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ADHS im Kindesalter (ADHS Teil 1/2) - Leitliniengespräch

25m 13s

ADHS im Kindesalter (ADHS Teil 1/2) - Leitliniengespräch

Die Transkription beschreibt die Herausforderungen der ADHS-Diagnostik und -Therapie im Kindes- und Jugendalter anhand einer klinischen Vignette: Ein achtjähriger Junge mit extremer Unruhe und Impulsivität belastet sein familiäres und schulisches Umfeld bis zur Dekompensation. Die Kernaussage ist, dass ADHS ein dimensionales Konstrukt ist – erst eine klinisch relevante Funktionsbeeinträchtigung in mehreren Lebensbereichen rechtfertigt die Diagnose. Die Leitlinie betont die multimodale Diagnostik, bei der Fragebögen lediglich der Symptomquantifizierung dienen und die ärztliche Exploration als Filter fungiert. Wichtig sind die Unterschiede zwischen ICD-10 (alle drei Kernsymptome erforderlich) und DSM-5 (Subtypen erlaubt). Komorbiditäten, insbesondere Störungen des Sozialverhaltens, sind mit bis zu 85 % extrem häufig. Ätiologisch dominiert die Genetik (Heritabilität 0,76), verstärkt durch Umweltfaktoren wie Nikotin in der Schwangerschaft. Die Therapie ist stets multimodal: Psychoedukation als unverhandelbare Basis, bei leichter ADHS Elterntrainings und schulische Anpassungen, bei schwerer ADHS Stimulanzien als First-Line-Medikation. Eine medikamentöse Monotherapie ohne psychosoziale Einbettung wird als Kunstfehler abgelehnt. Die Bildsprache vom Dirigenten und Orchester veranschaulicht die neurobiologische Grundlage: Der präfrontale Cortex steuert exekutive Funktionen; bei ADHS fehlt diese Steuerung, und Medikamente verstärken das Signal, sodass Verhaltenstherapie erst wirksam werden kann.

Transcription

3567 Words, 25110 Characters

German
Stell dir das mal vor. Du sitzt an einem Freitagmittag in der Institutsambulanz. Oh ja, die klassische Zeit für Eskalationen. Genau. Vor dir sitzt ein achtjähriger Junge. Er rutscht wirklich ununterbrochen auf dem Stuhl hin und her. Fummelt an den Reflexhämern auf deinem Schreibtisch herum. Räum wahrscheinlich schon fast das Zimmer ab. Absolut erkippelt, gefährlich weit nach hinten. Unterneben sitzen die Eltern. Die haben richtig dunkler Augenringe, sind völlig erschöpft. Die sind am absoluten Limit. Ja, die Berichten von täglichen Stundenlang kämpfen bei den Hausaufgaben. Und die Lehrkraft ruft mittlerweile wöchentlich an, weil das Kind im Unterricht buchstäblich explodiert. Es platzt mit Antworten heraus, noch bevor die Frage überhaupt zu Ende formuliert ist? Ein klassisches Scenario. Richtig. Und da brennt die Luft im Behandlungsraum firmlich. Wir haben es hier ja nicht einfach mit einem unruhigen Kind zu tun. Nein, das ist ein komplettes, familieres, unschulisches System, das quasi am Rande der Dekompensation steht. Und der Leidensdruck ist da oft so greifbar, dass man als Behandler fast den Impuls verspürt, sofort den BTM-Rezept Block zu zücken, nur um die Situation irgendwie zu entschärfen. Was natürlich ein fatala Fehler wäre. Und genau an diesem Punkt, wo der klinische Druck am höchsten ist, da brauchen wir halt ein verlässliches Geländer. Ganz genau. Und damit sind wir auch schon mitten im Thema unserer heutigen Besprechung, wir knöpfen uns heute eine echte Bibel für deine Fahrradsprüfung vor. Die S3-Leitlinie zu ADHS im Kindes- und Jugendalter. Exakt. Das ist heute der erste Teil unserer tieferen Analyse. Wir konzentrieren uns heute voll auf die Pediatrie, also Kindes- und Jugendalter. Mhm. In einer kommenden Sitzung schauen wir uns dann die Transition an und das oft völlig veränderte klinische Bild immer wachsenden Alter. Darauf freue ich mich schon. Aber bleib mir kurz bei der Leitlinie. Wenn wir ganz ehrlich sind, formal ist diese S3-Leitlinie ja abgelaufen. Ja, da stimmt. Aber versuchen wir in der Facharztprüfung oder vor deinem Oberarzt damit zu argumentieren, dass du die nicht kennst. Keine Chance. Inhaltlich ist und bleibt das Nachwufo unser absoluter Goldstandard. Dafür einfach kein Weg dran vorbei. Definitiv. Die Evidenz basierten Algorithmen, die wir da heute durchleuchten, bilden das Fundament der Kinder- und Jugendpsychiatrischen Praxis. Also lass uns direkt rein springen. Wenn wir uns die Kernsymptomatik anschauen, dann haben wir diese klassische Trias. Unaufmerksamkeit, hyperaktivität und Impulsivität. Genau. Aber damit müssen wir uns für die Prüfung gar nicht lange aufhalten. Jeder, der nahe ein Buch aufgeschlagen hat, kennt diese Dreibegriffe. Der eigentliche diagnostische Knackpunkt, an dem sich dann quasi die Spräu vom Weizen trennt, ist ja etwas anderes. Das Situation's übergreifende Auftreten. Das ist extrem wichtig. Ja, ein enorm wichtiger Aspekt. Wenn der Junge aus unserer Vignette nur bei den verhasten Mathehausaufgaben die Wände hochgeht, aber im Fußballverein hochkonzentriert bei der Sache ist? Oder Stundenlang extrem fokussiert an seinem Lego-Todes-Sternbau? Richtig. Dann haben wir diagnostisch ein Problem. Wobei genau dieses Lego oder Videospiel bei Eltern ja oft für massive Verwirrungen sorgt. Oh ja. Da heißt es dann immer, der kann sich doch konzentrieren, wenn er nur will. Klassischer Satz. Wie erklärste den Eltern das dann? Ich breche das meistens auf die Neurobiologie runter, also das Belohnungssystem. Videospiele liefern hochfrequente, unmittelbare Dopamin-Ausschütungen. Und das kompensiert dieses zugrunde liegende Defizit im präfrontalen Cortex für den Moment. Aber bei Aufgaben, die eben in trinsische Motivation und kognitive Ausdauer brauchen? Genau, wo keine sofortige Belohnung wingt. Hausaufgaben, Vokabeln lernen. Da bricht die exekutive Steuerung dann komplett zusammen. Deshalb fordert die Leitlinie ja auch zwingend, dass die Symptomatik-Entwicklungs-Innerdekfahrt in mehreren Lebensbereichen auftritt. Schule, Freizeit, Zuhause. Ganz genau. Das muss überall durchschlagen. Das bringt mich aber mal zu einer sehr kritischen Frage, die wir uns als Fachärzte eigentlich immer wieder stellen müssen. Schießlos. Pathologisieren wir hier eigentlich Merkmale, die in der Gesamtbevölkerung schlichtweg normal verteilt sind? Gute Frage. Jeder ist doch mal farig. Jeder platzt mal mit einer Antwort heraus. Ziehen wir mit unserer kategorialen Diagnostik nicht eine völlig wie kürliche Linie im Sand? Wie operierend hat tatsächlich an einer sehr sensiblen Schnittstelle zwischen Biologie und gesellschaftlicher Norm? Es herrscht in der Forschung völliger Ponsenz darüber, dass wir es bei ADHS mit einem Dimensionalen Konstruk zu tun haben. Also ein fließender Übergang? Genau. ADHS Symptome sind extremer Ausprägungen auf einem kontinuierlichen Spektrum. Jeder hat diese Züge ein bisschen. Aber wann wird es dann so Krankheit? Der entscheidende Kategorisator, der dieses dimensionale Merkmale in unsere kategoriale Geagnose F90 überführt, das ist die klinisch relevante Funktionsbeinträchtigung. Das heißt, die reine Symptomezählung allein, also acht von zehn Checkboxen, ist eigentlich wertlos. Sie ist komplett blind für den Kontext. Stell dir ein Kind vor, dass hochgradig impulsiv ist. Aber es lebt in einem extrem toleranten, perfekt strukturierten Umfeld. Und kognitiv ist es vielleicht so stark, dass es schulisch überhaupt nicht abbrutscht. Dann fehlt schlicht der Leidensdruck. Keine Funktionsbeinträchtigung, keine Diagnose. Exakt. Wir behandeln keine Checklisten, wir behandeln Leidensdruck. Lass uns genau bei diesen Checklisten bleiben, denn das ist ja das Herzstück der Diagnostik. Wir lesen überall die multimodale Diagnostik seit das Nonplus Ultra. Ist sie auch. Aber in meiner Schicht sehe ich trotzdem oft das Fremdbeurteilungsgahlen. Also diese Konner-Skahlen oder der FMBB ADHS fast schon wie ein Laborwert behandelt werden. Das ist furchtbar. Skor über dem Cut-Off, Zack Diagnose steht, Rezept wird gedruckt. Das ist ein extrem gefährlicher Druckschluss. Die Leitlinie warnt da auch explizit vor. Diese Fragebögen sind Instrumente zur Symptomquantifizierung. Mehr nicht. Sie sind ja auch extrem anfällig für Beias, oder? Absolut. Ein Fragebogen reflektierte in erster Linie die subjektive Belastung desjenigen, der ihn ausfüllt. Wenn du eine Mutter hast, die seit drei Jahren keine Nacht mehr durchschleift und chronisch erschöpft ist. Die wird die Symptomatik ihres Kindes in zweifeldramatisch höher bewerten als ein völlig entspannter Beobachter. Und umgekehrt beim Lehrer. Der fühlt den Bogen vielleicht total milder aus, weil das unaufmerksame Kind einfach nur leise aus dem Fensterstaat und den Unterricht nicht stört. Genau, das ist der klassische Halo-Effekt im klinischen Alltag. Deshalb brauchen wir die strukturierte, ärztliche Exploration als Filter. Die Informationen aus Multiplen Quellen, also von den Eltern aus der Schule oder dem Kindergarten und natürlich die Untersuchung des Kindes selbst, müssen bei uns zusammenlaufen. Wir sind der diagnostische Trichter. Wie gehen wir dabei eigentlich mit den Unterschieden zwischen den Klassifikationssystemen um? In der Prüfung reiten die Prüfer ihr oft sehr pedantisch auf dem Unterschied zwischen ECD 10 und DSM 5 herum. Oh ja, ein absoluter Klassiker. Also die ECD 10 zwingt uns da in ein sehr enges Korset. Für die Gäff 90.0. Richtig. Für die Diagnose der hyperklinitischen Störung verlangt die ECD 10 zwingend das zeitgleiche vorliegen aller drei Kernsymptome. Wenn ein Kind also nur massiv unaufmerksam ist, fallen wir streng genommen aus der F90.0 heraus. Genau. Und dass das DSM 5 klinisch einfach deutlich näher an unserer Versorgungsrealität, weil es Subtypen zulässt. Eben diesen vorwiegend unaufmerksamen Typus. Richtig. Das rettet uns in der Klinik oft. Das DSM 5 hat ja auch das geforderte Erstmanifestationsalter nach oben korrigiert. Früher hieß es vor dem siebten Lebensjahr. Jetzt ist es vor dem zwölften Lebensjahr. Ja. Und das ist ein extrem wichtiger Schiff. Was ist der mechanistische Gedanke dahinter? Warum diese spähte Grenze? Das trägt schlicht der kognitiven Entwicklung Rechnung. In der Grundschule geben die Lehrer ja noch extrem viel externe Struktur vor. Da wird noch sehr viel an die Hand genommen. Exakt. Aber erst beim Wechsel auf die weiterführende Schule, wenn plötzlich massive Selbstorganisation, Handlungsplanung und eigenständiges Lernen gefordert sind. Dann kollabiert das System. Richtig. Besonders bei vielen Kindern mit dem unaufmerksamen Subtyp. Die kognitiven Anforderungen übersteigend plötzlich die Kompensationsmöglichkeiten. Die Defizite waren vorher schon da. Sie wurden nur durch das hochstrukturierte Umfeld maskiert. Exakt. Das erklärt auch wunderbar, warum wir dieses Phänomen der massiven Unterdiagnostik bei Mädchen haben. Das ist ein super spannender Punkt. Mädchen internalisieren häufiger. Sie zeigen öfter diesen unaufmerksamen Subtyp. Sie sitzen brav, am Fenster, stören den Unterricht nicht, rutschen aber in der fünften Klasse plötzlich leistungstechnisch völlig ab. Gleichzeitig haben wir die Jungen, die durch ihr externalisierendes Verhalten sofort auffallen. Der Zappelfilip. Genau. Und das führt in der Öffentlichkeit ja immer wieder zu dem Vorwurf. Wir psychierter würden bei jedem unruhigen Jungen direkt eine ADHS überdiagnostizieren. Ein Vorwurf, den man dauern den Medien liest. Was entgegnen wir da? Dieser Vorwurf übersieht meistens den Elefanten im Raum. Die Komobilitäten. Wie hoch sind da die Zahlen laut Leitlinie? Bis zu 85 Prozent der Patienten mit ADHS präsentieren sich mit co-existierenden Störungen. 85 Prozent. Das ist ja Wahnsinn. Ja, eine saubere völlig isolierte ADHS ist in der klinischen Realität fast schon ein Einhorn. Und genau diese Begleiterkrankungen verzerren das diagnostische Bild total. Werder in der Praxis also nur nach der reinen ADHS sucht, betreibt eigentlich fast schon einen Kunstfehler. Absolut. Warum ist gerade die Störung des Sozialverhaltens so extrem häufig? Die Leitlinie spricht davon bis zu 50 Prozent. Das lässt sich wunderbar Entwicklungspsychopathologisch erklären. Stell dir nochmal das achtjährige Kind aus deiner Vignette vor, das aufgrund seiner Impulsivität ständig aneckt. Das kriegt den ganzen Tag nur Ärger. Genau. Dutzende Male am Tag, negative Feedback. Sitz still, sei ruhig, hör auf damit, lasst das. Das macht ja was mit dem Selbstwert. Es führt zu einem massiven negativen Interaktionscirke mit den Bezugspersonen, dieses oppositionelle Trotzverhalten, was wir dann sehen. Das ist in vielen Fällen gerade zu einer Sekundere Reaktion auf das ständige Scheitern an den Umweltanforderungen. Ah, das ergibt Sinn. Deshalb gibt es in der ICD-Zähne dafür auch extra die F90.1, die hyperkinitische Störung des Sozialverhaltens. Richtig, weil es so unglaublich, häufig zusammen auftritt. Was mich unweigerlich zu den Differenzialdiagnosen bringt. Ein unruhiges, sozial auffälliges Kind kann ja auch ganz andere Päckchen tragen. Woran müssen wir in der Prüfung und Praxis denken? Wir müssen diagnostisch extrem breit aufgestellt sein. Ganz wichtig, um schriebene Lernstörungen ausschließen, ein Kind, das in der Schule einfach nichts versteht, fängt aus Puhremfrust an, den Klassenklauen zu spielen. Klar, Ablenkungsmanöver. Was noch? Wir müssen an Bindungsstörungen denken. An der presseue Episoden, die sich gerade bei Kindern oft nicht durch Traurigkeit, sondern durch Reizbarkeit und massive Unruheäuser. Und was ist mit Autismus-Spektrumsstörungen? Da gab es im DSM-5 ja einen echten Paradigmenwechsel. Ja, das ist extrem prüffungsrelevant. Früher schlossen sich ADHS und Autismus gegenseitig aus. Du durftest nicht beides diagnostizieren. Und heute? Heute wissen wir aus der molekulagenetischen Forschung, dass beide Störungen überlappende genetische Varianten teilen, sie dürfen und müssen mittlerweile gemeinsam diagnostiziert werden, wenn die Kriterien für Beides erfüllt sind. Okay, also, Diagnostik haben wir. Jetzt sitzen wir mit den Eltern in der Ambulanz, die Diagnose ist gesichert. Und unwaiierlich kommt von den Eltern die Schuldfrage. Oh ja, das ist herzzerreißend oft. Die Mütter und Fäter suchen verzweifelt nach der Ursache. Was der Zucker, zu viel Zeit am iPad, haben wir als Eltern versagt und zu in konsequent erzogen? Was sagt die Ethologie dazu? Genau, was können wir den Eltern wissenschaftlich fundiert antworten? Wir können sie massiv entlasten. Weder Gummibärchen noch schlechte Erziehung für Ursachen ADHS. Da fällt schon mal ein riesiger Stein vom Herzen. Absolut. Die Zwillingsstudien belegen eine Heritabilität von 0,76. Das bedeutet, gut drei Viertel der Varianz in der Ausprägung der ADHS gehen auf genetische Faktoren zurück. Drei Viertel, das ist eine extrem stark erbliche neurobiologische Disposition. Ja, aber die Genetik operiert natürlich nicht im Luftlehrenraum. Da kommt die "gehen umweltinteraktionen" Spiel, richtig. Exakt. Eine genetische Wohlnerabilität trifft auf Umweltfaktoren, die das fast quasi zum Überlaufen bringen. Was sind das für Faktoren? Dazu gehören prenatale Toxine, insbesondere Nikotin oder Alkohol in der Schwangerschaft. Dann frühgeburtlichkeit mit sehr niedrigen Gewürzgewicht oder auch extreme psychosoziale Deprivation in den ersten Lebensjahren. Wie bei heimkindern? Genau. Letzteres beeinflusst einfach massiv die Ausreifung cortikalernetzwerke. Apropos cortikalernetzwerke. Wenn das Ganze so stark neurobiologisch fundiert, ist Fragen Eltern oft? Warum schieben wir das Kind nicht einfach ins MRT? Zeigen Sie mir das auf dem Bild her, Doktor? Genau, ich könnte den Eltern das Bild zeigen und sagen, hier sehen Sie, diesen Bereich der Arbeit nicht richtig. Warum streubt sich die Leitlinie so massiv gegen diese apparative Individualdiagnostik? Weil wir statistische Gruppeneffekte einfach nicht auf das Individuum herunterbrechen können. Erklär das mal genauer. Ja. Auf Gruppen-Ebene sehen wir in Studien verminderte globale Gehirnvolumina. Wir sehen eine verzögerte Ausreifung im präfrontalen Cortex und abweichende Aktivierungsmuster in den Stria-Talen Arealen. Also genau die Bereiche, die für Exekutive-Funktionen, Hemmung und Belohnungsverarbeitung zuständig sind. Richtig. Aber die interindividuelle Streuung ist riesig. Das Gehirn eines völlig gesunden Kindes kann im Einzel MRT genauso aussehen, wie das eines Kindes mit schwerster ADHS. Das heißt, ein MRT oder EEG zur Primertdiagnostik ist klinisch absolut obsolet? Föllig obsolet. Es sei denn, wir wollen einen Anfals geschehen, wie eine Absenz-Epilepsie oder einen Tumor ausschließen. Aber niemals, um ADHS zu beweisen. Um das Neurobiologisch noch etwas greifbarer zu machen, auch für die Psycho-Education mit den Eltern, ich nutze da total gerne das Bild vom Dirigenten und dem Orchester. Ah, das ist ein super Bild. Ja, wir können uns den präfrontalen Cortex wie den Dirigenten eines Orchester vorstellen. Wenn der Dirigent, also diese exekutive Steuerung, noch in der Kaffeepause feststeckt oder einfach viel zu leise spricht, dann fängt das Orchester der Impulse an, wild durcheinander zu spielen. Genau. Die subkortikalen Bereiche machen, was sie wollen. Alles ist laut, chaotisch und völlig unstrukturiert. Das ist mechanistisch extrem treffend. Auf Rezeptoren-Ebene fehlt es in bestimmten Synapsen einfach an Dopamine und Nordadrenalin, damit die Signale des Dirigenten das Orchester überhaupt erreichen. Und dieses Bild verändert sich ja auch im Laufe der Entwicklung. Die massive, motorische Überaktivität des Vorschulkindes, wo das Kind quasi wie ein aufgezogener Kreisel durch den Raum schießt, das hält keine Eltern Nerven aus. Nein. Aber das verliert sich ja oft in der Pubatät. Was dann gerne zu dem fatalen Mütthos führt, ADHS würde sich einfach auswachsen. Fatal ist genau das richtige Wort. Der Jugendliche kletter zwar vielleicht nicht mehr über Tische im Klassenzimmer, aber diese Unruhe internalisiert sich. Sie wird zu einer chronischen inneren Fahrtrichkeit, einem permanenten Gedankenkreisen. Und die kognitive Impulsivität und die massiven Aufmerksamkeitsdefizite bleiben ja voll bestehen. Absolut. Bei bis zu 80 Prozent der Betroffenen persistieren relevante Restsymptome, bis ins erwachsenen Alter. Wenn der Dirigent also fehlt, reicht es therapeutisch nicht aus, dem Orchester einfach nur gut zuzureden und zu sagen. Spielt mal bitte etwas Geordnetter. Nein. Wir müssen das System massiv stützen. Wo mit wir bei der Therapie wären, dem absolut prüfungsrelevantesten Teil dieser Leitlinie. Und hier ist die Kernauslage wirklich unmissverständlich. Wir fahren immer mehr geleistig. Das multimodale Behandlungskonzept. Es gibt hier kein One-Size-Fiz-All, oder? Überhaupt nicht. Die Interventionen müssen streng an den schwere Gratterstörung und das Entwicklungsalter angepasst werden. Das ist das A und O. Was ist die Basis? Womit fangen wir bei jedem Patienten an? Die absolute, unverhandelbare Basis für jeden Patienten, egal ob der 5 oder 15 Jahre alt ist, ist die Psycho-Education. Wir müssen den Eltern das Störungsmodell etwa dein Bild vom die Regennten erklären. Das entlastet von diesen massiven älterlichen Schuldgefühlen und schafft überhaupt erst die therapeutische Allianz. Nehmen wir mal an, wir haben ein mildbetroffenes Kind im Grundschulalter. Wir greifen daher hoffentlich nicht sofort zum Rezeptblock für Stimulanzien. Im Gegenteil. Bei leichten Ausprägungen und insbesondere im Vorschulalter sind psychosoziale Interventionen unsere absolute erste Wahl. Was heißt das konkret? Zentral sind hier strukturierte Eltern-Traenings. Wir vermitteln den Eltern, wie sie klare, sehr kurze Anweisungen geben. Wie sie Togensysteme zur positiven Verstärkung etablieren und diese eskalierenden Hausaufgaben-Situationen entschärfen. Und wir müssen ja auch in die Schule rein? Und bedingt. Nachteilsausgleich, ein Sitzplatz in der Nähe des Lehrers, eine reizarme Umgebung. Das Kontextmanagement ist extrem wichtig. Jetzt wird es aber oft kontrovers. Wenn wir über mittelgradige bis schwere Verläufe sprechen. In der gesellschaftlichen Debatte heißt es ja oft, wir Psychiatern stellen einfach das System Schule mit Medikamenten ruhig. Ja, weil die Klassenangeblich zu groß sind und die Gesellschaft keine toleranten Räume für lebhafte Kinder bietet. Passen wir das Kind chemisch an ein dysfunktionales System an? Das ist die geredchen Frage. Wir müssen diese ideologische Debatte wirklich scharf von der medizinischen Evidenstrengen. Es verliert Freunde, weil es beim Spielen viel zu impulsiv ist. Es scheitert an kognitiven Aufgaben, obwohl es eigentlich hochintelligend ist. Das ist ein permanentes Trauma des Scheiterns. Genau. Und diesem Kind eine hochwirksame Medikation aus einer Diffusen gesellschaftskritischen Haltung herausvorzuenthalten, das grenzt für mich an medizinische Unterversorgung. Da ist die Leitlinie auch sehr klar. Ja. Die Pharmacoterapie ist bei schwerer ADHS eine ewidenzbasierte zentrale Soile. Wenn wir bei unserem Orchesterbild bleiben, wie wirgen unsere First-Line-Medikament, also die Stimulanzien wie Mithylfinidad, da auf neuronaler Ebene genau. Stimulanzien sind Dopamine und Nora-Drennerlinen wiederaufnahmehämmer. Sie blockieren die Transportoren im synaptischen Spalt und erhöhen so die Konzentration dieser Transmitter. Und in dem Bild zu bleiben, das Medikament holt den Dirigenten, also den präfrontalen Cortex, zurück ans Pult und gibt ihm quasi einen Megafon. Perfekt beschrieben, plötzlich ist die exekutive Kontrolle wieder online. Und erst dann, wenn das Megafon an ist, kann das Kind überhaupt die Noten lesen, die wir ihm in der Verhaltenstherapie vorlegen wollen. Richtig. Genau das ist der springende Punkt. Den übersehen leider sehr viele. Einfach nur die Pille geben und auf Heilung hoffen, funktioniert nicht. Das wäre dann eine Monoterapie. Und so formuliert es auch die Leitlinie. Eine medikamentöse Monoterapie ohne psychosoziale Einbettung ist ein Kunstfilm. Das Mithylfinidad reduziert zwar die Kernsymptome, unaufmerksamkeit und hyperaktivität extrem schnell und effektiv. Aber es bringt dem Kind nicht bei, wie man ein Konflikt auf dem Schulhof gewaltfrei löst, oder wie man sich eine echte Frustrationstoleranz aufbaut. Dafür brauchen wir zwingend die Verhaltenstherapie. Medikamente stellen die neurobiologische Empfangsbereitschaft her, die Therapie liefert den inhalt. Wie sieht es mit den medikamentösen Alternativen aus? In der Praxis haben viele Kollegen am Anfang großen Respekt vor den BTM Rezepten und weichen dann gerne mal schnell auf Atomoksitin aus. Atomoksitin ist ein selektiver Nuradrenalin-Wiederaufnahme-Hämmer und fällt nicht unter das BTM-Gesetz. Das stimmt. Das ist für viele attraktiv. Aber es ist nicht die erste Wahl? Nein. Die Leitlinie positioniert Atomoksitin oder auch Guanfassin als wichtige Alternativen für ganz bestimmte Fälle. Zum Beispiel, wenn Stimulanzien nicht vertragen werden oder bei Tickstörungen. Richtig. Wenn eine ausgeprägte komobierte Tickstörung vorliegt, die sich unter Mithylfinidad verschlecht dann könnte. Oder wenn ein wirklich hohes Visiko für familiären Substanzmissbrauch besteht. Und egal, was wir ansetzen, das Monitoring bleibt intensiv. Extrem wichtig. Wir müssen Herzfrequenz, Blutdruck, Körperwachstum, Appetit und den Schlaf sehr engmarschig überwachen. Gerade das Thema Schlaf und Rebound am Nachmittag ist oft schwierig. Ohja. Wenn das Mithylfinidad am späten Nachmittag nachlässt und die Unruhe massiv und geballt zurückkehrt, das ist oft eine echte therapeutische Herausforderung für die Familien. Wir haben jetzt wirklich von der fehlenden Impulskontrolle bis hin zu synaptischen Ebene alles abgedeckt. Bevor du gleich dein Kittel für den nächsten Patienten überwürfst, lass uns das Ganze für die Hörer, für die Prüfungs- oder Klinikroutine noch mal distilieren. Gerne. Was sind deine Take-Home-Messages? Ihr sind drei absolute, zentrale Take-Home-Messages für dich, wenn du morgen wieder in der Ambulanz stehst. Erstens. Lass dich nicht von Apparaten blenden. ADHS und bleibt eine reinklinische Diagnose, die auf Funktionsbeeintrichtigung basiert. MRT und EEG sind für differenzial diagnostische Fragestellungen da. Nicht um ADHS zu beweisen. Ganz wichtig. Zweitens. Die Frage bögen messen in älterlichen Stress, genauso oft wie die kindlichen Symptome. Sie ersetzen niemals deine ärztliche, klinische Einschätzung. Absolut richtig. Und drittens. Drittens. Wir behandeln nie nur das Kind, wir behandeln das ganze System. Multimodale Therapie bedeutet, dass wir den Dirigenten, Medikamentös, zurück aufs Podium holen, während wir dem Orchester durch Elterntraining und Verhaltenstherapie beibringen, wie man harmonisch zusammenspielt. Das Fasst es wirklich exzellent zusammen. Ich möchte zum Schluss vielleicht noch einen kurzen Blick über den Tellerrand der aktuellen Leitlinie werfen. Sehr gerne. Was kommt auf uns zu? Wenn Eltern heutzutage in die Praxis kommen, fragen Sie zunehmend nach Alternativen fernab der klassischen Pharmakoterapie. Zwei Stichworte tauchen da immer wieder auf. Das mich raten. Neurofeedback und eliminationsdieheden. Genau. Also der bewusste Verzicht auf bestimmte Nahrungsmittelzusätze oder Farbstoffe. Das Flutet die sozialen Medien und die Eltern vorhin momentan regerecht. Und wie gehen wir damit um? Wir dürfen das als Ärztin nicht einfach als Esoterik vom Tisch wischen. Die Leitlinie erkennt durchaus an, dass es hier erste Moderatevidenzen gibt. Gerade beim Neurofeedback. Ja, da trainieren die Kinder über ein EEG-gestütz des Interfaces, bestimmte Kortikale Aktivitätsmuster bewusst zu steuern. Die große Forschungsfrage der nächsten Jahre wird gar nicht sein, ob diese Verfahre überhaupt wirken, sondern bei welcher spezifischen Subgruppe sie unsere Standardtherapien sinnvoll ergänzen können. Wir stehen am Anfang der Ehrer der personalisierten Psychiatrie. Da wird sich massiv etwas bewegen in den nächsten Jahren. Davon bin ich absolut überzeugt. Entfaszinierender Gedanke, den wir auf jeden Fall im Auge behalten müssen. Das war unser heutiger Tiefertauchgang in die Pediatrie der ADHS. Aber die Geschichte dieses achtjährigen Jungs und unsere Einstiegsfinierte endet natürlich nicht, wenn er volljährig wird. Leider nicht, nein. Wenn du dich auf deine nächste Schicht oder Prüfung vorbereitetst, frag dich mal. Was passiert eigentlich, wenn dieser Junge mit Mitte 20 ohne der schützende Gerüst seines Elternhauses plötzlich an der Universität oder im Job funktionieren muss? Wenn die Kompensationstrategien nicht mehr greifen, richtig. Und was passiert, wenn er versucht sein massiven Dupamin-Mangel, nicht mehr durch Zappeln, sondern durch Kokain oder Alkohol selbst zu terapieren? Ein riesiges, klinisches Problem? Das werden wir im zweiten Teil unserer Themenreihe zur ADHS im Erwachsenenalter präzise aufschlüsseln. Bis dahin, wenn das nächste Mal ein unruhiges Kind und verzweifelte Eltern vor dir sitzen, denkt daran, du behandelst keine Checkliste. Du suchst nach dem fehlenden Dirigenden? Besser kann man es nicht sagen, wir hören uns beim nächsten Mal.

Podcast Summary

Key Points:

  1. ADHS im Kindes- und Jugendalter zeigt die klassische Trias aus Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität.
  2. Entscheidend für die Diagnose ist das situationsübergreifende Auftreten der Symptome in mehreren Lebensbereichen (Schule, Freizeit, Zuhause).
  3. ADHS ist ein dimensionales Konstrukt; erst eine klinisch relevante Funktionsbeeinträchtigung rechtfertigt die Diagnose.
  4. Die Diagnostik muss multimodal erfolgen; Fragebögen wie Conners-Skalen dürfen nicht als alleinige Entscheidungsgrundlage dienen.
  5. ICD-10 und DSM-5 unterscheiden sich
  6. Bis zu 85 % der ADHS-Patienten haben Komorbiditäten, besonders häufig Störungen des Sozialverhaltens.
  7. Die Ätiologie ist überwiegend genetisch (Heritabilität 0,76), verstärkt durch Umweltfaktoren wie pränatale Toxine oder Frühgeburtlichkeit.
  8. Therapie ist multimodal
  9. Eine medikamentöse Monotherapie ohne psychosoziale Einbettung ist kontraindiziert.

Summary:

Die Transkription beschreibt die Herausforderungen der ADHS-Diagnostik und -Therapie im Kindes- und Jugendalter anhand einer klinischen Vignette: Ein achtjähriger Junge mit extremer Unruhe und Impulsivität belastet sein familiäres und schulisches Umfeld bis zur Dekompensation. Die Kernaussage ist, dass ADHS ein dimensionales Konstrukt ist – erst eine klinisch relevante Funktionsbeeinträchtigung in mehreren Lebensbereichen rechtfertigt die Diagnose. Die Leitlinie betont die multimodale Diagnostik, bei der Fragebögen lediglich der Symptomquantifizierung dienen und die ärztliche Exploration als Filter fungiert.

Wichtig sind die Unterschiede zwischen ICD-10 (alle drei Kernsymptome erforderlich) und DSM-5 (Subtypen erlaubt). Komorbiditäten, insbesondere Störungen des Sozialverhaltens, sind mit bis zu 85 % extrem häufig. Ätiologisch dominiert die Genetik (Heritabilität 0,76), verstärkt durch Umweltfaktoren wie Nikotin in der Schwangerschaft.

Die Therapie ist stets multimodal: Psychoedukation als unverhandelbare Basis, bei leichter ADHS Elterntrainings und schulische Anpassungen, bei schwerer ADHS Stimulanzien als First-Line-Medikation. Eine medikamentöse Monotherapie ohne psychosoziale Einbettung wird als Kunstfehler abgelehnt. Die Bildsprache vom Dirigenten und Orchester veranschaulicht die neurobiologische Grundlage: Der präfrontale Cortex steuert exekutive Funktionen; bei ADHS fehlt diese Steuerung, und Medikamente verstärken das Signal, sodass Verhaltenstherapie erst wirksam werden kann.

FAQs

Die klassische Trias besteht aus Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität. Entscheidend für die Diagnose ist jedoch das situationsübergreifende Auftreten in mehreren Lebensbereichen wie Schule, Zuhause und Freizeit.

ADHS-Symptome sind dimensional verteilt, aber die Diagnose erfordert eine klinisch relevante Funktionsbeeinträchtigung. Fehlt Leidensdruck oder eine Beeinträchtigung, liegt keine behandlungsbedürftige Störung vor.

Fragebögen dienen lediglich zur Symptomquantifizierung, nicht zur Diagnosestellung. Sie sind anfällig für Verzerrungen, etwa durch die subjektive Belastung der ausfüllenden Person, und müssen durch eine ärztliche Exploration ergänzt werden.

Die ICD-10 verlangt für die hyperkinetische Störung das gleichzeitige Vorliegen aller drei Kernsymptome, während das DSM-5 Subtypen wie den vorwiegend unaufmerksamen Typus zulässt. Das DSM-5 hat zudem das Erstmanifestationsalter auf vor dem 12. Lebensjahr angehoben.

Mädchen zeigen häufiger den unaufmerksamen Subtyp, internalisieren Symptome und stören den Unterricht nicht. Die Defizite werden oft erst beim Wechsel auf die weiterführende Schule sichtbar, wenn höhere Selbstorganisation gefordert ist.

ADHS ist zu etwa 76% genetisch bedingt, wie Zwillingsstudien zeigen. Umweltfaktoren wie pränatale Nikotin- oder Alkoholexposition, Frühgeburtlichkeit oder psychosoziale Deprivation können die genetische Vulnerabilität verstärken. Weder Zucker noch Erziehungsfehler sind ursächlich.

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