3 sistemas. ¿Cómo podemos ver nosotros el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático tiene? ¿Digamos una salida y hasta dónde tiene capacidad de llegar al sistema nervioso? Simpático se le ha dado llamar lumbar porque, pues que sus raíces nerviosas emergen desde la región torácica hasta la región lumbares específicamente. ¿Sobre la l 2 al contrario, el sistema nervioso parasimpático se le llama graneo sacral, porque porque sus raíces nerviosas comienzan a nivel de lo que son los pares craneales 7910, verdad? Y estos se van a distribuir básicamente a todos decirles que el sistema nervioso parasimpático sus fibras básicamente están representadas en un 75%, por lo que es el el nervio bajo. ¿Por lo tanto, el nervio revise suma importancia cuando nosotros vamos a tratar a un paciente, o sea, por qué? Porque prácticamente todo lo que es el sistema nervioso parasimpático está representado en su mayoría por el biobago, y si nosotros lo vemos, ese nervio vago va a estar presente a nivel del uso, agua del corazón, el hígado, la piel a nivel de todo, hasta llegar a las áreas del resto. El recto y el ano tienen inervación para su falta al sistema nervioso. Simpático se le llama. ¿Catabólico por qué? Porque hay un gasto de energía y al sistema nervioso parasimpático se le llama anabólico. ¿Por qué? ¿Porque ahorra energía, es decir que ambos ya vimos nosotros la palabra antagonista, verdad? Este es el antagonista de este oeste, puede ser antagonista de aquel, es decir que si el sistema nervioso. ¿Simpático aumenta la adrenalina, verdad? Y nosotros empezamos a sudar a temblarla. Era este viene a contrarrestar toda esa actividad del sistema nervioso, como y en el se presenta, verdad y empieza a desacelerar el corazón empieza a disminuir las secreciones que tenemos aumentadas, entonces ambos son antagónicos. Importante que sepan esto porque. Los 2 uno puede ser agónicos y antagónicos. No es que estén antagónicos siempre de aquel este puede actuar como agonista y aquel como antagonista o viceversa. Lo que sí es demostrado es que lo que uno aumenta, el otro lo baja y lo que es que aumenta el otro lo baja. Eso sí, son antagónicos 100%. ¿No sé si queda claro el proceso, verdad? No siempre, pero en el caso del panes simpático, por ejemplo, con las glándulas salivales. ¿Qué es lo que va a hacer? Va a disminuir, va a dar sequedad el agua y el simpático va a aumentar. Debemos detener, fíjense bien sano el sistema nervioso autónomo. ¿Por qué? Porque si nosotros no lo tenemos sano, no lo cuidamos. Autonomía. ¿Y esa visa autonomía no? El paciente que padece de eso no va a tener un equilibrio homeostático de la reacción y que cada uno de los 2 sistemas no puede provocar en el organismo y por eso es que muchas veces llegan muy calientes con los ancianos. ¿Diabéticos de 80 años, que dice, fíjense doctor a que lo traigo porque se cae con frecuencia, verdad? Se cae y entonces sabemos qué es lo que le pasa. Entonces ese paciente tiene una desregulación de la presión arterial y hace hipotensión cortostática, separa se cae verdad no tiene la respuesta compensadora, está más activado el parasimpático. Verdad y no tiene la respuesta compensadora del simpático. ¿Qué qué va a ser el simpático cuando se nos activa? Presión arterial, sobre todo en la posición de acostado o de pie entonces. Clasificación de Neuronas y Receptores Colinérgicos Al comparar Buenos días al comparar básicamente los nervios simpáticos, los parasimpáticos y los motores. Vamos a ver nosotros que el sistema nervioso somático que es representado por el arco reflejo tiene sólo 2 neuronas, una neurona que genera un estímulo hacia las raíces de la médula espinal, verdad, y hacia el órgano efector del sistema nervioso somático. Este prácticamente es una clasificación de lo que es el sistema nervioso periférico. Luego tenemos el sistema nervioso parasimpático. Este va a tener siempre una neurona preanear y una neurona postramulionar. Las neuronas tanto la pre y la post del sistema nervioso para simpático liberan acetil o link y tienen la característica que la neurona presionáptica es larga y la cocina es corta a veces en el sistema nervioso parasimpático. La neurona cosináptica puede estar dentro del órgano sector. ¿Si ustedes se fijan en el sistema nervioso parasimpático, se le llama tora columbar y este va a tener 2 neuronas, también una neurona pregambiomar porque está antes del ganglio, verdad? Esta neurona pregambionar es larga, perdón es corta, es una neurona pregamblional corta y la cosa glional es larga, entonces aquí ustedes van viendo cómo los 2 sistemas. ¿Son completamente diferentes, verdad? En esta pregunta larga por ganglionar corta en esta en esta preanglonglionar. Corta y por camionar larga entonces ambos sistemas van a estar díganse bien compuesto de receptores. Los receptores. Verdad son prácticamente los órganos y efectores de los fármacos que vamos a ver hoy en esta mañana. En el caso del sistema nervioso simpático va a estar representado por sus divisiones de receptores, lo que son los receptores beta, que a su vez están clasificados beta uno beta 2 y beta 3, y los receptores Alfa que tenemos receptores Alfa, uno y Alfa 2. Uno de los objetivos de esta clase es que ustedes se aprendan. ¿A dónde está ubicado cada receptor? ¿Qué órgano posee cada receptor? Los receptores del sistema nervioso parasimpático son 2, también los receptores. Polinéficos miscarínicos, verdad que los vamos a encontrar prácticamente en todos los órganos y sistemas y tenemos los receptores nicotínicos que lo encontramos en lo que es la placa neuromuscular, específicamente para que se genere la contracción muscular y desde ese punto de vista ustedes el año pasado hicieron un laboratorio de contracción del músculo esquelético y ustedes veían que para que se de la contracción del músculo debe de haber ese neurotransmisor liberarse. ¿La de la sinapsis verdad? Que se llama acetilcolín acetil colín, es una sustancia que no solamente participa en algunos órganos, sino que también en el cerebro. Para la comisión, si nosotros tenemos disminución de acetilcolin, vamos a tener demencia falto de mujer, ahí me andan pidiendo ya una recetita porque no se les queda nada. La memoria está. Mala probablemente tienen déficit de acetilcolina, ejercicio, dieta saludable y dormir. Con eso se controla esa deterioro cognitivo, entonces por eso dicen, debemos de dormir, no importa a qué horas 8 horas al día, pero cuando nosotros no dormimos ni de día ni de noche, eso nos va deteriorando la memoria. Comer sano y hacer ejercicio nos libera estrés, nos libera todos aquellos antioxidantes que tenemos aquí. Ustedes pueden ver en esta imagen lo que es los receptores tanto del sistema nervioso simpático Alfa, uno beta 2, Alfa verdad y también del parasimpático que nos vamos a ir estudiando. ¿Lo importante es que se aprendan a dónde la localización de regiones sectores, porque en el laboratorio vamos a ir a hacer la práctica, verdad? Lo que hacen los fármacos, estimulando o bloqueando estos receptores. ¿Entonces recordemos la la la fisiología y recordemos también la bioquímica, verdad para que haya síntesis de acetilcolina, el acetilpo encima más colina, verdad? Van a provocar. Fíjense bien, acetilcolina más acetilua utilizando la acetilcolina transferasa, que es la enzima que prácticamente cataliza esa reacción bioquímica. ¿Para qué? ¿Para provocar junto con el agua, verdad? ¿Lo que nosotros tenemos en las terminales nerviosas como nocivo, cómo la acetilcolina? ¿Entonces la cinta Silvia, sentiste colina? ¿Fíjense, no vean ustedes como la acetilcolina para sintropizarse, utiliza el tanado, el poro iónico, verdad que sería el canal de soy demo polo? Piense bien tanto la colina. Abre básicamente lo que es el canal de sodio y una vez se encuentra en el citoplasma, la acetilcolina verdad esta es la acetilama la colina. Promovida esta reacción por la CIDH, dolina esperanza llega hacia el interior de la vesícula sináptica. ¿Aquí se produce acetilcolina más hidrógeno, verdad, lo cual piensa y en parte oficial de que una vez la la vesícula sináptica está llena, empiezan a haber reacciones, las cuales van a producir la liberación del neurotransmisor hacia dónde hacia el espacio? Aquí se libera el acetilcolina. Y esta acetilcolina, básicamente lo que va a hacer es actuar sobre los receptores polinérgicos. ¿Cuáles los receptores mucarínicos y los receptores nicotílicos? Aquí vemos nosotros que en lo que el receptor muscarínico básicamente verdad está constituido por los 5 l uno, l 2, m 34, m 5 y los nicotinicos tenemos el Nm el NMY tenemos también el Nm. 3 tipos de receptores. Cada uno de esos receptores tienen una ubicación. Si nosotros, fíjense bien, bloqueamos este proceso de entrada de la colina, más el sólido. ¿Aquí tenemos un fármaco que regla de mi colino, verdad? Ese puede bloquear la entrada. Tenemos también el otra situación, una neurona colimérica puede ser bloqueada para este nivel cuando el neurotransmisor se va a introducir al interior de la vesícula sináptica. Y aquí tenemos. ¿Pero también tenemos que ya la conocemos, que hoy últimamente se está utilizando para que caliente la cepalea para el tratamiento estético, verdad? Bloquear el paso para que el bracetil Colima se preserve ahí en el. No sea liberar hacia el aseo sináptico esto que lo que hace la la la la toxina botulínica paralizar, verdad, paralizar lo que es la expresión que por eso ustedes ven que la gente hace le ve la cara así como estirada, porque prácticamente tiene una parálisis de los músculos de la expresión facial y eso aparentemente verdad va quitando las arrugas, entonces se se está utilizando, pero también se utiliza para intercambiar un problema. Se famalean, entonces aquí tenemos. Pos vos pos digamos la neurona cosináptica, que es donde básicamente va a ser va a actuar la acetilcolina de una vez se Rivera actuando solo los receptores, tanto nicotívicos como metalínicos. Ubicación y Función de Receptores Muscarínicos y Nicotínicos Hoy vamos a hablar de los abonistas muscarínicos y los antagonistas muscarílicos y vamos a hablar también de los abonistas nicotímicos y de los. Antagonistas nicotímicos, es decir. Entonces aquí tenemos un receptor nicotinico, vean ustedes que esta es una estructura general del receptor nicotinico en donde pueden ver ustedes cómo están representadas la siguiente fracciones de lo que es el receptor nicotímico, vamos a tener receptores, alfabetas gamma, verdad y Delta a nivel de lo que es la superficie del receptor y estos receptores van a ser estimulados. Va dependiendo del fármaco que que nosotros estemos utilizando. Ya sea para antagonizar los efectos o también para estimular el efecto nicotivo. Aquí tenemos los efectos de los receptores mutalínicos y los efectos beligentes. Este cuadro se lo van a aprender de memoria todo porque aquí es donde está la isla esencia de la clase. ¿El receptor mucarínico m uno lo vamos a tener nosotros ubicados a nivel de lo que es el sistema nervioso central y los ganglios autómonos este va a provocar respuestas, cual va a provocar un potencial porcinático excitatorio tardía? Completo, al menos esto verdad, va a tener que ver en lo que es. El despertar la atención y la riqueza a nivel central. Por eso es que cuando nosotros vemos fármacos que actúan y la vamos a ver ahí la clasificación, verdad mejoran prácticamente la memoria en el paciente. ¿Cuál es el mecanismo de angustias con boletos receptores? M uno actúan en la membrana verdad lo que es el sistema de las proteínas g, verdad y esto va a aumentar el 3. Poco inositor esto va a aumentar. Y así dicen hoy y el día al final cerraron. ¿Hace un mes va a estimular a los leones calzo el Ion calcio va a elevar la la boscoquinaza para producir prácticamente lo que es el intercambio de latinas sobre sobre la miosina verdad? ¿La cadena ligera y actina y miosina se trasladan y eso favorece la contracción del músculo espeético, verdad? Y vamos a un ejemplo de un agonista prototipo. Tenemos la Office premorina y un antagonista prototipo. En cuanto a los receptores m 2, estos revisten un poquito más de importancia porque están a nivel de lo que es el corazón, el nodo sinusal, el corazón y en el nodo los auriculoventricular. También a nivel de los auriculares y los ventrículos, estos que van a propiciar una despolarización de la fibra muscular cardíaca, lo cual puede generar una disminución de la hiperpolarización, va a provocar una disminución en la velocidad de conducción o también conocida como. Negativo, un periodo refractario mayor va a disminuir la pobreza contráctil y va a provocar también una disminución de la contractilidad. Cuáles son prácticamente los los mecanismos que propician que los receptores entre 2 adquieren a nivel cardíaco se va a unir a los que hubiera Alfa de las proteínas g uno y viendo así las equipulina, la azoulina beta y la GY que es la proteína g lisitones. Aumentando la. ¿Del potasio verdad? Y esto va a generar también alteraciones en lo que es no tenemos fármacos prototipos en estos receptores m 2, pero sí verdad hay un antagonista, el a FDX siempre el x 7 tiene. ¿Estos son estudios genéticos, si ustedes tienen nuevo un fármaco en sí, verdad? Tenemos el m 3 que lo encontramos en el musculo liso a dónde no tenemos músculo liso a todo nivel, vamos a tener músculo liso, esto va a propiciar la contracción del músculo liso. Y el mecanismo que utiliza estimulación de los receptores en ver uno y el antagonista prototipo en la repsa hidroeléctrica circular y teñidor tenemos el m cuatro, también lo ubicamos en el sistema nervioso central. Va a utilizar como como mecanismo al receptor m 2 y este va a actuar en los actuales sectores rescinábicos, provocando una retroalimentación negativa para suprimir la liberación de acetilismo. Tiene. La invasina es uno de los fármacos representantes. Y vamos a tener lo que es el receptor m 5 que este va a estar ubicado en el sistema nervioso central. Mecanismo es actúa como un utilizando el receptor m uno y no hay hasta el momento fármacos neolaborista que vayan a actuar sobre este receptor. Más que todo debemos de aprenderlos, el n 2, el m 3 y algunas veces el m uno que existen pagos. Tenemos los receptores nicotinicos, estos básicamente son los receptores n. Que se encuentra en el músculo esquelético y en la placa neuromuscular. Esto qué es lo que hace propicia la escolarización de la placa terminal, promoviendo la contracción del músculo esquelético. Si nosotros tenemos deficiencia de este receptor Nm que quiere decir nicoquímico del músculo, vamos a tener debilidades, vamos a caer, vamos a caminar y vamos a sentirnos débil. Posiblemente nos vamos a caer y tenemos el receptor DN. Que estos se encuentran en intercambio gastronómico y en la médula suprendenal. Apertura utilizando el canal Johnny va a promover la despolarización tocinástica y van a ver. Interacciones prescingicas con otros receptores del canal del calcio. Tenemos una bolita prototipo, el dimetilfenil piperasin y también tenemos el antagonista prototipo el tren metafamente. Impacto Farmacológico de Agonistas Muscarínicos en Órganos Aquí tenemos los efectos de los receptores metalínicos en los tejidos periféricos. Esto es importante porque nosotros lo vamos a ver al operatorio. ¿Específicamente, verdad? Vamos a ver en la vacunatura, es decir, en los pasos sanguíneos, en el endotelio vascular nuestro. Qué es lo que promueve los receptores mucarínicos van a promover estimulando los receptores m 3 una vasodilatación. ¿Por qué liberando la óxido nítrico sin tetasa, la cual va a ser? Que la cómo se llama el precursor del uso de nitro el el es un es la doctor Franco. No sé si se acuerda el presultor del óxido nítrico. Bueno, pero actúa la enzima este óxido nítrico sin de taza y convierte verdad. A óxido nítrico, esto va a promover una vasodilatación. Lo podemos ver nosotros en el en el laboratorio de administrando un determinado fármaco que va a promover ese avance de hidratación y, como lo demostramos, disminuye la presión arterial. A nivel del irs en el futuro, pupilar va a haber una contracción y una miosis. ¿El estimular nosotros podemos hacer circulina en el laboratorio, vemos el ojito del gato y van a ver ustedes cómo hacen un amniosis o una contracción del músculo celular del iris en la glándula salivales y lagrimales va a provocar una secreción delgada y acuosa en los bronquios, verdad? ¿Si yo doy un fármaco colinérgico en un paciente asmático le va a provocar crisis de ácido? Al revés, vea, debemos de dar lo contrario, un agonista adre enérgico que le provoque una broncodilatación a nivel del corazón. ¿Qué es lo que hace? ¿Va a disminuir el linotropismo, el cronotropismo, el cromotropismo, el ucitropismo y el parmotropismo? Las 5 propiedades de la fibra del músculo cardíaco las va a disminuir la estimulación muscarínica. Qué receptores m 2 ya vimos que los m 2 están ubicados en él corazón, tanto en las aurículas como en los ventrículos. Cuando nosotros dividimos el batmotropismo. Disminuir la capacidad de autoexcitación que tiene el corazón cuando disminuimos el inotropismo vamos a tener un inotropismo negativo o disminución de la fuerza de contracción cardíaca. El bromatropismo es la capacidad conducción eléctrica del corazón va a estar disminuida, el lucitropismo es la capacidad de contracción que tiene el músculo cardíaco y va a estar disminuida también entonces. A nivel de los bronquios decíamos nosotros que va a propiciar una vasoconstricción y un aumento de la secreción a nivel gastrointestinal puede provocar un aumento. Por qué damos anticolimérgicos cuando tenemos una diarrea muy secretora porque tenemos aumento de la perista y dolor abdominal ocasionado por ese aumento del carestafino. ¿Entonces qué hacemos? ¿Tratamos de disminuir esa actividad que tienen por qué? ¿Porque estos fármacos? En verdad propician el aumento de la secreción y el relajamiento de los repite la vejiga urinaria. Va a haber una contracción del músculo retrusor y relajamiento del espíritu. Digamos que vamos a ver la inflación a nivel de replanteórica. ¿A creatividad de los de sectores muscarínicos nos van a propiciar, verdad? ¿Aumento de las secreciones en el tracto reproductor masculino participan en la erupción un hombre con dicha autonomía va a tener dificultad para la erección? Quienes lo presentan la diabetes era un hombre diabético mayor. ¿Casi siempre llega a consultar porque tiene disfunción eréctil, verdad y que la esposa lo quiere dejar porque no Paraguay, verdad? En el útero, los receptores mutalínicos a nivel del útero van a tener varias modalidades ya de contracción o de relajación. Efectos farmacológicos de la acetilcolina. Si nosotros ustedes ya han hecho eso, administrar un derivado o acetilcolina en el laboratorio en fisiología, creo que lo hicieron a nivel bien, serían de lo que es el sistema cardiovascular. Lo primero estimulando los receptores m 3 que están a nivel del endotelio vascular van a propiciar lo que es una vasodilatación. ¿Esa vasodilatación, verdad? Va a provocar obviamente una disminución en la presión arterial. Esto también va a disminuir la frecuencia cardíaca. Y esto se llama efecto cronotronico negativo. También disminuye la velocidad de conducción eléctrica y esto es el efecto cronotómico. Va a disminuir la cuenta de contracción cardíaca y le vamos a llamar a eso inotropismo negativo. El efecto halmotrópico también negativo, o sea la capacidad de autoexcitación que tiene el corazón y va a tener un efecto lucitrópico negativo, es decir, que el corazón se va a encontrar relajado. Hace ratito. En el tracto respiratorio cuando nosotros utilizamos agonistas de los receptores muscarínicos, va a provocar una regulación en el tono bronquial. Esto va a propiciar la bonciconstrucción, aumento de las secreciones, terapio bronquiales, estimulación de los quimios receptores de los cuerpos carotíricos vía órpicos. Y estos efectos son mediados, sobre todo por los receptores m 3. Por eso es que deben de ustedes estudiar a dónde está cada uno de estos receptores para que sepamos cuándo. ¿Qué es lo que está estimulando o bloqueando dicho fármaco? Tenemos energías urinarias, las vías urinarias, sobre todo la vejiga, la inervación parasimpática sacra, causa contracción del músculo detrusor de la vejiga. Va a haber un aumento en la presión de la misión y la peristais ureteral verdad, va a haber un aumento en la presión misional, o sea, si nosotros tenemos bien total nuestro sistema nervioso parasimpático, vamos a tener unas contracciones adecuadas de temperatura urinaria y no vamos a tener incontinencia ni investiga. El aumento del peristafismo ureteral la estimulación estalínica. Trae la rutina esta medida mayormente por receptores m 3 expresados en las células del músculo liso de trustor de la vejiga. ¿Vamos a tener a nivel del ciclo digestivo, que es lo que hacen estos medicamentos parasimpáticos, aunque la estimulación vagable al tubo directivo aumenta, el tono va metido de contracciones y la actividad secretora del estómago, el intestino tal en las vueltas son inconsistentes con acetilinas receptores m 3, verdad son los responsables de la mediación polinérmica de la movilidad gastrointestinal? ¿Qué otros efectos tienen a nivel de lo que es el tubo digestivo? Vamos a tener aumento en. Glándulas su gripa o con esto porque cuando nosotros nos llega un paciente que ha sido intoxicado por un agonista polinérgico, nos va a llegar provoca a nivel cardiovascular vasodilatación va a provocar hipotensión, va a provocar aumento de las secreciones lagrimales. Faríneas verdad a eso se le llama. ¿Cómo se llama? Y persecución bronquial broncorea el paciente va a llegar con con aumento de las secreciones, echando va verdad y se le va a oír en los bronquios. Cuando respira, se vaya aquellos bronquios que están llenos de secreciones bronquiales y a nivel de glándulas sudorípas. Obviamente mayor aumento de secreción de salud en el ojo el los agonistas polimélicos van a provocar un efecto de miosis. Si ustedes colocan un derivado de acetilcolina en el ojo, van a observar que esto va a provocar una miosis, o sea. Esto va a tener que ver con el efecto de la acomodación, que es la acumulación, que es la capacidad que tiene nuestro ojo. ¿Normalmente de que cuando nosotros salimos a la luz, verdad, el estímulo de la luz nos va a provocar una miosis y cuando nosotros entramos a 1/4 oscuro, el ojo se pone dilatado, verdad? Hace una midriasis fisiológica para poder ver el panorama que tenemos en el oscuro. Ese mecanismo puede ser bloqueado por un nuevo lista por universo. Involucrados los receptores y otros subtipos de receptores que van a contribuir a efectos oculares de la estimulación política. ¿Y efectos a nivel del sistema nervioso? Ojo, con esto ya les había mencionado que era acetilcolina. Es el neurotransmisor que debemos de tener abundantemente en el cerebro para poder tener una buena memoria. Si usted tiene mala memoria, todo se le olvida a la edad de ustedes. ¿Hay que ver los factores externos, no daño del sistema nervioso parasimpático, verdad? No vamos a pensar en eso, sino que probablemente están usando mucha pantalla y recuérdense que la pantalla fue un efecto en el cerebro. Importantísimo el cerebro de nosotros es inteligente. Si usted tiene una pantalla, el cerebro ve luz. Y cree usted lo engaña pensando que es día el cerebro detecta que la luz es día y la noche es dormir, sueño, relajación y si usted se va a acostar, apaga todas las luces. ¿La gran luzota de la tablet, de la computadora o del celular, verdad? Lo más probable es que el el el cerebro le va a detectar actividad de Villa. Por eso cuando ustedes decidan irse a dormir acá en el teléfono y desconecte quiten todas las luces porque el toro, los aparatos tienen luces verdes. ¿Azul roja verdad? ¿Y eso molesta, no sé a ustedes, pero yo no me puedo dormir si tengo una duda ahí enfrente que me está alterando mi sueño, debemos de dormir, verdad? Ya sea de día o de noche. De acuerdo al trabajo, estudien en el día para que no tengan problemas. ¿Por qué? Porque van a ir presentando un deterioro del Estado cognitivo de la memoria, van a ir presentando un déficit en el control motor que esto está regulado por el sistema nervioso parasimpático. Una regulación del apetito y empiezan a comer más. Aparte de que están despiertos, empiezan a ver atracones en la noche se levanta con una gran hambre y con ganas de comer cosas dulces, aparte que no están durmiendo, tienen una alimentación fresca cuando el cuerpo ya les está pidiendo muchas cosas dulces. Eso se llama señora resistencia a la insulina y vamos a tener también alterados los receptores del dolor de la gnosis sección. Clasificación y Aplicaciones Terapéuticas de Agonistas Muscarínicos ¿De los receptores muy cariñitos se van a dividir en 2 grupos y es que desde la colina, incluyendo la acetilcolina varios meses y los alcaloides colinosiméticos naturales, particularmente la filocartina, que es un fármaco que lo utilizan para para provocar, verdad? La amocarina y la granolina que son por primera vez enfermos. De estos baños, bicentenares de derivados sintéticos de la colina, sólo la meta Colima caracol el beta en color son utilizados en la pantalina la acetilcolina, señores, es hidrolizada por la enzima acetilcolinestorácea. Esa enzima hace hidrolizando la acetilcolina hace que haya menos acetilcolina en el espacio sináptico. ¿Entonces, cuando yo tengo menos acetilcolina, puedo hacer uso de bloqueante del acetilcolinesteras para qué? Al bloquear la colinesterasa evito la hidrólisis de la acetilcolina y hay más acetilcolina disponible. Para tratar algunas enfermedades como la miastenia, gravis y también como el deterioro cognitivo. ¿En anunciamos por qué vamos a tener más a disposición en esa en ese espacio sináptico acetilcolina que nos va a ayudar a mejorar esas enfermedades? Aquí tenemos lo que son las formulas estructurales de la septilina y de la colina y vamos a tener la acetilcolina que como su nombre lo indica, no hay en en ninguna farmacia en ningún hospital. Van a ver a sacrifolinos. ¿Por qué? Porque sufre una rápida hidrólisis por las espiriolimiteras y no se puede procesar sintéticamente. Por eso es que verdad se han hecho investigaciones y estudios y tenemos derivados de la centriculina, pero no la acetilcolina como un fármaco. Disponible para ser utilizado, tenemos la meta Colima, el carpacolie, el betabol, que son derivados de la acetilcolina y vamos a tenerlo más alcaloides, incluyendo la jefaína y la acilotaria. Aquí tenemos las propiedades farmacológicas relativas de los diésteres de la turbina. Vean ustedes la sustractividad al asesino alimenticia y en el caso del acetil Colima, es la que más su freidólisis por esa enzima es decir colinter hace 3 cruces y acetilcolina en actividad cardíaca quien lo cruce cual tiene más digámoslo así actividad a nivel cardíaco la meta coordina pre Cruz actividad alto intestinal. Digamos que con la actividad urinaria las de 5 orina tiene igual. Y a nivel ocular, no sé qué colina tiene menos actividad, la que tiene más actividad es becánico y a nivel de lo que es el antagonismo para la propina tenemos 3 que van a antagonizar. Acuérdese que la propina es por excelencia, el antagonista que den lo que es la septilina. Entonces vamos a tener que tanto la acetilcolina como la metacolina y el tétanicol van a tener un gran antagonismo en la tortilla. En cuanto a la actividad nicotina, solamente vamos a tener 2, prácticamente no tiene actividad nicotínica y el caracol si tiene 3 cursos. Lo importante es este resumen. ¿Por qué? Porque nosotros podemos ver cuál agonista podemos utilizar de acuerdo al daño que el paciente estemos observando. ¿Aquí tenemos la característica farmacocinética de algunos fármacos que también son agonistas colinérgicos de tipo reversibles, o sea que se unen por enlaces no covalentes, verdad? Como es el idone que este tiene una buena biodisponibilidad que es biocom Bildu. ¿Qué es biodisponible? Sin sufrir alteraciones, o sea que el doble casilva fíjense bien y hay una buena biodisponibilidad a nivel central se utiliza para tratar los problemas de memoria en ancianos, por las para la demencia del sáhill que se van a tomar el paciente de ustedes. En el caso que este para ancianos en la en la enfermedad demencial tiene una tasa máxima de 3 a 5, la tasa de de 60 a 90. Horas tiene el efecto un gran metabolismo. El primer paso tiene una división reversible del acetilerazo. ¿Qué es lo que hacen estos medicamentos? Inhiben la acetilcolimensa para que haya más acetilcolina disponible para ser usados en los tejidos y en este caso en el cerebro del paciente con enfermedad demencial de alzana. Tenemos la cloatinina en par ye lamina. Todos estos señores y vean ustedes algo que les enseñó el doctor Frank. ¿Pregunta de examen también la gallantamina ER para qué se utiliza? ¿El efecto prolongado cuál es el objetivo de utilizar un fármaco con efecto prolongado? Vamos a ver. ¿Que se tenga disponible por un tiempo largo, quién más y qué quién está más? ¿Para qué sirven los fármacos? ¿Con la presentación? ¿R, los representantes tomen nota de quienes no están porque ahora sí les vamos a aplicar las ausencias, verdad? El que no viene a clase vamos a aplicar en la primera se las perdonamos porque no había. ¿He iniciado el ciclo oficialmente, pero ahorita el ciclo está en curso, verdad? Así es que los que no vengan a clase. Van 2 ausencias y no tienen derecho al examen. ¿Vean ustedes que estos medicamentos son medicamentos que actúan? En lo que es la demencia tipo Alzheimer, también en la Alzheimer, porque las demencias pueden haber vasculares, personas hipertensas mal controlables, la demencia porque no le llega sangre al cerebro, pacientes también demencia senil que es lo normal. Verdad que no vayan olvidando las cosas con la edad, pero la demencia tipo Alzheimer. Y en una fisiopatología muy diferente a cómo lo o inclusiones de una sustancias a nivel del cerebro, o sea, y eso ya viene determinado genéticamente. ¿Hay una película muy bonita de una profesora eminente en una Universidad que se llama hasta hasta siempre, Alice, verdad? Esa película es sobre todas las estafas. ¿Cómo se le van desarrollando la enfermedad del Alzheimer? ¿Y ella tiene 3 hijos y le hacen el mapeo genético a los 3 hijos y la hija que era doctora, tenía el cliente y la Alzheimer hoy en día, verdad? ¿Las enfermedades probablemente van a tener cura por la farmacogenética, verdad? Descubren el gen atacan el gen. Se puede liberar la persona, pero eso es costoso también. ¿Tenemos el uso terapéutico, esto es importante para qué me sirven los abonistas mucarinos se utilizan actualmente, verdad? En el tratamiento de los trastornos de la vejiga urinaria y la serotonina serotonía en la resequedad de la boca, pacientes que tienen el síndrome de showren es un síndrome y autoinmune en donde hay disminución o resequedad de los ojos de la nariz y de la boca. ¿Verdad? El paciente llega, se hace el diagnóstico tomando una biopsia de la glándula suingu. Y se le puede dar para mejorar, mejorar siempre y cuando tenga invitación y no tenga contraindicación, se le pueden dar agonistas, polinerias en trastornos de la alegría urinaria. También pacientes que tengan una vejiga neurogénica. Se se le puede ayudar a que mejore la contracción del esfínter de la vejiga, va diagnóstico de hiperreactividad, olonquiera de una persona que está padeciendo de bronco, espasmo, le da una gripe, broncoespa para saber si es si es asmática o es nada más hiperreactor asiático. Ahí se utiliza el betanecol en oftalmología como agente mióticos y el tratamiento del glaucoma. Ustedes van a ver pacientes con glaucoma por ahí, alguien dijo que tenía glaucoma, una persona joven con glaucoma. El dolor que provoca una miosis va a provocar vasodilatación porque acuérdense que el glaucoma, por definición, es el aumento de la presión intraocular. ¿Si yo doy una bonita colinérgico, qué va a hacer? Vasodilatación disminuyó disminución de la presión intraocular y va a provocar también miosis. ¿Verdad que va a ayudar a disminuir el dolor? En el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer. Y la galatamina ER receptores, incluyendo los m 2 YM 5. ¿También parecen estar implicados en la función cognitivo, por lo tanto, verdad? Cada vez más se está quitando más investigación a los deterioros de la memoria porque ahora. Hay personas de 35 años ya con demencias avanzadas, entonces eso es preocupante. Antes no se miraba, pues la demencia parecía en personas mayores arriba de 60 años. Pero hoy verdad es preocupante que no estamos viendo una generación desmemoriada, o sea que no, no se les queda nada o será que no estudio un conocedor o se están durmiendo mal hace lo que se. ¿En cuanto aquí tenemos algunas medicamentos, la metapolina, diagnóstico de hiperreactividad bronquial, igual ya tenemos el carpafort en el caso de glaucoma tenemos la filocalvina que es utilizada también administración tópica, verdad? Para calcar la serotonina, el símbolo del Sol en que ya les había explicado qué era y tenemos la sedimelina que esta es. Oficialmente para mejorar la secreción en pacientes que tienen el slow importancia. ¿Entonces se le puede administrar estos jabones? Lo agonista de los receptores muscarílicos, esto ya se nos menciona. Atropina y sus Efectos Cardiovasculares como Antagonista Aquí vamos a tener antagonistas de los receptores. ¿Luferini, el principal prototipo fármaco para tratar, verdad para tratar la? Intoxicación por un agorista polinético es el antagonista polinético. La atropina piense bien actúa y la expopolamina son las congenera. Son derivados semisinpérculos, o sea que no son naturales de los alcaloides, que difieren principalmente de compuestos originales de su disposición en el cuerpo y la duración de acción. Estos derivados sintéticos, los cuales se encuentran en el grado limitado de Selectividad por algunos tipos de receptores metadímicos. Aquí tenemos los derivados de los antagonistas. Y vamos a tener sus congéneres que son la expopolamina, vamos a tener el tío propio que se utiliza mucho en pacientes con enfermedad pulmonar, es obstructiva crónica. ¿Tenemos la pielzepina que se utiliza en la enfermedad, ácido pértica para disminuir las secreciones gástricas en pacientes que tienen síndrome de soilger ellison, que puede ser una un tumor productor de mucho ácido, verdad? Tenemos también la pesoteralina, que es un profano y la frontera que estos sirven para tratar lo que es la vestida neuropensa que los pacientes que llegan con con incontinencia urinaria, que nosotros queremos ayudarle a mejorar el mejorando la contracción de la vejiga urinaria le podemos perfectamente dar un antagonista. La atropina y los compuestos relacionados compiten con la secil colina y otros armoniza cefarínicos por el sitio orcostérico, es decir, son antagonistas van a llegar donde está el agonista, entonces estos pueden ser de tipo, piensen bien reversibles e irreversibles. ¿Vamos a tener 2 hijos, verdad? El acabulismo de la propina es competitivo, por tanto es superable por las epicolinas y la contaxis. La concentración de acetilcolina nosotros la aumentamos para incrementar lo que es la actividad mucarímica. Los antagonistas de los receptores mitadímicos van a ir la respuesta a la estimulación polinética o ganglionar de una forma eficazmente menor que cuando lleguen las respuestas de los éteres. De la colina inyectados. La diferencia puede ser explicada por el hecho de la liberación de la acetilcolina, verticales nerviosas polinéficas que esto está relacionado con una estrecha proximidad de los 3 sectores. Tanto como resultado, mayores concentraciones de lo que es la acequipo fin. El efecto de la atropina en el corazón o con esto porque nosotros en las zonas de paro de todos los hospitales vamos a tener derivados de la cocina. Si el agonista provocaba bradicardia que provoca el antagonista. ¿El principal efecto de la propina en el corazón es modificar la frecuencia cardíaca, verdad? La dosis mal elevada a Argentina bajo 60 cardiapositas por bloqueo de los receptores mero menos las células manzanas y lo que antagoniza el tono para celfparto, es decir, si la actividad de la sequía en Colima a nivel del corazón es bradicardo, el antagonista por excelencia que es la atropina, va a provocar. De actuar va a actuar en el no sin usar donde tenemos nosotros el marcapasos normal del corazón. Allí va a actuar la atropina propiciando, verdad, un aceleramiento del corazón. La eliminación del tono bajal en el corazón mediante la atropina puede facilitar la construcción del nodo auricular ventricular. La atropina va a provocar un acortamiento interior, refractario y funcional del corazón, sea en el nódulo a un doble ventricular, y esto fue finalmente aumentar la frecuencia cardíaca en pacientes que tienen arritmias como la fibrilación auricular o como el gluten auricular. ¿Entonces la atropina, podemos nosotros y la tenemos en las cajas de pago, verdad? ¿Cuando nosotros tenemos un paciente, tiene sus licitaciones? ¿Cuándo le vamos a poner cuando esté sintomático el paciente que te lo llevan con frecuencia? ¿Yo ya he tenido un turno que me lleva un viejito con 20 latidos por minuto y usando un betabloqueante si el viejito llega sin síntomas, yo lo acuesto, lo hidrazo bien, le pongo un poquito hilurético, verdad? Y le saco el betabloqueante y empieza el modo de estimularse. Verdad, pero si lo que el paciente tiene es una enfermedad del seno. El marcapasos normal ya se le dañó ese paciente lo que necesita un marcapaso permanente, ponerle un marcapasos. Y si el paciente llega con una bradicardia muy sintomática, se desmayó, se murió, se puso payo sudoroso frío. Ahí es donde nosotros podemos echar mano verdad de lo que es la atropina como un fármaco que mejora el bromo tropismo del corazón, es decir, la capacidad de conducción eléctrica de esa forma va a mejorar el inotropista y va a mejorar también. El cronotroplismo, es decir, que el corazón se va a empezar a aumentar la frecuencia cardíaca. Eso es 2. Dependiendo de sirios más atropina yo ponga más pachicardia le va a dar al paciente y eso lo vamos a demostrar en el laboratorio utilizando un derivado de la atropina. El efecto de la atropina en la circulación. Paradójicamente, a diferencia de los agonistas polinéficos que provocan una intensa vasodilatación, una hipotensión, la que opina no tiene efecto nivel de lavasculatura o tiene. La tropila tiene más efecto a nivel de los receptores en negocios. Pero sobre los m 3 no tiene efecto, por eso cuando yo pongo atropina yo no, no puedo ver que el paciente se me pone hipertenso, hipotenso, porque no actúa en los receptores m 3, solo en los receptores se negó. Y desde ese punto de vista verdad, no vamos a tener esa dificultad. Signos de Toxicidad y Manejo de Intoxicación Colinérgica Si yo sigo aumentando la cantidad de atropina, el paciente va a presentar. ¿Signos de toxicidad atropínica cuáles son? Se ponen rojo como un tomate. Loco como una cabra seco como una pasa cual otra. ¿Cuáles son los signos de acropinaria? ¿Pregunta de examen, verdad? ¿Cuáles son los otros? ¿Ajá hipertensión dice no ya les dije que en el músculo liso no hay receptores m 3 y es ahí donde actúan los polinomios paren a estudiarlo, verdad? Porque eso se lo deben de aprender, porque cuando los lleva un paciente intoxicado como un agonista polimérico yo tengo que comer Ah, viene intenso, viene con las mochilas mióticas viene ciego como un murciélago, viene rojo como un tomate. Viene frío, helado, sudoroso, pálido. Con un montón de secciones en la en la. ¿En la craquea, verdad? Y nosotros inmediatamente podemos predecir que es un síndrome colinérgico. Probablemente no sabemos qué, pero es un síndrome colinérico. Ese es el comportamiento de lo que estamos viendo. ¿Cuál es el antídoto en el tratamiento de un síndrome colimérico? Atropina. ¿Y a usted le va a tocar como externo o como interno estar llevando el control de la atropinización porque al paciente se le empieza a poner atropina cada 15 minutos cada 15 minutos, entonces cuando ya lo tengas con todo, verdad? Esos síntomas de toxicidad le paramos a la infusión, no dejamos de golearlo y le ponemos una infusión por 48 horas a modo que. ¿Recuerden ustedes que los receptores están siendo ocupados por un egoísta? ¿Entonces, si yo pongo un antagonista? Y le voy aumentando la dosis al antagonista, voy a hacer a la bonita perdón, voy a hacer que el antagonista sustituya al agonista porque es una digámoslo así, es un antagonista orcostéreo. El agonista acá en el sector mucarini. Vamos a administrar un antagonista a una dosis tóxica para desplazar al agonista. Siempre y cuando era bonita, sea de tipo reversible. Porque si es irreversible como son un órgano Colorado, es decir, hasta hoy, yo no he visto una persona. Que se intoxique con un órgano temporal que viva todo se muere. La cuarta parte de una pastilla pura maíz. ¿No, no sobreviven la mayoría de pacientes, verdad? Entonces, pero sí debemos de utilizar de ahí y a veces nos vemos también que nunca se sabe quién la enfermera. Gracias a Dios. Ella, cuando la estaban historiando que estaba todavía consciente, dijo que había ido a comprar a la farmacia una pastilla de esas a la cama de pura maíz y se había tomado la cuarta parte suficiente para morirse. ¿Suficiente para morir si se murió verdad? Efectos y Usos de Antagonistas Muscarínicos en Varios Sistemas Entonces vean ustedes la importancia de conocer desde el punto de vista clínico qué puede presentar un paciente con agonismo polinérgico y qué puede presentar un paciente con síntomas con antagonismo colinérgico también. En el aparato respiratorio, la atropina sí tiene buena penetración y De hecho, nosotros utilizamos el bromuro de hipatropio. ¿Por qué? Porque a nivel de los bronquios la atropina actúa sobre los receptores verdad bronquiales, provocando una disminución de las secreciones extractos bronquiales y una broncodilatación. ¿Si yo le pongo glomuro dipratroqui a un paciente le provoco disminución de la secreción extraño bronquiales y le provoco broncodilatación y si le agrego un agonista adrenérgico beta 2 qué voy a hacer? Aumentar la broncodilatación y el paciente asmático o EPOC mejora su fisiopatología de la enfermedad. Entonces ya van a ver cómo el doctor, que no solamente el bromuro depratropium y el tío tropico, o sea la diferencia entre 1 y otro que uno es de acción rápida. El bromuro dipratropio. De acción rápida, dura entre cuatro o 6 horas y el tío propio dura 24 horas. Para controlar los pacientes es poco asmáticos. Hoy se está utilizando ese que tiene un efecto, digámoslo así, retar y dura 24 horas. A nivel del ojo, la tropina provoca midriasis y paraliza la acomodación. Cuántos han ido al oftalmólogo y dice, vaya, le dice a la enfermera. ¿Dilate que le ponen en el ojo, verdad? Un derivado de la atropina y entonces el logo le queda dilatado. Qué pasa cuando usted sale después de ya le hizo el chequeo el oftalmólogo y sale a la luz, usted hacía un dolor tenebrante porque tienen una. Ciclopegia, una parálisis de los músculos, del esfínter, del iris y el logo está dilatado y no se puede hasta que le pase el efecto. ¿De la atropismo, verdad? Entonces la atropina es muy utilizada para alcanzar el ojo, para hacer un buen congolió, para medir la presión infractural, para detectar tumores, para detectar hemorragias en la retina es muy utilizada por el área de costalmología y lo que hace es paraliza la acumulación que les dije que era la comparación, es la capacidad que tiene el lobo de hacer semiótico cuando salimos a la luz y del y de dilatarse cuando nosotros entramos a 1/4 oscuro, eso normalmente lo hacen nuestro ojo, pero si. Tengo un derivado, un antagonista. ¿Buscar indicó, sobre todo derivado de la atropina, vamos a tener una cicloplejia, una parálisis del esfínter de la pupila, verdad? Pásala. A nivel del tubo digestivo, los derivados de la atropina verdad actúan sobre la receptores bucalínicos del estómago, el intestino, dando lugar que estos fármacos se utilicen como antiespasmódicos, verdad, sobre todo cuando hay mucha diarrea, dolor abdominal, dice dale, un anticolinérgico. ¿Para qué? Para disminuir peristantizo y la modernidad gastrointestinal y mejorar el dolor. Que tiene el paciente no siempre es bueno. Dar antiespasmódicos un antiespasmódico porque a veces miren señores y el cuerpo es algo. ¿Si usted está vomitando es porque el cuerpo detectó que me entró caca al estómago, verdad? Cuando nosotros vomitamos con una buena porción de popó, cómo ni sabemos porque a veces nos llevan la torta, ahí nos la sirven y nosotros chunchun para adentro, pero una mosquita llegó a la torta, se paró y ahí le puso un poquito. ¿Vean ustedes a dónde se paran las mocas en el cucú, en los vómitos, la mosca sucia? Cuando nosotros vamos a comer es que igual, verdad, cuando tenemos diarrea es que hemos comido heces. Y entonces la toxina de la diarrea llega al intestino y empieza. Nunca debemos de detener una diarrea. A no ser que ya la tengamos muy tratada, ahorita tengo un caso yo, una señora de 92 años ya con 7 días de diarrea que no se le quitaba con nada, yo ya estaba con el hinchado. Créame. ¿Le puse tratamiento empírico, verdad? Por lo mismo, 92 años yo le doy un un anticolinérgico, le va a dar un colon tóxico y se va a morir y lo peor es que es la la mamá lumérico y un médico, detalla Santos. No era responsabilidad. Me ha quitado, creo que no me ha salido más canas de las que ya tengo verdad, porque de veras le digo, ahorita me está esperando un magistrado. ¿Se imaginarán el tipo de responsabilidad que uno siente si uno comete una mala praxis, quién me va a pagar? ¿Puedo terminar en el sector? Entonces debemos de tener y poder ingresarlo a tener bien jamás, Paloma. A tratar con un anticolimérico una diarrea, la diarrea es que el cuerpo le dice, aquí tenemos que eliminar todo, tratémoslo la diarrea y tratemos. Hagamos examen de ese de nuestro momento, si es parásito para parásito, si es bacteria para las mujeres, si es un mundo, tenemos el hombro y si es un virus, solamente hidratación y analítica. Pero no detengamos lo que fisiológicamente el cuerpo que está rechazando, entonces los anticolinéricos se pueden utilizar, al igual que también podemos utilizar a nosotros. En algunas situaciones, por ejemplo, bien frecuentes en los turnos y en promedio nos llegan al seguro y solo llega el 20% de la población. Cólico nefrítico, es decir, cálculos. En opinión, sigan tomando más cosas actuales, van a ver que ahí van a llegar también a la emergencia con un cólico renal llegan los pacientes, pero rebanando si los hombres lloran. ¿Porque yo le pregunto a una señora en el último turno en youtube y este dolor, usted tiene hijos? Decile y este dolor es peor que los Dolores de panza. O es igual. O es más y me dices. Es peor de trabajo y por eso es que yo ahora no somos. Porque el hombre la tolerancia al dolor es bien mínimo. Uy cualquier cosita ya ya empiezan a llorar y las mujeres llegan YY les digo parezco, llegan cólicos renales, piedras en los riñones. El uretter mide 3 mm. Dolor fuertísimo sangre, goldando sangre. Entonces para tratar esos esos casos, podemos echar más nosotros, en primer lugar de liberación, y en segundo lugar, podemos utilizar un antagonista de la acetilcolina, que es un derivado patrocinio. Efecto de la propina en la secreción ya vimos nosotros que el el parasimpático que produce aumento de las ejerciciones, el el, el antagonista. Polineto que va a provocar aumentos de resequedad. Perdón resequedad de las secreciones, se puede utilizar cuando tenemos exceso de secreción. ¿Traqueología del derecho y qué le dije que se utilizaba en el asma, verdad? ¿En los pacientes para disminuir la secreción extracto nuclear y aumentar así, verdad también la hidratación en el producto? Entonces, a nivel de nuevas secreciones va a provocar lo contrario que provocan los agonistas polinérgicos. Va a disminuir. Yo hace lo que sí. En la tía biliares son bien utilizados otro castillo en un paciente dialéctico con un dolor aquí debajo de la costilla que se le dieron para atrás y se le iba hacia abajo del del de momontla todo eso clínicamente un cólico biliar, cálculos en la vesícula. ¿Le hicimos la ultra tenía cálculos, se operó el paciente muy bien se puede poner cuando ya tenemos un diagnóstico, si le podemos poner antiespasmódico, actúan en el músculo liso, verdad? En el esfínter de Eloy y va a disminuir el dolor en el paciente. Necesidades ya si viste o el paciente decide que se va a operar, podemos administrar unas pies basólicos que le va a ayudar a la vía libre a los niveles de dolor. Ya va a disminuir también la secreción de la atlántica sudorípa, tiene la exploración y aumenta la programación. Y efectos de la procina en el sistema nervioso central. Efectos en SNC, Dosis y Contraindicaciones de Antagonistas Si un paciente lo tenemos atropinizado o está usando derivados de la atropina, lo que nosotros vamos a tener es aumento de la inquietud. ¿Va a estar irritabilidad, va a tener desorientación, alucinaciones y por eso es que el libro menciona, verdad? Va a estar loco como una cara hablando, locura, irritable, gritando, deliberando el paciente. Esos son signos de toxicidad. A nivel del sistema nervioso central, la atropina como si ahí ustedes van a leer en su libro no penetra muy intensamente. Hematoencefálica, pero sí la penetra la humatrofina. Ahí dice no penetra, no se puede utilizar un un derivado de la homatrofina, pero sí de la atropina, ya una vez el se se administra bastante cantidad de atropina, puede atravesar la barrera hematoencefálica y provocar todo estos síntomas en el paciente. Ahí nos damos cuenta que el paciente está intoxicado con un antagonista polinero. ¿Y aquí están ustedes para que vean cómo el efecto de la atropina según la dosis, verdad? Viene de un ML 2.5 miligramos si yo administro de esos 2.5. La quinta parte de esa ampolla voy a provocar. Miren una disminución cardíaca. Bien paradójicamente, porque la proteína no es para provocar disminución de la frecuencia. ¿Sino que una dosis pequeña me va a provocar bradicardia paradójica, verdad? ¿Pero si yo voy aumentando y le pongo un miligramo va a empezar el paciente a tener resequedad definitiva, aceleración del corazón y a veces verdad? Esta aceleración va precedida de dilatación y hereda. Si yo administro 2 miligramos que casi como la ampolla vamos a tener mayor. Frecuencia Castilla, capacitación en los que haga la boca si lo administra una ampolla que es 5 miligramos. Todos los síntomas anteriores pronunciados, y si yo adminisco una dosis tóxica, el paciente va a estar. Loco con una cara seco como una pasta rojo como un tomate seco como un murciélago me falta uno. ¿Cuál es la otra? Vamos a ver. Caliente como. Como una grasa. ¿Por qué? Porque la atropina acelera o estimula el sistema nervioso central, sobre todo el área preóptica, que es donde se regula la temperatura corporal aumentando la temperatura. Entonces esos son signos de toxicidad agropinta ya cuando ya estamos utilizando dosis mayores de 10 miligramos. Terapéuticos de los antagonistas de los receptores mupalínicos, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ahí podemos utilizar estos cuatro verdad que es Micra flopsting el azulino y el fumetilinos cada uno. ¿Con quién eres de la atropina? Tienen propiedad de farmacocinética y farmacodinámicas. La van mejorando a modo que el paciente no presente tanto efecto adverso. ¿Porque? Verdad un spray de tío anda costando 90 USD. Serán los carros quienes a veces los seguros sociales y que no sean en el hospital si habrán esos generalmente lo que le dan es el de acción rápida. Verdad que la proveen que es el el el muro distrapropio le dan le dan ese porque ese aparato vale son cuatro 5 USD que les traigo, a diferencia de estos que son caros toda una normativa de 65 USD. Que provoca tronco dilatación y disminución de la secreción, traje bronquial. En el aparato beneturario. ¿Qué vamos a tener? Hiperactividad vesical puede tratarse con éxito con antagonistas de los recitores de estatuillas. ¿Cuál es la oxidina, la temporadina, la sólida y la pesoteralina? ¿Ojo, con estos medicamentos, quiénes nos recetan los urólogos? Que tienen problemas de vejiga interactiva, casi siempre después que los operan de la próstata. El anciano queda con una vejiga hiperactiva, es decir, que llega diciendo, fíjense que hace 1 año pegaron y yo adoptar hago pipí a cada ratito y si no, no llego al baño y me orino cabrón. Hay una gran contractividad de la energía, podemos utilizar, yo veo mucho. Que los purólogos recetan 10° de análisis genesina y la foligen. Pero hay que tener cuidado con los efectos adversos, sobre todo en los ancianos. Sobre todo en los ancianos. Puse pamper para mientras su espinter se rabó. ¿Puede ser una solución o darle estos tratamientos, verdad? De una forma, digamos no para siempre, porque también puede provocar otros síntomas adversos. Tenemos la clientepina, lalentzettina, la atropina, el sulfato de iosamina, la hipocolamina y el clorhidrato de dichos ciclominos. Todos estos son antiespasionados. ¿Del cual tenemos nosotros el 21 que tenemos en el segundo Ejército, el sulfato de los amigos, verdad? ¿Para tratar el dolor o los espantos, ya sea de la vesícula, de los uréteres, de la vejiga, cuando hay exceso de dolor, verdad? Es de los que disponemos. ¿Por qué? Porque va a relajar todos estos músculos lisos y va a propiciar beneficios, disminuyendo el dolor en los pacientes. A nivel del sistema nervioso central. Prevención de la sinectosis creo que a todos nos ha pasado, nos subimos en un barco y cuando el vaivén del barco nos provoca irritación de lo que es el área postrema que la tenemos aquí en el cerebro o hay personas que van en un bus y cuando ven que va el montón de árboles les empieza a irritar el área postrema, el área del vómito y les provoca náusea y vómito. Algunos pacientes incluso. Antes de subirse a un carro o a un toman un medicamento que sirve. La escopolamina, estos medicamentos también pueden ser utilizados para tratar la enfermedad de particulares que el paciente con Parkinson o un paciente que va a estar en riesgos o tiempos. ¿Usted le llama y se queda? Se queda sin un celular, pero ya viene a ver el paciente queda. Para disminuir esos movimientos. Tiene el paciente con Parkinson por disminución del neurotransmisor. A nivel central podemos utilizar la lbdato de denzo propina y por hidrato de pie. Existen indigno XPID no es el 21, por lo menos en el seguro que tenemos el viperines para disminuir los movimientos. ¿Qué genera la enfermedad de Parkinson? Definitivamente hay tratamiento. Los neurocirujanos especialistas en enfermedad de Parkinson, introducen unas agujas exactamente en donde está la deficiencia, a veces neurotransmisores estimulan la producción y el paciente en el cual estaban con la cabeza saliendo caminante. Es impresionante la medicina, cómo va evolucionando y muy probablemente ya no van a haber enfermedades porque todas van a tener cura. Con verdad y lo de la famacogenética que es tratar la enfermedad. De acuerdo a los genes que están propiciando la enfermedad. Las contraindicaciones y efectos adversos de lo que es los antagonistas polimélicos. Ya lo vimos como paciente que puede presentar el sequedad de la boca de este movimiento, misión poderoso. Muchos ancianitos llegan a la A consultar con que les lleve la pancita, el pollo, verdad y vienen y les dan riesgos y a la segunda dosis está tapado de las vías. Entonces es. He de tener cuidado y pensar que puede ser un un altavoz débil derivado de la contraindicaciones de uso, quiere decir cuando no podemos usar estos medicamentos. Construcción de vías ordinarias, construcción gas intestinal, glaucoma de ámbitos cerrados. No controlado o también el dar paciente con su servilidad a estos medicamentos debemos de tener mucho cuidado. Aquí tenemos un repaso general, ahí se los he puesto. Esta clase está sacada de dolido. De boom y también del libro de bola. ¿Algunas cosas están mejor en bola para que ustedes las vayan repasando, verdad? Creo que les compartimos. ¿Vea, doctor golan ahí lo tienen, revisen cada parte porque a la hora del examen se les va a revisar de las 2:00 literaturas, verdad? ¿Porque sí les he puesto la esencia de Guzmán y gilman, porque bien árido, verdad? Y les he puesto la esencia de gollan, que es un poquito más. Este digámoslo así un poquito menos intenso que Goodman y Gil. Pero esto es prácticamente un resumen. ¿Y cuál es la educación de cada uno? ¿Cuando adversos las contraindicaciones es cuando no debo de usar yo un medicamento? ¿A veces se le pregunta, son contraindicaciones de usar antagonistas polinérmicos y no saben qué significa esto?

Podcast Summary

Key Points:

  1. El sistema nervioso autónomo se divide en tres partes
  2. El simpático es catabólico (gasta energía) y el parasimpático es anabólico (ahorra energía), actuando como antagonistas.
  3. El sistema nervioso simpático tiene receptores alfa y beta, mientras que el parasimpático tiene receptores muscarínicos y nicotínicos.
  4. Los receptores muscarínicos (M1, M2, M3, M4, M5) tienen ubicaciones y funciones específicas, como en el corazón, músculo liso y sistema nervioso central.
  5. Los receptores nicotínicos se encuentran en la placa neuromuscular (Nm) y en ganglios autónomos (Nn).
  6. La acetilcolina es el neurotransmisor clave en el sistema parasimpático, y su déficit puede causar deterioro cognitivo.
  7. Los fármacos agonistas y antagonistas muscarínicos y nicotínicos modulan funciones como la presión arterial, contracción muscular y secreciones.
  8. El nervio vago es crucial en el sistema parasimpático, ya que representa el 75% de sus fibras.

Summary:

El texto describe la división del sistema nervioso autónomo en tres partes: simpático, parasimpático y entérico. El simpático, de origen toracolumbar, es catabólico y libera adrenalina, mientras que el parasimpático, craneosacro, es anabólico y está mediado principalmente por el nervio vago. Ambos sistemas son antagónicos: lo que uno aumenta, el otro lo reduce, manteniendo el equilibrio homeostático.

Se detalla la clasificación de neuronas y receptores: los receptores simpáticos incluyen alfa y beta, mientras que los parasimpáticos son muscarínicos (M1 a M5) y nicotínicos (Nm y Nn). Los receptores M1 se ubican en el sistema nervioso central y ganglios, M2 en el corazón (disminuyen frecuencia y contractilidad), M3 en músculo liso (promueven contracción y secreciones), M4 en el SNC (retroalimentación negativa) y M5 en el SNC. Los nicotínicos Nm están en la placa neuromuscular (contracción esquelética) y Nn en ganglios autónomos.

Se explican los efectos farmacológicos de agonistas muscarínicos, como vasodilatación por M3, miosis, broncoconstricción, aumento de secreciones gastrointestinales y disminución de la función cardíaca. También se menciona la síntesis de acetilcolina y cómo fármacos como la toxina botulínica bloquean su liberación. El texto enfatiza la importancia de conocer la ubicación de los receptores para entender la acción de fármacos en el laboratorio y en la práctica clínica, especialmente en trastornos como la hipotensión ortostática o la disfunción eréctil en diabéticos.

FAQs

El sistema nervioso entérico es una red de neuronas que controla las funciones gastrointestinales de forma autónoma, sin necesidad de señales del cerebro. Se le llama 'segundo cerebro' porque regula procesos como la digestión y la secreción de hormonas a nivel local.

El simpático se llama catabólico porque gasta energía al activar respuestas de estrés, como aumentar la frecuencia cardíaca. El parasimpático es anabólico porque ahorra energía al promover funciones de reposo y digestión.

En ancianos diabéticos, la desregulación del sistema nervioso autónomo provoca una respuesta simpática deficiente al cambiar de posición. Esto impide que la presión arterial se ajuste adecuadamente, causando caídas frecuentes.

Las neuronas se dividen en preganglionares y posganglionares. En el parasimpático, la preganglionar es larga y la posganglionar es corta, a veces dentro del órgano. En el simpático, la preganglionar es corta y la posganglionar es larga.

El simpático tiene receptores alfa (α1 y α2) y beta (β1, β2, β3). Los alfa se hallan en vasos sanguíneos y músculo liso, mientras que los beta están en corazón (β1), pulmones (β2) y tejido adiposo (β3).

La toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina en la sinapsis, impidiendo la contracción muscular. Se usa en tratamientos estéticos para reducir arrugas y en hiperhidrosis para disminuir la sudoración.

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