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3x14. Esteatosis hepática dismetabólica en la consulta

48m 58s

3x14. Esteatosis hepática dismetabólica en la consulta

El podcast "Medicina de Impacto" presenta una entrevista con el Dr. Ernesto Márquez, especialista en hígado, quien aborda el caso de una paciente de 51 años con obesidad, diabetes tipo 2 y dislipidemia, elevación de enzimas hepáticas y posible hígado graso. El Dr. Márquez explica que el hígado graso metabólico se define por la acumulación de grasa en más del 5% de los hepatocitos, con un continuo que puede progresar desde esteatosis simple hasta esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis. Destaca el cambio de nomenclatura en 2020, que pasó de "hígado graso no alcohólico" a "enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica", basada en criterios positivos como diabetes u obesidad. La prevalencia global es del 25%, llegando al 60-70% en diabéticos, y es la causa de mayor crecimiento en trasplantes hepáticos en menores de 50 años. Para evaluar fibrosis, recomienda marcadores no invasivos como Fibro-4 y el índice NAFLD, además de elastografía (FibroScan), que mide la rigidez hepática. Subraya la importancia de no minimizar el diagnóstico, ya que el hígado graso es una manifestación del síndrome metabólico con riesgo de complicaciones graves. Finalmente, sugiere usar ultrasonido para el diagnóstico inicial y, si hay sospecha de fibrosis avanzada, recurrir a scores o elastografía para guiar el tratamiento.

Transcription

5698 Words, 33913 Characters

Spanish
Bienvenidos a Medicina de Impacto, el podcast de Medescape en español. Nuestra misión es mejorar la práctica clínica con evidencia actual, verlas y entrevistas con expertos. Nuestros amfitriones, algo que me ene y alejando en verá. Hola bienvenidos de nueva cuenta a Medicina de Impacto, por vez que tenéis español. Es un gusto de no me acuente estar grabando aquí con ustedes, con mi amigo alejando en verás, yo soy a los Jiménez. Yo como ya dijo Valdó, alejando en verás. Y hoy nos acompaña también un gran amigo, compañero de la carrera, entrañable Ernesto Marques, que aparte es un mega especialista en hígado, bienvenido Ernesto. Muchas gracias. Muchas gracias por la invitación, verás, un baton, un honor estar aquí con ustedes. Gracias Marques, tenemos mucho tiempo creyendo aquí grabar contigo algún tema, este padre de lígado y creo que hoy que en este hígado graso que ahorita nos hablar de los nombres correctos, pero es un tema que tú eres súper especialista y tenemos muchas dudas en respecto. Ernesto, ¿por qué no te presentes con la audiencia de unos quién eres dentro y fuera del mundo de la medicina? Muy bien, claro. Mi nombre es Ernesto Marques, dentro del mundo de la medicina, soy agresado de la facultad de medicina de la Universidad de Guadalajara. Posteriormente, he aceptado para hacer la especialidad en medicina interna y gastroenterología en el Instituto Nacional de Nutrición. He hice una estancia formativa y una maestría en investigación en enfermedades hepáticas en la Universidad de Barcelona, conceder en el Hospital Crínic de Barcelona. Actualmente, formo parte de la clínica de hígado, del Instituto Nacional de Nutrición y pues tengo mi práctica médica privada. Eso podríamos decir que es muy grande algo que ella. Mi área médica y pues en las partes extra médicas, Joby, soy un amante de los deportes. Me gusta muchísimo y es de lo que más disfruto el fin de semana y estar disfrutando de deportes, principalmente dos futbol americanos. En estas épocas extrañamos muchísimo. El futbol americano está esperando que llegue septiembre para ver la temporada. La verdad que no, gran, haficionado de los aceleros de Pittsburgh. Y algo que está muy candente en este momento es la fórmula uno, la cual sigo muy de cerca junto con mi esposa. Ya que hablamos de los hobbies del Dr Ernesto Marques, la fórmula uno, ya lo voy a tener que ver para ver si le agarró el gusto. Y entramos de lleno con un caso clínico para situarnos. Entonces, este es el caso de la señora Mafalda, quien es una mujer de 51 años, quien acudió a tu consulta referida por su médico general para la evolución de unas encima zapáticas que están presentemente elevadas. Ella padece obesidad, diabetes meditos tipo 2 y lipidemia. Ocasionalmente se toma una cerveza o copa de vino. No tiene historia de uso o uso de otras sustancias y los medicamentos que toma actualmente son nada más metformina y vive en clámida. En sus laboratorios destacan una AST de 200, una AST de 145, una fosotaza alcalina de 205, unos tribicéridos que estaban en 200, un cuelesterol LDL en 180 y un cuelesterol HDL en 30. Y eso lo demás estaba bastante normal, la exploración física, aparte de la obesidad, nada extraordinario. Antes de que nos descoces muy avanzadas, ¿qué es esto del hígado graso y cómo situamos a esta mujer en ese contexto? La definición de hígado graso es el depósito de grasa en el más del 5% de los hepatocitos, menos de 5% podemos hablar que es un depósito normal y lo cual se vuelve patológico cuando este acumulo supera este porcentaje. El problema de esta situación es que puede progresar, puede ir en un continuo que va de la simple estetosis a lo que posteriormente se desarrolla la este atoepatitis, que se caracteriza por la inflamación hepática y algunos cambios histológicos del hepatocito que le llamamos de generación balonóide. Y esta este atoepatitis, igualmente progresa hacia la fibrosis hepática y por ende llevar a un estado avanzado de fibrosis o cirrosis hepática. ¿Cuáles son las causas más comunes? Marques habitualmente, clasificábamos a hígado graso en hígado graso alco y no alcohólico y con eso nos damos una idea de las causas más comunes. Sin embargo, ha habido cambios en también la nomenclatura y una forma diferente de manejar lo que tiene implicaciones también para con nuestros pacientes. Claro que, bueno, ¿qué comentas esta última parte? Aldo, ¿por qué recientemente en el año 2020, por parte de expertos internacionales, se propuso un cambio en la nomenclatura de este padecimiento? Voy a hacer un poco de historia de cuándo o de cómo se acuñó inicialmente la enfermedad por hígado nober alcohólico. En los años 80, en una serie de casos, vieron que pacientes presentaban. Pues este acumulo patológico de grasa en hígado, lo cual ya se sabía que presentaban personas con una ingesta elevada de alcoh. Sin embargo, en esta serie de pacientes, pues no existía el antecedente de esta ingesta de alcohó. Entonces, en ese momento se acuñó el nombre para esta entidad que se estaba describiendo en ese momento como hígado graso no alcohólico. Y así es como tuvimos, pues prácticamente 40 años con el término para esta enfermedad. Pues en 40 años, pues se ha ido ampliando el conocimiento de este padecimiento, se va conociendo cada vez más la fisiopatología del mismo. Y viene en relación estrecha con el síndrome metabólico. De tal forma que lo que anteriormente era un término negativo, o sea, decir no alcohólico en este momento es muy importante su cambio, a un padecimiento de origen metabólico. Entonces, es por eso que desde hace un poquito ya más de un año, se cambió la nomenclatura de hígado graso no alcohólico, a enfermedad hepática, asociado a disfunción metabólica. Tiene varias repercusiones este cambio, por ejemplo. Ahora, los criterios para diagnosticarla no se basan en unos criterios de exclusión. Anteriormente era presencia de hígado graso demostrado por algún método en una persona que no ingería el cole. Eso era el diagnóstico negativo. Ahora no, ahora son un diagnóstico positivo basado en criterios. Ahora es la presencia de hígado graso documentado por algún método, que realmente de imagen, asociado a un problema metabólico. Si documentamos hígado graso en una persona con diabetes, tenemos el diagnóstico de esta enfermedad. Si documentamos hígado graso en una persona con obesidad, tenemos ya el diagnóstico. O si tenemos la presencia de hígado graso con otros dos o más factores metabólicos, tenemos el diagnóstico de enfermedad por hígado graso. Por ejemplo, en el caso que nos está presentando meraz, es una paciente con profundos trastorno metabólico, diabetes, obesidad, dislippidemia y que en esta paciente simplemente con un ultrasonido que nos documente la presencia de este atosis con eso es suficiente para establecer el diagnóstico independiente de su ingesta de alcohol. Entonces, es un término un cambio muy importante en la nomenclatura. que nos va a ayudar muchísimo en la atención y en la asignación del tratamiento de estos pacientes. Excelente, me quedó clarísimo y me gustó mucho tu explicación de cómo vas a hacer algo de descarte, casi casi a algo que se puede buscar proactivamente. Hablamos de imagen Ernesto y siempre lo hemos visto que te reportan los ultras unidos con este atepatitis, este atepatosis, etcétera. ¿Qué otros métodos de imagen son válidos para poder decir a este hígado está graso? Además de lo que se muestra en el ultrasonido. ¿Y si hay alguna cosa en especial que tenemos que buscar? Si queremos buscar de forma dirigida la presencia de grasa a nivel lepático, pues tenemos varios modalities para documentarlo. El más sencillo sería un ultrasonido lepático, el cual tiene una sensibilidad intermedia por así decirlo para documentar la presencia de grasa. Y tienen la desventaja que solo lo diagnostica cuando hay un más del 20% de los hepatos infiltrados por grasa, aquí tiene una buena sensibilidad. No, pero que también existen otras modalidades para diagnosticar la presencia de grasa, está el ultrasonido, que es el método que con más frecuente, y utilizamos en la práctica diaria, pero también puede ser documentado mediante una imagen de resonancia magnética entre otros. Pero sin lugar a duda el ultrasonido sería como el método por imagen, el más accesible para documentar grasa a nivel del hígado. El unido últimamente es una herramienta que muchos de nosotros tenemos ya en el consultorio, y en mi caso como nefrólogo veo frecuente meten en frappatía diabética y claro, revisó los riñoncitos de mis pacientes. Y cuando se lo hizo en riñón derecho veo en inmenciidad de hígados y percujénicos blancos. Entonces, tal vez mi estimación de la prevalencia de ese dos pasificado es muy grande para mí, pero cuál es la prevalencia global de esta enfermedad. La enfermedad por hígado, grazo actualmente, es la enfermedad del hígado más frecuente en el mundo occidental. Si quisieramos en globar todos los estudios, podríamos decir que el 25% de la población occidental tiene hígado, grazo. Si agarramos nichos de pacientes, por ejemplo el que tú estás comentando, ¿cuál es la prevalencia de hígado, grazo en diabéticos? El que le va hasta un 60-70%. Es lo que te va. En los pacientes, no es que estés sobre adiagnosticando en los pacientes, en los que tú ves por lo que te dedicas, que estés sobre adiagnosticando la presencia de hígado, grazo. La prevalencia es muy alta en personas con diabetes y también viene en una estrecha relación con el índice de masa corporal. Pero estamos hablando que en términos globales un 25% aproximadamente de la población tiene hígado, grazo. Es preocupante porque, supongo que tener hígado, grazo es un factor de riesgo para progresar asirrosis, ¿pero qué proporción de estos pacientes realmente van a progresar, suponiendo que lo dejamos a libre evolución y tratamiento? Es una parte súper importante. Suponiendo que el 25% tienen hígado, grazo, en el continuo de esta enfermedad lo que seguiría sería la estiato de patitis. Esto que comentábamos el hígado, grazo, pero con inflamación, histológica y algunas alteraciones en el hepatocito. Esto se presenta entre el 1.5 al 6.5% aproximadamente del total de las personas que tienen hígado, grazo. Lo traducimos a números absolutos, os estamos hablando de personas de millones que están con este atuepatitis y que están progresando en una enfermedad por hígado, grazo. Es una epidemia de ya de cirrosis y lo que viene en los próximos años va a ser la primer causa de cirrosis. Actualmente, en, por ejemplo, las estadísticas en Estados Unidos es que es la causa de mayor crecimiento en cuanto a indicación para un transplante de pático. Y en menores de 50 años ya es la principal indicación para transplantar en los Estados Unidos. Entonces el panorama que se viene con respecto a esta enfermedad, al momento no es nada lentador. Y yo recuerdo que estaba haciendo mis servicios sociales y con un gastroentrologo, siendo copias y me hablaba hoy este paciente, como se hizo el rosis, su diabetes y yo decía ¿qué? Y yo le he pregrado, al col y virus de pátitis y ya no cabía en tu cabeza. Y ahora sí veo mucho estos pacientes, pero antes de esto pasa a ellos por una fase inflamatoria que él da este atuepatitis como una logra diferenciar de hígado, grazo simple, o también como logra diferenciar a aquellos pacientes que van a progresar un poco más rápido hacia una cirrosis. Justo estás dando en una de las partes medulares en la evaluación de un paciente con hígado, grazo. ¿Por los temas álgidos? Sí, esta situación, lo que tenemos que ponernos cuando el valor es un paciente con hígado, grazo viene una pregunta que debemos hacernos. ¿Qué grado de fibrosis tiene este paciente? Porque el paciente con este atosis, pues es un paciente que al menos en ese momento no está progresando, pero el paciente con este atuepatitis tiene una progresión por estadios de fibrosis. Entonces, en la evaluación de este paciente, esta interrogante, ¿qué grado de fibrosis es fundamental? Y aquí, si tenemos diversos marcadores para saber el grado de fibrosis del paciente, podríamos dividirlo en dos grupos. Los marcadores no invasivos, y de estos hay unos marcadores serológicos y otros por imagen, y el otro grupo es marcadores invasivos, y pues aquí estaríamos hablando de la biopsypática. Regresemosnos al primer grupo, los marcadores no invasivos, y esto todo mundo lo puede tener disponible en su consultorio y unas pruebas rutinarias. Y aquí, algunos marcadores serológicos que más o menos tratan de estimar el grado de fibrosis hepática que tiene nuestro paciente. El primer grupo es fibro 4, es un marcador serológico muy sencillo, disponible de forma gratuita en cualquier calculadora, y para calcularlo, básicamente tenemos que contar con cuatro ítems, la edad del paciente, transaminazas, ALT, AST y el conteo pláquetario. Y entonces metiéndolo a la fórmula nos va a dar un resultado, y el cual no nos va a decir el grado de fibrosis, pero nos va a ayudar mucho a diferenciar extremos. Y los pacientes que tienen fibrosis avanzada, o pacientes que no tienen fibrosis avanzada. Entonces, este es una modalidad muy simple que todos en el consultorio tendríamos disponible. El segundo marcador serológico, que particularmente me gusta mucho, es el índice de graso nafaldí, el cual fue aquí de forma interesante desarrollado por el doctor Paul Angulo, un patólogo inminente agresado del Instituto de Nutrición, que después tuvo una carrera brillante como por investigador. Y en el grupo desarrollaron este escor, y aquí lo que requerimos son seis puntos para ingresarlos a la fórmula, es nuevamente la edad, transaminazas, índice de masa corporal, saber si la persona tiene diabetes o glucosa alterada en ayuno, albúmina, y básicamente eso lo introducimos a la calculadora. E igualmente nos va a dar un resultado de si el paciente tiene fibrosis avanzada o no. ¿Qué tan buenos son estos dos métodos? Bueno, para diferenciar estos extremos de fibrosis, la verdad es que son bastante buenos con una sensibilidad que puede rondar alrededor de un 70, 75 por ciento y una especial alrededor del 885 por ciento para excluir estos grupos y con herramientas como lo ven que tendríamos en unos laboratorios muy simples. Esto serían como los dos marcadores o escortes serológicos. Existe otra modalidad no invasiva, pero ahora basada en imagen llamada el astografía o fibro escánico. La astografía es un estudio que ha revolucionado la epatología en los últimos 10 años. Es un estudio súper fácil de realizar, se realiza ante un transductor ultrasonico, el cual va a dar una vibración y esta vibración, la amplitud se va a transmitir hacia ligado. Primero se emite el pulso que produce esta onda y esta se transmite a través de ligado. Segundo, esta sonda de ultrasonido que va a seguir la onda mecánica, mide la velocidad que se propaga la onda elástica en el interior del hígado y entonces mide la velocidad de propagación de una onda elástica. Así es como es el principio físico por así decirlo y entonces lo que nos dice es la rígides. Entre más rígido sea el hígado, pues se correlaciona con un mayor grado de fibrosis. Entonces el reporte de una elástografía o de un fibro escán se expresa en kilopascalas, con rangos que van entre 2.5 hasta 70 kilopascalas y generalmente en la clínica con un punto de corte arriba de 7 kilopascalas, nos ayuda a determinar presencia de fibrosis hepática significativa y más de 12, 12,5 para presencia ya desirrosis. Si lo comparamos con una biopsia en la elástografía tiene una excelente sensibilidad de 80, 85 por ciento y una especie ya todavía un poco mayor. Entonces es un estudio de bastante utilidad en la evaluación de estos pacientes. Problema, pues que todavía no está del todo accesible en todos los lugares. Y el otro método que sería como el standard o la referencia que sería la biopsia pática. Sin embargo su característica invasiva además de potenciales errores de muestreo que puede llegar a tener una biopsia, la que no sé un estudio en este contexto tan práctico para evaluar el grado de fibrosis. Aunque hay algunos pacientes en los que definitivamente tenemos que hacer una biopsia pática. Un extraordinario explicación, vean nos va quedando más claro por dónde nos podemos ir con estos pacientes. Por ejemplo, aquí en el caso de esta señora Mafaldas de 51 años que tiene diabetes y estas alteraciones de las decimas hepáticas, supongo yo que lo primero le pedirías un trasonido, le darías algunos estos scores. Pero como decides si le amandas a un fibroscan o la manda directo a la biopisa, porque yo me acuerdo cuando yo era residente, cuando era un amor residente, ya parezco viejito, que a todos los pacientes que teníamos, bueno, tenia esta tal vez el concepto rono que para día que nos ticar, esto siga de grazos por fuerza necesitaba una biopcia. Entonces, ¿cómo ha cambiado esta situación? Si en esta paciente lo documentamos con un ultrasonido, recordar, con eso sería suficiente para establecer el diagnóstico de hígado o graso asociado de disfunción metabólica. Segundo vendría evaluación del grado de fibrosis. Yo diría, ¿con qué hacerlo con lo que tengas disponible? Si no tienes disponible un fibrocan en jugado o los costos son la limitante, la verdad es que puedes aplicar uno de estos dos escogs para que te des una muy buena idea. En un 20 30 por ciento de los pacientes, estos scores dan rangos en áreas grises por así llamarlo y no nos pueden determinar si sí tiene o no tiene gra. El fibrocis avanzado. Entonces aquí a lo mejor si vale la pena buscar un método alternativo como sería el fibro escal. Aisionalmente hay otras herramientas quizás estas más disponibles ya en la práctica, que es el arfi, que es también una especie de elastografía, pero que ya viene incluida en equipos de ultra sonido convencional y también nos pueden medir la rígida esépatica y de estos creo que cada vez son más accesibles el poder los realizar. Regresando al caso de la paciente, pues es una paciente con varios factores metabólicos, podemos calcularle uno de estos scores y si no tenemos un modo de fibrocis avanzada, hay que implementar un tratamiento. Ya en un mundo más terrenado estás viendo a esta paciente en tu consultorio, ¿cómo es que le explicas esa enfermedad para que digo que ella tiene varios diagnósticos, diabetes, disclipidemia y puede que se agreguen a algunos otras cosas y si yo tengo 10 diagnósticos de aparte me están diciendo que tengo ligado graso, tal vez le puede restar un poco importancia. ¿Cómo aborda ese tema con los pacientes? Sí, súper importante. Primero creo que los que más minimizamos el diagnóstico de hígado graso somos los médicos, porque sale un estudio con presencia de hígado graso y le damos una connotación de leve o tiene un poquito de grasa en el hígado y esto no va a pasar nada. Yo como abordo al paciente es primero, o sea, cuál es el origen de esta infiltración grasa a nivel lepático y que viene asociado a todos estos trastornos metabólicos y que es una manifestación más de toda esta situación que está presentando. Y segundo, la simplicación a nivel lepático que esto puede conllevar, que sería la evolución natural que platicamos al comienzo fibrosis, sepática, inicialmente con este patitis, fibrosis y rosis y hasta desarrollo de un carcinoma en patoselular. Entonces, no minimizando, creo que es una parte importante de abordarlo con los pacientes y segundo decirle que es parte de un trastorno sistémico por el cual requiere de una evaluación tomando en cuenta todo el conozco o la paciente. Ya que tienes a tu paciente frente con el trosonido, ¿tú crees que es este tósis hepática o más correctamente hígado, graso de origen metabólico? ¿Qué otras cosas le pides? Los internistas, luego andamos ahí buscando el tres pizalgato, la criptonita en sangre, etcétera, ya que tienes todos los elementos para decir camina como pato, graso como pato, se mueve como pato. ¿Pero qué tal que si le pido estos estudios? O qué tal que tienes que tener otra cosa rara, ¿qué cosas más les pides o ya te quedas así tranquilo? Bueno, excelente pregunta, ¿y esto viene en relación? Meraz también tiene una relación con la nueva definición. Por ejemplo, esta nueva definición no excluye que el paciente con hígado, graso de origen metabólico tenga una segunda enfermedad hepática, a lo que le llamamos una lesión dual. La definición anterior, el excluyente, esta nueva definición es incluyente y efectivamente una persona puede tener hígado, graso de origen metabólico, asociado a un consumo de alcohol importante. No podemos decir que una persona con diabetes, con obesidad, no hay problemas de alcohol en estos pacientes. Entonces podemos identificar dos enfermedades a nivel lepático o igual personas que pueden llegar a tener una infección por un virus de patitis, etcétera. ¿Qué abordarles en estos pacientes? No dependerá mucho, creo que aquí sí, de forma muy individualizada a cada paciente. Por ejemplo, creo que vamos a retomar el caso de mafalda que nos pusiste. tiene transaminazas bastante elevadas, 220, 230 alrededor, según mal no lo recuerdo, que esto no es como lo habitual de verlo ligado o graso, es posible por supuesto, pero lo habitual de ver de transaminazas son dos, tres veces, máximo, cinco veces, elevación de transaminazas, pero si vemos una paciente metabólica, pero transaminazas de 500 definitivamente a esta paciente le abordaría una segunda causa como la elevación de estas transaminazas, si es un paciente que tiene antecedentes familiares por ahí de cirrosis, de una etiología no, del todo muy claro que pudo haber sido hígado graso en el familiar, pues bueno ahí buscaría algún problema metabólico hereditario en los pacientes, creo que a todos, en así descartar mediante serologías virales la presencia de patitis C y B, esto podría ser un poco discutido, esto yo si lo hago a todos, prácticamente les descarto esta etiología. Entonces ya les plica este amafalda que esto es su higavazo es parte de su cindro metabólico de por lo mismo, que tiene riesgo de progresar hacia una fibrosis y cirrosis y si no hacemos unas cosas, qué otras cosas buscas en este paciente, por ejemplo en relación a escrutinio de consumo alcohol, que tanto es tan tito, sin raspar muchos muebles por favor. Sí, muy importante en el interrogatorio y no necesariamente en la primera o solo en la primera, sino en la hace poquito asubsecuentes, siempre interrogar, de forma muy oportuna el consumo de alcohol, eso es fundamental, pero también siempre todos los pacientes al final de la consulta viene la pregunta, "oh, ahí puedo tomar", en este momento sería una respuesta bien difícil de contestar si el paciente con higavograzo tiene una cantidad por así llamarlo segura de consumo, la definición actual de un consumo no de riesgo, para un hombre es no más de tres unidades de bebida de estándar al día, para una mujer no más de dos unidades al día, eso sería como las definiciones de un consumo no de riesgo, si esto aplica a personas con enfermedad por higavograzo, no lo sabemos todavía, lo que les digo es que no hay un consumo en este momento para decirles un consumo que no se arriesgó, pero que está en un proceso de investigación, pero lo que sí es muy importante es que no se superen estas tranquilidades ya establecidas en la ingesta de alcohol. Muy estricto, pero bueno, creo que es lo que hay que hacer estrictos porque si no pasa lo que tú dices y todos hemos cometido ese pecado, incluyo, así de no, pues sí, un poquito, gracias, sí te liga, pero pues no pasa nada y los pacientes te preguntan porque siempre lo reporten en los ultras sonidos regionales, no, o sea, doctor, me salió que tengo el higavograzo y sí es por lo mismo, no pasa nada, entonces si todos somos que no se culpable que veinte la primera chéla, que piara, este, oye Ernesto, eso es una pregunta, si un poquito fumara que, poito me me estaba pensando si tener higado graso predice alguna otra complicación extrepatica, por ejemplo, ebe se infartos, me arragrónica, qué se yo? Sí, la principal causa de mortalidad en los pacientes que tienen en franaporiga o graso es muerte de origen cardiovascular, no, no es, no es la hepática, entonces el paciente que estamos viendo con higado graso es un paciente de altísimo riesgo, cardiovascular, eso es ya muy conocido y existe la evidencia de que a estos pacientes a todos les debemos devaluar tu riesgo cardiovascular y entrar con las medidas preventivas para disminuir este riesgo, no? Segundo desarrollo de neoplasias malinas que vienen asociadas no al higador graso sino a todo el trastorno metabólico que presente el paciente, como podría ser un aumento en la frecuencia en mujeres de cáncer de mama, un aumento de cáncer de colon, pero que no viene asociado a la presencia de higado graso sino del síndrome metabólico, perce. Una vez que ya diagnosticamos y stratificamos en nuestro paciente, la parte que nos interesa y lo y lo es lo que espero paciente nosotros es el tratamiento, entonces uno espera bueno que existe alguna pastilla mágica para ese higado graso y que quite la grasita de higado, pero mi pregunta inicial, Marques es ¿qué desenlaces buscamos al dar un tratamiento? Buscamos que se normalicen las pfhs, que higados se ve a menos blanquito en un trastonido o impactar en la fibrosis por los diferentes métodos invasivos o no invasivos que hablaste. Cuando buscamos los estudios de cuál es el objetivo, es un poco algo discutido, pero lo que se asocia a desenlaces adversos es precisamente el último que mencionaste, el grado de fibrosis. Entonces, hacia donde va dirigido en cuanto a manejo farmacológico, por así llamarlo, es en ¿qué o con qué maniobra podemos disminuir las fibrosis? Ahora vamos a platicar si alguno de los farmacos lo ha logrado o esta pastilla mágica que compras, ese sería como el desenlace a nivel hepático, no olvidar que que tenemos que ver al paciente con higado graso de una forma global, que es un riesgo, su mayor riesgo es cardiovascular, pero enfocándonos a nivel hepático el objetivo sería la fibrosis, más que tratar de normalizar transaminazas o desaparecer la grasa a nivel hepático que sería ideal, pero sobre todo en el paciente fibrosador sería disminuir grado de fibrosis. Perfecto, perfecto, oye Ernesto, y supongo que estos pacientes como tuya bien lo mencionaste que lo más importante es tratar todo lo que está alrededor para disminuir el riesgo cardiovascular, entonces modificación al estilo de vida que siempre la vas a la pirámide, controlar la diabetes, controlar la presional de controlar los dípidos, sin embargo, hay alguna medicina, algún tratamiento farmacológico o no farmacológico que tú prefieras como epatólogo, por ejemplo, se no ocurre decir, vede de metformina, demos de pioplita zona, por ejemplo, o demos de agonistas GLEP1, inclusive los SGLT2 que están tan emboga en el mundo de la medicina de la nefrología, entonces, hay alguna cosa o con que se controle metabolico con lo que sea que haya disponible. Bueno, aquí la parte muy importante es que la piedra angular es la las medidas no farmacológicas, tenemos que buscar una pegua a ellas, sabemos que es lo más difícil, no, pero es lo que más ha demostrado en estudios rigorosos, lo que más ha demostrado al momento resultados y por ello hablamos, pues, de la famosa dieta ejercicio y que ello conlleve a pérdida de peso, cuál sería nuestro objetivo, el disminuir el 10% del peso que tenemos al inicio de la evaluación, nuestro objetivo es llegar a una disminución del 10% del peso. Y esto es lo que más ha demostrado disminución en el grado de inflamación hepática y e incluso en términos de fibrosis. También se puede hacer uso en cuanto a terapia farmacológica con el objetivo de perder peso, ya en un podcast previo que escuché por aquí con ustedes que hablaron del manejo farmcológico de la obesidad, también se puede llegar a usar en el paciente con hígado, graso, estas medidas farmacológicas con este objetivo de perder peso. Y en casos muy seleccionados con obesidad mórbida o pacientes con un grado de fibrosis hepática avanzada o incluso ya en una fase de cirrosis, en una etapa compensada en en un chile A, incluso maniobras de tipo variátrico, donde también han demostrado una reversión en uno, dos grados de fibrosis mediante estas modalidades. Esa sería la perápia fundamental. 10 ejercicio y el que eso conlleve a perdi de peso. Es extraordinario, me imagina otra cosa, pero ahorita me acaso de sacar pilumas así, creo que es uno de los objetivos del podcast, pero impresionante que es la piedra angular como dice tu, sea la pera de peso y todas las maniobras que podamos utilizar para llegar este objetivo. Hablando de plumas, han provosto el foa grá, el hígado grazo del pato. ¿Qué se produce por sobrealimentar los patos? En el ser humano existe algún alimento en la evidencia que han visto que tiende a producir más grasa dentro del hígado? Bueno, así hay asociados alimentos con un mayor impacto y sobre todo lo que menciona mucho, las nutriologas son alimentos con alto contenido en fructosa. Por eso estos productos que se encuentran en cualquier tienda, productos chatarras, por así decirlo, con alto contenido en fructosa, también están asociados con un mayor desarrollo o infiltración de grasa nivel de pato. Pero en términos generales podríamos hablar de una alimentación inadecuada al tancarboidratos rica en grasas saturadas como lo que más predispone al desarrollo de esta infiltración. Oír, me acuerdo también que se menciona mucho la vitamina E, la vitamina C, creo que también ¿Qué pasó con eso si funcionó o no funcionó? Bueno, son dos estudios importantes en el New England, uno que habla de la vitamina E y los resultados de pacientes con este ato de patitis que les dieron 800 unidades al día de vitamina E y los siguieron durante un tiempo de un año y medio y midieron con biopsia los resultados. Pues lo que sí se vio es que disminuyo el estado inflamatorio a nivel de la biopsia. Sin embargo, no mejoró el desenlace de las fibrosis que anteriormente comentábamos que es uno de los desenlaces o uno de los objetivos actualmente en los estudios. Entonces no es que se haya abandonado pero los resultados de ello tampoco son tan espectaculares. Adicionalmente tiene el temor de ciertos riesgos de dar la vitamina E a largo plazo. Otro estudio fue el de la bioglita zona también con resultados positivos por así llamarlo a nivel de inflamación, a nivel hepático, ¿no? Pero no de resultados contundentes con respecto de fibrosis o progresión de la misma. De tal forma que prácticamente después decir que actualmente no hay un medicamento aprobado por las agencias de fármacos como es la FDA o la agencia europea, no hay fármacos que esté avalado para la enfermedad por hígado graso. Hay múltiples intentos con un montón de fármacos, muchos de ellos con resultados negativos, muchos de ellos sin afinidad de estudios en desarrollo, porque como lo verá, la industria está buscando un fármaco que logre estos objetivos, porque el mercado que habrá para este fármaco que demuestre beneficio será un mercado muy importante, enorme. Entonces, actualmente hay mucha investigación, estudios fase 2, fase 3, pero al momento ninguno con resultados contundentes. ¿Y está revisando un estudio de semaglutida y parece que viene con todo y suena muy prometedor? Sí, aquí, efectivamente, es un estudio reciente del semaglutida publicado muy reciente, pero igual, los resultados a nivel de fibrosis o mejoría de la mortalidad de estos pacientes está por verse, ¿no? Pero así como hay del semaglutida, hay un montón de fármacos en estudios. ¿Qué solemos utilizar en la práctica habitual? Sobre todo, y es un paciente con un grado de fibrosis F12, F3. Bueno, pues, dependerá mucho de sus comorbilidades, por ejemplo, si es un paciente que tiene diabetes, probablemente se pudiera beneficiar de que utilicemos dentro de su esquema de tratamiento la bioglita zona, o en este caso hablando de lidaglutido, o semaglutido, potencialmente podrías preferir por su uso en este particular paciente. Otros contextos de pacientes podrías utilizar vitamina E, pero explicarle al paciente, que no es la parte fundamental del tratamiento que lo fundamental son las medidas no farmacológicas. Finalmente, margistro se cumplieron los objetivos de esta charla, es una charla padrísima, muy alivianada y muy informativa, y nos gustaría que nos diera los puntos para llegar a casa. Primero, el uso de la nueva definición muy importante, actualmente llamarla enfermedad por hígado, grazo, asociado a disfunción metabólica, creo que la gran mayoría de las asociaciones médicas internacionales, nacionales, allá adoptados este término, y nos hablan de un mayor conocimiento de la enfermedad. Si bien, no sabemos todavía muchos aspectos de la fisiopatología, de la progresión, etcétera, de la enfermedad. Este nuevo término es más incluyente, incluso creo que más fácil y además no excluye la presencia de 12 enfermedades a nivel hepático. Segundo, este es una enfermedad asociado a un problema metabólico, y no hay que enfocarse sólo a nivel o ver sólo el hígado. Hay que ver todo el panorama del paciente. Y tercero, en la evaluación de pacientes con hígado, grazo, en la evaluación es muy importante responder una pregunta. Y para responder esta pregunta, tenemos marcadores céricos, muy sencillos, fáciles, tenemos otros como es el fibro escán, y en algunos pacientes podemos llegar a utilizar una biopsia. Y todo ello, con la finalidad de tener un mejor panorama del paciente y establecer medidas de tratamiento no farmacológico y farmacológicas. ¡Ex excelente, extraordinario! El mes con muchísimas gracias. Fue una charla buenísima. Hombre, contrario, muchas gracias por la invitación y un gusto estar aquí con dos excelentes amigos, colegas. Muchas gracias por la invitación. Esto fue medicina de impacto. No se olviden de suscribirse y calificarnos. Recuerden, el objetivo de este podcast es meramente educativo y no es equivalente a un consejo médico.

Podcast Summary

Key Points:

  1. El hígado graso se define por la acumulación de grasa en más del 5% de los hepatocitos, y puede progresar desde esteatosis simple hasta esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis.
  2. En 2020, la nomenclatura cambió de "enfermedad por hígado graso no alcohólico" a "enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica", basada en criterios positivos como diabetes, obesidad o múltiples factores metabólicos.
  3. La prevalencia global es del 25%, llegando al 60-70% en diabéticos, y es la principal causa de trasplante hepático en menores de 50 años en EE.UU.
  4. Para evaluar fibrosis, se usan marcadores no invasivos como Fibro-4 y el índice NAFLD, además de elastografía (FibroScan), que mide la rigidez hepática.
  5. Es crucial no minimizar el diagnóstico y explicar a los pacientes que el hígado graso es una manifestación sistémica del síndrome metabólico con riesgo de progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Summary:

El podcast "Medicina de Impacto" presenta una entrevista con el Dr. Ernesto Márquez, especialista en hígado, quien aborda el caso de una paciente de 51 años con obesidad, diabetes tipo 2 y dislipidemia, elevación de enzimas hepáticas y posible hígado graso. El Dr.

Márquez explica que el hígado graso metabólico se define por la acumulación de grasa en más del 5% de los hepatocitos, con un continuo que puede progresar desde esteatosis simple hasta esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis. Destaca el cambio de nomenclatura en 2020, que pasó de "hígado graso no alcohólico" a "enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica", basada en criterios positivos como diabetes u obesidad. La prevalencia global es del 25%, llegando al 60-70% en diabéticos, y es la causa de mayor crecimiento en trasplantes hepáticos en menores de 50 años.

Para evaluar fibrosis, recomienda marcadores no invasivos como Fibro-4 y el índice NAFLD, además de elastografía (FibroScan), que mide la rigidez hepática. Subraya la importancia de no minimizar el diagnóstico, ya que el hígado graso es una manifestación del síndrome metabólico con riesgo de complicaciones graves. Finalmente, sugiere usar ultrasonido para el diagnóstico inicial y, si hay sospecha de fibrosis avanzada, recurrir a scores o elastografía para guiar el tratamiento.

FAQs

Es el depósito de grasa en más del 5% de los hepatocitos, que puede progresar de esteatosis simple a esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis hepática.

Se cambió a 'enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica', basada en criterios positivos como diabetes, obesidad o dos o más factores metabólicos, en lugar de criterios de exclusión.

El ultrasonido hepático es el más accesible, pero también se puede usar resonancia magnética. El ultrasonido detecta grasa cuando hay más del 20% de hepatocitos infiltrados.

Aproximadamente el 25% de la población occidental tiene hígado graso. En diabéticos, la prevalencia aumenta hasta un 60-70%.

Se usan marcadores no invasivos como el Fibro-4 (edad, transaminasas, plaquetas) y el índice de graso NAFLD (edad, IMC, diabetes, albúmina). También la elastografía hepática (FibroScan) mide la rigidez del hígado.

Entre el 1.5% y 6.5% de los pacientes desarrollan esteatohepatitis, que puede progresar a fibrosis y cirrosis. Es una causa creciente de trasplante hepático.

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