164 Dr. Kacik: Mestinon, Vericiguat, LDN und LDA und ihre Kombinationen
21m 58s
Der Podcast mit Dr. Kaczik behandelt die Kombination von Mestinon und Vericiguat bei POTS. Beide Medikamente erweitern die Gefäße, aber auf unterschiedliche Weise: Mestinon wirkt primär als Parasympathomimetikum und verbessert die Durchblutung, während Vericiguat die Wirkung von Stickstoffmonoxid verstärkt. Die Kombination ist möglich, sollte aber schrittweise getestet werden, da nicht alle Patienten ansprechen – etwa 40-50 % profitieren von Mestinon, und Vericiguat benötigt ausreichend körpereigenes Stickstoffmonoxid. Die Therapie folgt dem Prinzip "Brain First": Zuerst wird das zentrale Nervensystem mit LDN (anti-entzündlich) oder LDA (immunmodulatorisch) behandelt, dann die Dysautonomie mit Mestinon. LDN sollte zwei bis drei Monate als Monotherapie laufen, bevor seine Wirkung beurteilt wird; LDA muss ausgeschlichen werden. Medikamente können nach Monaten reduziert werden, wenn sich Symptome bessern, da die Regeneration des Hirnstamms Zeit braucht. Individuelle Anpassungen sind entscheidend, und Patienten sollten sich nicht von Einzelfallberichten in sozialen Medien verunsichern lassen.
Schön, dass du da bist. Auch diese Episode ist Teil eines langen Gesprächs mit Dr. Kaczik, der die Fragen von Betroffenen beantwortet. Und wie immer gibt es die verschriftliche, für alle, die die Phase-Mail abonniert haben. Und dort findest du sie im internen Bereich oder immer jeweils in der aktuellen Phase-Mail. Und jetzt geht's um die folgenden Frage. "Mestinone" wird ja gegen Pots gelutzt und "very sigward" erweitert die Gefäße. Kann man das zusammennehmen? Okay, also erst mal, es sind Beides Medikamente, den man mal Pots einsetzen kann. Okay. Und jetzt fragt man sich so, ne, ja, sind Beides Medikamente, die Gefäße erweitern. Pots steht ja im Zusammenhang damit, dass praktisch das venenblut absagt. Und dadurch halt auch im Stehen, die symptomatisch ausgelöst wird. Wie passt das bitte zusammen, dass Medikamente die Gefäße erweitern sind, dann praktisch bei Pots helfen. Das schließt sich ja eigentlich gegenseitig aus. Jetzt muss man die Mechanismen verstehen, diese Substanzen. Ja, das "Mestinone" ist ja erst mal Medikamente, was primär seine Wirkung hat bei der Miosthenie. Also das ist ja so eine genetische Prädenkermuskelerkrankung. Und die Miosthenie, klar, kann man nachweisen, akzeptioner Rezeptoren, Antikörper, Pipapoo. Und das "Mestinone" bewirkt ja letztendlich, dass mehr akzeptioner Kulin an der Neuromuskulärer ein paar da gebildet wird, verdrängt die Antikörper und dadurch kann man die Erkrankung Miosthenie damit behandeln. Das ist die Wirkung, was "Mestinone" macht. So und jetzt "Mestinone" macht aber ein bisschen mehr. Es erhöht ja Arztetürkulin an den Nerven Endigungen. Das heißt also es verbessert einmal die Wirkung des Nervenseknals auf die Musculatur. Das heißt, die Patienten bekommen tatsächlich sogar eine Stärkung der Musculfunktion. Das ist Nummer eins. Ich habe sogar Patienten, da konnten durch die Einnahme vom "Mestinone" konnten die tatsächlich wirklich über Tage. Man hat wirklich über Tage gesehen, wie die an Musculmasse zugenommen haben. Nicht bei allen Patienten, aber bei einem Teil sind also dort eine Wirkung, dass die Musculmasse gesteigert werden kann. Das nächste, was "Mestinone" macht, ist aber auch, es hat eine Wirkung auf den Parasynpartikus. Es ist ein Parasynpartomimetikum. Das heißt also es spätiert den "Syparasynpartikus". Das ist eine ganz wichtige Funktion des Medikaments, weil wir haben ja bisschen bei diese Erkrankung im Ritzett-Sposkovet sind, ja, mich sind ja Mechanismen aktiv, die dazu führen, dass der Parasynpartikus runter reguliert ist und brauchen Medikamente, die dort aktiv ansetzen. "Mestinone" macht das. Man weiß aber auch aus der Forschung, dass "Mestinone" auch eine Gefäß erweiterte Wirkung hat. Und das ist bei "Pots" letztendlich funktioniert, der Mechanismus ist nicht, dass die neuropuskuläre Endplatte besser signaler weiterleitet, sondern die Effektivität des Medikaments bei "Pots" durch "Mestinone" entsteht, durch die bessere Wirkung auf den Parasynpartikus. Das muss der Mechanismus sein und durch die Verbesserung durch Blutung. Und bei "Werreziguaart" ist auch ein Wirkstoff, was dazu führt, dass "Stickstoff Monoxid" das ist ja ein Gefäß, erweitern der Bodenstoff, den wir produzieren und "Werreziguaart" oder "Werkuvov", das der Handelsnahme, bewirkt, dass "Stickstoff Monoxid" in seine Wirkung potenziert wird. Das ist der Wirk-Mechanismus. Das heißt also "Werku" funktioniert nur, wenn der Körper ausreichend "Stickstoff Monoxid" produziert. Das heißt also, es sind völlig unterschiedliche Wirk-Mechanismus, aber durch die Gefäßförderung, durch die Verbesserung der Gefäßsituation kommt jetzt auch zu Verbesserung von "Pots". Das heißt also alles, was die durch Blutung verbessert im System, hat eine positive Auswirkung auf "Pots". Das ist super interessant, das funktioniert auch die andere Milikamente, den den Blutfluss erhöht, alles, was den Blut oder das Blutvolumen erhöht. Wir wissen, wir sagen, "Pots" viel trinken, viel Salz, kompressionsversorgung, das mündet alles in das Blutvolumen. Das heißt, wir verbessern damit letztendlich die Gefäßsituation und wenn die Gefäßsituation verbessert wird und das macht best hin und wäre es sogar auch verbessern sie die Situation mit "Pots". Warum ist das jetzt so? Ist so interessant, oder? Das ist also wichtig, man muss verstehen, warum ist das so? Und ich denke, dass der Schlüssel der Verbesserung von "Pots" durch diese Milikamente da drin liegt, dass die meist die häufigste Auswirkung bei Patienten, die "Pots" haben, dass die Veränderung im Hirnstamm liegt. Dort ist nämlich das Zentrum des autonomen Nervensystems, das heißt also dort sind die Zellkerne für den Warrgussnerf, die schalt, also die Zentrale und wenn sie die Durchbrudung verbessern oder halt dem Parasempartikus, dann verbessern sie die Funktion dieser Schaltzentrale und das wiederum verbessert "Pots". Und das ist, denke ich, warum diese Milikamente überhaupt bei "Pots" einen Einfluss haben und das was man aber auch sagen muss, es funktioniert nicht bei jedem. Mestinon wirkt ja letztendlich durch die Blockade der Acetylkulien-Estarasie, der Acetylkulien-Estarasie in die Bittor, das bedeutet Acetylkulien weniger abgebaut, aber es gibt genetisch bedingend Patienten, die durch Mestinon kein Benefit haben, das heißt also es funktioniert nicht, das heißt das ist dieser Wirksstoff, Mestinon bei denen an diesen Enzym nicht wirken kann, das ist leider so, das sind 40, 50 Prozent der Patienten. Und jetzt kommt das nächste, der Kuhwo, weil wer Kuhwo ist es ähnlich, nicht jeder spricht auch wer Kuhwo an, auf der Reziguaat und warum ist das so? Man weiß nämlich, dass bei der Akkrankung existiert, bei einem Teil der Patienten einen Mangel an Stückstoff Monoxid, die produzieren nicht ausreichend Stückstoff Monoxid, ist das nicht ausreichend, da kann auch wer Kuhwo nicht ausreichend funktionieren oder halt die Situation des Menschen verändern, das heißt also, das ist wichtig, dass ausreichend Stückstoff Monoxid produziert wird, damit überhaupt das Wirksiguaat seine Wirkung entfeiten kann und das ist halt bei einem Teil der Patienten eingeschränkt, das ist also auch bekannt, dass die Bildung von Stückstoff Monoxid bei manchen Patienten eingeschränkt ist durch verschiedene Prozesse, da sind unter anderem auch Entzündungsprozesse, die das blockieren, das muss man halt wissen und man darf diese beiden Medikamente auch kombinieren, aber man sollte sie immer, immer erst einzellen nutzen, aufdusieren und dann schauen, hat es tatsächlich eine Wirkung, hat es diese Wirkung, dann kann man wer Kuhwo ergänzen und auch da immer das gleiche Spiel einschleichen, aufdusieren, beobachten und das kann sein, das Messt hier nur nur wirkt, das kann sein, das Messt in der Kuhwo nicht funktioniert oder umgekehrt, aber was nicht funktioniert, soll auch nicht weiter fortgeführt werden. Ja, interessant, sehr abschlusstreich hilfreich und eine andere Kombination ist ja auch LDN, LDA, Mestinon, wieder nacheinander, das habe ich jetzt auch verstanden, das ist ganz wichtig, also nicht alles gleichzeitig nehmen, also hier eine Frage nach dem Einschleich, nur von LDN, also Lodos, Naltrexon, sie hat auf 4,5 Milligramm eingeschlichen, gab keine Nebenwirkung, aber auch keine Wirkung, soll die Patientin nun in ein paar Wochen Mestinon beginnen oder macht man vorher, erst mal noch mal ein Versuch mit LDA, also Lodos, Ölify oder LDA erst, also wie sollte man da vorgehen? Also es ist ganz wichtig, dass man bei dem LDA erst mal versteht, was macht das in der niedrigen Dosis und was macht das LDN, wenn das in der hohen Dursierung ist, das sind Welten dazwischen, was dort an Wirkung entsteht, also in der niedrigen Dursierung macht das LDN eine antiinflamatorische Wirkung durch das Anheben von Körper eigenen Endorphinen im zentralen Lärfensystem, das ist ganz wichtig, unter Berücksichtigung der aktuellen Studienlage von Herrn Dr. Ziaia, der ist der Sportwissenschaftler, wo er jetzt die Forschungsergebnisse publiziert, zu den Veränderungen im Hensstarm und es gibt dort Veränderungen in den 4. Ventrickel, wo es tatsächlich zu einer Veränderung kommt, die zu einer Verkleinerung führt, dieses Bereich ist, wissen wir, aha, also da scheint doch schädigende Prozesse im Gehirn stattzufinden und funktionelle Emettierungssuchungen haben auch gezeigt, dass dort der Stoffwechsel im Gehirn und die Durchbühlung im Gehirn eingeschränkt ist, auch das spätende Rolle, aber was sich worauf jetzt hinausgehen möchte, wir haben ja ganz viel Erfahrung schon, schon lange mit dem LDN bei den Krankheitsblöten, das scheint zu funktionieren bei einigen Patienten und jetzt langsam kommen die ganzen Puzzel zusammen, warum, warum funktioniert das Medikament, warum funktioniert anti-entzündliche Therapie bei dieser Erkrankung, Jetzt wissen wir, da gibt es jetzt ein schädigerer.
Prozess im Hirnstamm und wenn wir diese Entzündung begrenzen können, scheint dann der Hirnstamm besser zu funktionieren. Das heißt, also beim Einschleichtem vor den ADN haben wir die anti-entzündliche Vorkompt. Dann möchte man aber das Erpacent bis zu einer Zildosis von 4,5 Milligramm oft dosiert. Und es gibt jetzt Patienten, die merken schon in der anti-entzündlichen Phase, dass Medikamette deutliche Verbesserung bis zur Aufdursierung, die dann bestehen bleibt. Es gibt auch Patienten, die merken in der Aufdursierung gar nix, sind in einem Zielbereich und wissen nicht, was sie machen sollen. Und dann muss man verstehen, was passiert jetzt eigentlich im Zielbereich und die aktuelle wissenschaftliche Datenlage ist, dass praktisch das ADN Immun-Modulatorisch ist. Das heißt, also es unterstützt die Funktion des Immunsystems. Und wenn ich das Immunsystem unterstütze mit einem Medikament, dann heißt es nicht, zwangst du, ob ich das die Wirkung innerhalb von Tagen bemerken würde, sondern das kann Wochen dauern. Wenn ich zum Beispiel eine antivirale Therapie mache, dann dauert das zwei Monate teilweise. Bis man dort überhaupt Veränderungen findet, sieht. Und das ist bei ADN nicht anders. Deswegen sag ich den Patienten im Zielbereich, lassen Sie ADN zwei, drei Monate drin. Und warten Sie erstmal ab, was das ADN bewirkt. Das heißt also, die Patienten sollte ADN erst mal zwei, drei Monate als Monoterapie beiverhalten, abwarten. Und dann, wenn es wirklich dann auch nach drei Monaten kein Benefit gebracht hat, dann scheint auch dieses Medikament bei ihr keine Wirkung zu haben. Dann würde ich das Medikament absetzen. Und wenn Sie es absetzen, grundsätzlich langsam auch wieder ausschleichen, ADN darf man akut absetzen. Okay. Das hat so eine kurze Halbbetzeit. Das heißt, man muss das Medikament verstehen nochmal. Das ADN hat eine sehr kurze Halbbetzeit. Das heißt, sie nehmen es ja, es ist ja low dose, das Medikament führt zum Anschick der Endofine. Die Endofine machen kurzeitigere Wirkung. Und dann ist das Medikament schon abgebaut. Es gibt dann schnell. Wenn Sie es absetzen, ist die Wirkung vom ADN nach dem Partrag. Ja, nehmen wir schon den Dank. Okay. Das heißt also, die Patienten dürfen das ADN einfach absetzen. Die brauchen keine Angst haben. Es kommt zu kein Entzugsymptom. Es kommt zu keine Verstechterung durch das Absetzen. Es kann nur zu einer Verstechterung kommen. Wenn das ADN doch ein Effekt hatte. Es gibt Verläufe, wo man sagt, okay, den Patienten, ja, sehen Sie mal, hat das ADN was gebracht? So ein Patient kann das nicht einschätzen. Manchmal eine Situation, wo er noch arbeitet und noch praktisch mit motivlichen Situationen konfrontiert wird. Und das Medikament einfach schluckt. Und dann denkt, okay, wenn es wirkt, dann wirkt es, wenn nicht, dann mal sehen. Und dann sage ich, okay, wenn Sie es jetzt nicht einschätzen können, setzen Sie mal abgucken, so was passiert. Und wenn das dann absetzt, dann sagt ich hab es abgesetzt. Und ich hab tatsächlich eine massive Verstechterung der Vertikbemer oder der Belastung im Tolerant. Dann sagt man, ich glaube, dann weiß man, okay, man hat dadurch das Absetzen tatsächlich sehen können, dass das Medikament bei den Patienten doch eine Wirkung hat. Und dann sagt man, okay, durch das Absetzen konnten wir einschätzen, ob das Medikament gewirkt hat. Und dadurch, dadurch den Patienten dann, dann bitte, wieder ansetzen. Jetzt haben wir über LDN gesprochen, aber wie sieht es dann aus mit LDA und Mestinon danach? So wenn man erst LDA oder erst Mestinon, in welcher Reihenfolge oder ist es wieder sehr individuell? Also genau, ich habe ja schon mal einen Podcast gesagt, "Cop, also Brain First", in der Therapie und das hat sich jetzt durch die aktuelle wissenschaftliche Datenlage ist das ja letztendlich schon bestätigt. Man hat das immer vermutet, neuerer Entklamation, Probleme, Hönstammung etc. Man hat es aber nie richtig in MET nachweisen können. Jetzt durch diese spezielle MET-Untersuchung von Herrn Cia, konnte man jetzt endlich auch sehen, a.g. hat man da passiert was mit den Hönstruppturen. Und deswegen ist es halt so wichtig, dass man wirklich das Gehirn primär behandelt. Und da gibt es halt wie gesagt, LDN als Medikament und auch LDA. Es gibt nicht so viele Medikamente, die im Zentralen Nervensystem anti-entzündlich wirken. Und wo man bereits Studien gemacht hat, die den Effekt nachgewiesen haben. Bei LDA ist das so, bei LDA in Wässer als bei LDA. Das sieht aber daran, dass LDA schon ziemlich lange bei der Erkrankung zum Einsatz gekommen ist. Und wenn die Patienten jetzt kein Benevertrag durch LDA haben, die haben immer noch die Symptomatik, die mit den Zentralen Nervensystems zusammenhängt, setzt sich dann alternativ LDA ein. Wird auch eingeschlichen. Aber jetzt kommt der Springen der Punkt der Unterschied zu LDA. Ist, sie dürfen LDA, wenn sie es eingeschlichen haben und sie haben es dann eine Zähldosis. Und es hat auch wirklich nicht mehr die Zeit, kein Benevertrag, nie absetzen. Weil bei der Medikament LDA kommt es zu Activierung, ganz anderer Mechanismen. Also hatten anti-entzündlich ein Effekt. Aber das entsteht durch die Stimulierung von DP4 Rezeptoren. Das sind also Dopamine-Ergerezeptoren. Aber auch durch die Stimulierung von Serotonin Rezeptoren. Und das macht eine Anpassung ingehören. Und diese Anpassung, das ist so wie bei eine Depressiver, darf man nicht absetzen. Wenn sie es absetzen, kriegen sie akute Verschlechterung. Weil sie dann praktisch dort bei dieser Anpassung, wie soll ich sagen, letztendlich dann die Stimulierung durch die Medikament weglassen und dann reagiert natürlich dann das Gehir darauf. Das darf man nicht machen. Das heißt, dass LDA muss so wie es eingeschlichen wurde, wieder ausgeschlichen werden. So macht man das auch bei den Anti-Depressiver. Anti-Depressiver werden nie, wenn die lange eingerungen werden, einfach abgesetzt, sie werden ausgeschlichen. Ja, sehr interessant. Mestinon ist, man kann Mestinon mit LDA kombinieren. Das machen wir immer. Ja, weil das hat ja eine ganze andere Wirkung. Das ist ja eher in den Gefäßen. Ja, genau. Ja, also sage mal, Brain First. Und wenn das behandelt wurde, dann Düsseldynamie und Mestinon hat ja dann praktisch dann seine Wirkung in der Düsseldynamie. Und deswegen macht man es erst nach LDA oder LDA. Und die häufigste Kombination, die Patient bei MWZF ist ja LDA und Mestinon. Ja. Das sind die zwei häufigsten Medikamente, die wir bei dieser Erkrankung verschreiben. Ich habe heute noch heute noch eine E-Mail gekriegt von einer dieser "Juanys Me Get So, viel so viel besser" durch LDA. Die hat wieder eine ganz andere Lebensqualität. Ja, und das ist auch ganz wichtig, dass man das auch nochmal sagt. Also es kursieren ja immer so viele Nachrichten in den sozialen Netzwerken. So das Medikamente hat mir geholfen oder das Medikamente hat mir so viel Schaden angerechtet. Und dann macht man den Patienten Angst. Das sind alles Einzelfallberichte. Und da muss man nochmal aufpassen, dass man dann nicht immer auf sich zurückschließt. Und dann verbaut man sich eine Chance in der TFAP. Ihr sagt, jeder Patient soll mit den Medikamenten seine eigene Erfahrung machen. Da gibt es immer individuelle Unterschiede. Und diese Einzelfallberichte kann man nicht pauschalisieren. Das geht nicht. Ja, absolut. Was man hier auch nicht pauschalisieren kann, ist wahrscheinlich bei der nächsten Frage, wenn es darum geht Medikamente nach einigen Wochen wieder ausschleichen. Also sie haben wohl irgendwo mal gesagt, sagt die Person, dass die Medikamente nach einigen Wochen wieder ausgeschlichen werden können. Da geht es wahrscheinlich nicht im LDA und LDA, endlich weiß es nicht. Vielleicht um andere Medikamente. Auf jeden Fall im Gespräch mit Betroffenen habe ich das aber anders gehört. Viele nehmen die Medikamente mehrere Jahre, da sie ja die Symptome und nicht die Ursache bekämpfen können. Also die Medikamente wieder ausgeschlichen werden und nach welcher Zeit. Wir sind ihre Erfahrung damit wahrscheinlich auch wieder ganz individuell pro Medikamente und Situation. Es gibt so eine Therapieverlaufen bei Patienten, der es mal so aufgebaut ist, dass man erstmal die einzelnen Systeme behandelt. Und das ist dann halt klar logisch, dann nehmen natürlich einmal die Menge an Medikamenten zu. Dann schätzt man erstmal ein, welche Medikamente bringen wir, welche bringen nichts. Was muss man verändern, was muss man ersetzen? Das heißt, man macht einen Feintuning. Wenn man dann eine Konstellation an Medikamenten gefunden hat, die die Patienten hilft, dann lässt man das über eine Zeit lang drin. Das ist wichtig. Weil dadurch erlangt der Patient eine ganz wichtige Situation. Ich kann sich besser belasten. Und wenn der Mensch sich besser belasten kann, dann bringt man den wieder in die Situation, dass der Körper sich regenerieren kann. Medikamente werden erstmal dann halt in der Wirkung eingeordnet. Also dieses Feintuning, was man macht. Und dann lässt man den Patienten Medikamenten erstmal über Monate, lässt man den Patienten damit erstmal ziehen. Und dann im Verlauf, wenn der Patient wieder kommt, fahr ich die Medikation langsam runter. Dann sag ich dann halt, okay, wir gucken jetzt, was sie doch brauchen, was sie nicht mehr brauchen. Also der Patient sagt zum Beispiel, ja, also die MCAS Symptome sind gar nicht mehr so ausgeprägt. Dann fahr ich die MCAS Medikation runter. Ein Beispiel. Dann gibt's Patienten, die sagen, einiges hat sich ganz gut zurück entwickelt. Also,
Ich muss jetzt nicht wirklich sagen, dass ich jetzt so schwere Pots im Turm habe, dann halbiert man oder reduziert die Medikation für Pots. Ja. Das heißt, also wenn man dann sieht, dass einzelne Systeme sich wieder beruhigt haben oder reguliert haben, kann ich auch die Medikation langsam zurückfahren. Und wir sprechen da von Monaten, also nicht von Wochen, aber Monaten. Ist aber auch nicht von Monaten. Ja, das ist völlig richtig. Das sind wirklich Monate, wo der Körper tatsächlich wieder, ich sage mal, so sich wieder selbst regulieren kann. Ja. Und das ist auch lorisch, dass das so lange dauern, weil ja einige Prozesse halt vom Zentralen Nervensystem halt tatsächlich ausgehen. Ja, vom Hirnsturm, ja. Das sind ja neure, das sind ja praktisch Nervenzellen und Nervenzellen sind bekanntermaßen Zellen, die sich nicht so schnell wieder regenerieren. Ja. Das war's. Und ich danke dir für's zuhören. Ich danke dir, wenn du vielleicht eine Spende gibst, wenn du eine Bewertung hinterlässt, auf Spotify oder App-Potcast, wenn du diesen Podcaste weiter empfiehlst. Aber vor allen Dingen wünsche ich dir, dass es dir best möglich geht. Und ich sage, bis zur nächsten Episode. Hallo, bist du noch da? Ach, das ist schön, weil könntest du mir noch einen gefallen tun, damit auch andere auf diesen Podcast aufmerksam werden und zwar, wenn du eine Bewertung hinterlässt. Dort wo du es gerade hörst, bei Spotify oder App-Potcast, darum hoch bei YouTube, weil das dann hilft im Algorithmus, dass die Episode oder der ganze Podcast sich barraweit und dadurch auch andere noch darauf hingewiesen werden. Also ganz herzlichen Dank dafür und jetzt nochmal von Herzen die bestmögliche Woche. Bis nächsten Dienstag.
Podcast Summary
Key Points:
Mestinon und Vericiguat (Werkuvo) sind beides Medikamente, die bei POTS eingesetzt werden, aber über unterschiedliche Wirkmechanismen verfügen.
Mestinon verbessert die Durchblutung und stimuliert den Parasympathikus, was bei POTS hilft, während Vericiguat die Wirkung von Stickstoffmonoxid potenziert.
Die Kombination der Medikamente ist möglich, aber sie sollten einzeln eindosiert und auf ihre Wirksamkeit getestet werden; nicht jeder Patient spricht an (ca. 40-50 % bei Mestinon).
Bei der Behandlung steht "Brain First" im Fokus
LDN sollte zwei bis drei Monate als Monotherapie getestet werden, bevor es abgesetzt wird; LDA hingegen muss ausgeschlichen werden, da es zu Anpassungen im Gehirn führt.
Medikamente können nach Monaten reduziert werden, wenn sich die betroffenen Systeme (z. B. POTS oder MCAS) verbessert haben; dies erfordert Geduld, da Nervenzellen sich langsam regenerieren.
Summary:
Der Podcast mit Dr. Kaczik behandelt die Kombination von Mestinon und Vericiguat bei POTS. Beide Medikamente erweitern die Gefäße, aber auf unterschiedliche Weise: Mestinon wirkt primär als Parasympathomimetikum und verbessert die Durchblutung, während Vericiguat die Wirkung von Stickstoffmonoxid verstärkt.
Die Kombination ist möglich, sollte aber schrittweise getestet werden, da nicht alle Patienten ansprechen – etwa 40-50 % profitieren von Mestinon, und Vericiguat benötigt ausreichend körpereigenes Stickstoffmonoxid. Die Therapie folgt dem Prinzip "Brain First": Zuerst wird das zentrale Nervensystem mit LDN (anti-entzündlich) oder LDA (immunmodulatorisch) behandelt, dann die Dysautonomie mit Mestinon. LDN sollte zwei bis drei Monate als Monotherapie laufen, bevor seine Wirkung beurteilt wird; LDA muss ausgeschlichen werden.
Medikamente können nach Monaten reduziert werden, wenn sich Symptome bessern, da die Regeneration des Hirnstamms Zeit braucht. Individuelle Anpassungen sind entscheidend, und Patienten sollten sich nicht von Einzelfallberichten in sozialen Medien verunsichern lassen.
FAQs
Ja, beide Medikamente können kombiniert werden. Sie sollten jedoch einzeln eindosiert und auf ihre Wirkung geprüft werden, bevor man sie zusammen gibt.
Diese Medikamente verbessern die Durchblutung, was die Funktion des Hirnstamms, dem Zentrum des autonomen Nervensystems, stärkt und so die POTS-Symptome lindert.
Mestinon wirkt als Parasympathomimetikum, aktiviert den Parasympathikus und verbessert die Durchblutung, was die POTS-Symptome reduziert.
Bei Mestinon gibt es genetische Faktoren, die die Wirkung blockieren, und bei Vericiguat fehlt manchen Patienten ausreichend Stickstoffmonoxid, das für die Wirkung nötig ist.
Zuerst LDN über zwei bis drei Monate als Monotherapie geben, dann bei fehlender Wirkung absetzen. Danach kann Mestinon eindosiert werden.
Nein, LDA muss langsam ausgeschlichen werden, da es zu Anpassungen im Gehirn führt und ein abruptes Absetzen eine Verschlechterung auslösen kann.
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